GLAUCOMAS

ESTUDIANTE:
FABIOLA PRIETO SANTI
DOCTOR:
HIPOLITO VIDAURRE
CONCEPTO
Es una enfermedad que daña el nervio óptico del ojo.
Generalmente se produce cuando se acumula fluido en
la parte delantera del ojo. El exceso de fluido va crear
alteraciones oculares, su característica es el aumento
de la presión en el ojo y daña el nervio óptico.
Es la causa principal de ceguera en personas mayores
de 60 años. Frecuentemente, la ceguera debida al
glaucoma puede prevenirse si se trata en forma precoz.
Causa: El ojo produce humor acuoso constantemente.
A medida que fluye nuevo humor acuoso en el ojo,
debe drenarse la misma cantidad. El fluido se drena a
través de un área llamada ángulo de drenaje. Este
proceso mantiene la presión en el ojo (llamada presión
intraocular o IOP por sus siglas en inglés) estable. Sin
embargo, si el ángulo de drenaje no está funcionando
correctamente, el fluido se acumula. La presión interior
del ojo aumenta y esto daña el nervio óptico.
Factores de riesgo:
• Presión ocular elevada
• Antecedentes familiares de
glaucoma
• Ser mayor de 60 años para la
población en general
• Córnea delgada
• Anatomía anormal del nervio óptico
con aumento de la excavación
papilar (tamaño de la concavidad, el
espacio en el centro del nervio
óptico, es más grande de lo normal)
Síntomas:
Depende del tipo, pero los mas comunes son:
• Ausencia de síntomas en las etapas iniciales
• Progresivamente aparecen puntos ciegos dispersos en
la visión lateral. La visión lateral también se conoce
como visión periférica
• En etapas posteriores, dificultad para ver cosas en la
visión central
• Dolor de cabeza intenso
• Dolor de ojos intenso
• Náuseas o vómitos
• Visión borrosa
• Halos o anillos de colores alrededor de las luces
• Enrojecimiento de los ojos
fisiología:
• Globo ocular de forma esférica(gracias a presión interna). Esta se
traduce como tensión ocular.
• Presión ocular dada por repleción del ojo con humor acuoso retenido por
paredes del mismo.
• Humor acuoso se forma en procesos ciliares por mecanismo de
ultrafiltrado-dializado, permite admitir mecanismo selectivo.
• Humor acuoso circula desde cuerpo ciliar por la cámara posterior y pasa
por la pupila hacia la cámara anterior., durante este se mantiene tensión
ocular y cumple función nutritiva para tejidos avasculares próximos a
(cristalino, cornea, etc.)
• La salida del acuoso del globo se produce a nivel del “Angulo de la
cámara anterior” (formado por: iris y porción de esclera).
• Conducto der schlemm nacen los llamados conductos colectores, que
llevan el acuoso hacia los plexos venosos escleral, epiescleral y
conjuntival.
 FORMAS O TIPOS DE GLAUCOMAS
Simple
Crónico
Congestivo
Primarios Agudo

• Exfoliación capsular
• Uveítis
GLAUCOMAS • Afaquicos
Secundarios • Diabéticos
• Facogenicos
• Traumáticos
• Trombosis de vena central

Congénito
PRIMARIOS
GLAUCOMA CRONICO SIMPLE
• Es la forma mas corriente del glaucoma, también la mas traicionera, por su escasa
sintomatología inicial y su funesta evolución sin tratamiento.
• Primera etapa su único signo es el aumento de tensión ocular por encima de valores
normales.
• No causa dolor u molestia, a veces en toma tonometría puede no ser detectada. Aun no hay
deterioro de agudeza visual, del campo, ni del fondo de ojo.
• Con el tiempo (a veces años) el órgano visual muestra deterioros sufridos por soportar
presión anormal en su interior:
1) Fondo de ojo: revela excavación glaucomatosa de la papila con visualización de la lamina
cribosa y rechazo nasal de los vasos, llegando a “atrofia papilar”.
2) Campo visual: el deterior campimertrico aparece luego de cierto tiempo de evolución de
enfermedad, se detiene si se regulariza la tensión.
Perdida de campo visual: perdida de sensibilidad de fibras nerviosas.
Alteraciones campimetrías: alargamiento de mancha ciega (signo seidel), esta se transforma en
escotomas arciformes, corresponde también al trayecto de fibra nerviosa.
Se pierde el islote de visión central, en algunos casos islote de visón de lado temporal inferior.
3) Agudeza visual: no sufre deterioro hasta los
últimos periodo; sin embargo los campos visuales
muy contraídos tiene dificultades al caminar y
moverse, aunque la visión central permanezca sin
alteraciones.
DIAGNOSTICO:
1. Tonometría simple
2. Curva diaria de presión
3. Tonografia
4. Gonioscopia
5. Campo visual
6. Fondo de ojo
7. Biomicroscopia
TONOMETRIA:
• Tensiones normales que no sobre pasan los 20mm de Hg.(20 y 23 se consideran
sospechosas y por encima de 24mm, son patológicas).
• La toma digital es útil como orientación en casos de hipertensión ocular.
• Existen dos tipos: los de indentacion y apalnacion.
• Indentacion: de mayor a menor depresión de cornea al aplicar sobre ella un pesio
determinado, (relacionado con resistencia que opone la presión intraocular).
• Aplanacion: mide fuerza que ejerce sobre la cornea, para aplanar la misma con un cono
de plástico de diámetro fijo.
CURVA DIARIA DE PRESIÓN:
• Variaciones de hasta 5 o mas mm de Hg aún en sujetos normales.
• Permite conocer a que hora es mayor la tensión del paciente, se toma en periodo de
24hrs con tomas de 2 o 3 hrs.
TONOGRAFIA:
• Colocar un tonómetro de identacion sobre el ojo y dejar durante 7 min, registrar
variaciones que va marcando la aguja del tonómetro.
• Muestra curva tensional descendente y el peso del tonómetro “exprime” el humor
acuoso.
GONIOSCOPIA:
• Estudio del ángulo de la cámara anterior.
• Se utilizan diferentes lentes de contacto que neutralizan la cara anterior de la cornea y
permite visualización directa o indirecta según modelos de lentes.
• La magnificación necesaria se obtiene por medio del biomicroscopio con lampara de
hendidura.
• Modelo de lente gonioscopico mas difundido es de Goldmann, de visualización indirecta,
(por medio de espejo).
• Glaucoma crónico simple, el ángulo suele ser abierto y mas o menos amplio.
• Durante crisis de glaucoma agudo el ángulo esta cerrado.
• Nos muestra otros glaucomas por: exfoliación capsular, rubeosis, etc.
BIOMICROSCOPIA:
• examen del segmento anterior del ojo por medio de lampara de hendidura.
• Casos de glaucoma secundario: irridociclitis, hipertensivas, subluxación del cristalino,
exfoliación capsular, rubeosis, etc.
• Glaucoma agudo: se observa gran edema corneal y congestión ciliar y conjuntival.
TRATAMIENTO:
• Tratar de mantener la presión ocular del paciente dentro de limites normales( debajo
de 20mm). A veces requiere tratamiento quirúrgico.
• Drogas: mioticos, b-bloqueantes, y adrenérgicos.
• Mioticos (pilocarpina-colirio 1,2,3%): contraen la pupila, actúa por dos mecanismos:
glaucoma de ángulo estrecho al contraer el esfínter del iris. Disminuyen presión
ocular, aumentan salida de humor acuoso.
• Adrenérgicos (epinefrina, dipivefrina): inhibe la producción de humor acuoso.
• B-bloqueantes(betaxolol, levobunolol, carteolol, timolol):se asocia con mioticos y
con drogas adrenérgicas.
• Quirúrgico: fotocoagulación con laser, técnica denominada ”trabeculoplastia con
laser”, se aplican impactos de alta potencia y de diámetro pequeño.
• Técnica quirúrgica trabeculectomia: consiste en extirpar parte de tejido escleral a
nivel de trabeculado, luego se realiza una iridectomía periférica.
GLAUCOMA CRONICO CONGESTIVO
• evoluciona en forma de crisis, separada por periodos de calma.
• Dolor, disminución visual
• Enrojecimiento ocular
• Examen revelara: presión ocular aumentada, edema corneal y congestión ciliar y
conjuntival.
• La diferencia entre glaucoma crónico simple y crónico congestivo reside en amplitud del
ángulo de cámara anterior, que es mas abierto y menos amplio en el primero y estrecho en el
segundo, provoca crisis hipertensiva al quedar cerrada la vía de drenaje.
TRATAMIENTO:
• en base a mioticos, en especial en casos de crisis congestiva. Se utilizan: pilocarpina cada
15min primera hora.
• Se agregan inhibidores de la anhidrasa carbónica(acetazolamida) cada 6hrs y/o osmoterapia.
• Efectuar la cirugía en periodos de calma. En casos de crisis no se controlan rápido, se debe
intervenir en “caliente”.
• Operación de lección: trabeculectomia.
GLAUCOMA AGUDO
• Se presenta bruscamente, en pacientes sin antecedentes glaucomatosos.
• Presenta episodios dolorosos oculares con irritación cefálicas
• Congestiones oculares pasajeras
• Visualización de arcos de luces
• Perdida rápida y progresiva de la visión en horas
• Dolor irradiado de ojo a zona trigeminal.
• Vómitos, hipertermia
• Dolor tipo cólico hepático o renal
• El examen revelara: aumente de presión ocular (50-60mm Hg), congestión ciliar,
conjuntival, cornea turbia y poco sensible, reflejo de iris gris verdoso
• Papila congestiva con venas dilatadas.
• Edema del parénquima corneal, humor acuoso turbio, cristalino con opacidad
• Causa: por bloqueo del ángulo de la cámara anterior de la raíz del iris.
TRATAMIENTO:
• instalación frecuente de mioticos altos, agregando inhibidores de la anhidrasa
carbónica(acetazolamina 250mg)C/6HRS, y osmoterapia.
• Quirúrgico
GLAUCOMA CONGESTIVO
• Considerada por separado
• Se presenta desde el nacimiento, en primeros años de vida(glaucoma infantil): es
bilateral.
• Aumento tensional: debido a obstáculo en drenaje del humor acuoso, reside en el
ángulo de la cámara anterior y consiste en persistencia de restos embrionarios, como
consecuencia de poico resistencia a distensión de tejidos.
• Aumenta el tamaño de glóbulo ocular, a si como la cornea, que alcanza diámetros de
16mm(normal 11 o 12mm)
• Cornea buftalmica de diferencia megalocornea, en presentar rupturas de descemet.
• Cornea se enturbia
• Fondo de ojo: observa excavación glaucomatosa de papila
• Sin tratamiento termina en ceguera .
• Los signos tempranos de enfermedad son: lagrimeo, fotofobia y blefaroespasmo.
• Examen debe efectuarse bajo anestesia general superficial con penthrane o
fluothane. (toma de tensión con tonómetro).
TRATAMIENTO: quirúrgico: goniotomia y trabeculotomia.
SECUNDARIOS
• Luxación y subluxación
• masas cristaliniana bloqueando el
FACOGENICOS
ángulo(traumáticos)
(ORIGEN
• Cierre de ángulo por catarata
CRISTALINO))
intumescente.
• Autoinmunidad y facotoxicidad.

• Hemorragia en cámara anterior

• luxación y subluxación del
TRAUMATICOS
cristalino
• Rotura del cristalino con masas en
cámara anterior

TROMBOSIS DE
VENA CENTRAL
EXFOLIACION CAPSULAR: las laminillas que están sobre la capsula del cristalino, s depositan luego sobre el iris y
en el ángulo de la cámara anterior ocluyendo el trabeculo.
AFAQUIA: luego de operación de catarata se puede producir un glaucoma cuando la cicatriz interfiere en vías de salida
del acuoso.
UVEITIS: reclusión del iris, al bloquear la pupila, y las sinequias angulares al bloquear el ángulo impiden la
circulación y salida del acuoso.
DIABETES: es acusa del glaucoma por rubeosis, cuando invade el ángulo y por trombosis venosa central.
GLAUCOMAS FACOGENICOS: interviene el cristalino. Son causas de glaucomas las heridas que liberan las masas
del cristalino, produciendo fenómenos reactivos tóxicos: glaucoma facotoxico y facolitico(catarata hipermadura).
GLAUCOMAS TRAUMATICOS: producidas por mecanismos ya indicados o hemorragias grandes en cámara
anterior que obstruyen el ángulo.
TROMBOSIS DE VENA CENTRAL: después de un tiempo(2, o 2 mese), la obstrucción completa de la vena central
produce rubeosis de iris y aumento de tensión ocular.
TRATAMIENTO: extracción del cristalino luxado, midriáticos y antibióticos en una iridociclitis hipertensiva, etc. En
caso de gran aumento usar acetazolamida.
MUCHAS GRACIAS
POR SU ATENCION