TÓRAX

PATRONES PULMONARES
ANORMALES.

Dra Gisela Bozza

PATRONES RX
 1. Masa
 2. Patrón consolidativo (alveolar)
 3. Patrón intersticial.
 4. Patrón vascular:
(a) Aumento del tamaño de los vasos: (b)
Disminución del tamaño de los vasos:
Enfisema, tromboembolismo.
 5. Patrón bronquial:
√ Engrosamiento de la pared: Bronquitis,
asma, bronquiectasias.
√ Densidad sin broncograma aéreo (=
obstrucción completa de la vía aérea).
√ Lucencia por atrapamiento aéreo
 MASAS PULMONARES.
NÓDULO / MASA SOLITARIA
densidad no limitada completamente por cisuras

A. INFLAMACIÓN / INFECCIÓN:
 1. Granuloma (la masa pulmonar mas frecuente):
Sarcoidosis (1/3), tuberculosis,histoplasmosis,
coccidioidomicosis, talco, filaria
 2. Cavidad llena de liquido: Absceso, quiste hidatídico,
bronquiectasia
 3. Masa en una cavidad preexistente: Pelota de
hongos, impacto mucoide.
 4. Atelectasia redonda.
 5. Pseudotumor inflamatorio: Fibroxantoma,
histiocitoma, granuloma
 6. Granuloma lipoideo.
 7. Neumonía organizada focal
 B. TUMORES MALIGNOS:

Carcinoma broncogénico (66%; la 2ª masa más

frecuente).
MASAS PULMONARES

 C. TUMORES BENIGNOS:
 (a) Tejido pulmonar: Hamartoma (6%, 3ª masa pulmonar mas
frecuente).
 D. VASCULAR:
 1. Malformación arteriovenosa.2. Hemangioma.3. Hematoma.4.
Infarto
 E. CONGÉNITA:
 Quiste broncogénico (lleno de liquido).2. Secuestro pulmonar.

 G. PSEUDOMASAS:
 1. Liquido en una cisura interlobar.
 2. Masa mediastínica.
 3. Masa pleural (mesotelioma).
 4. Densidad en la pared costal: Pezón, lesión costal, tumor cutáneo
(lunar, neurofibroma,
 lipoma).
 5. Artefactos (botones, corchetes)
CARACTERÍSTICAS
DIAGNÓSTICAS DIFERENCIALES
DE LAS MASAS PULMONARES
Corona radiada = Espiculaciones tumor maligno
 (a) Cavitación con pared delgada ≤ 4 mm es benigna en el
94%!.
 (b) Extensión infiltrativa con broncograma : Carcinoma de
células
 bronquioloalveolares, linfoma, neumonía en resolución.
 √ Calcificaciones: (a) Central / completa: Granuloma.
 (b) Periférica: Granuloma, tumor.
 √ Disminuye de tamaño sin crecimiento en 2 años : Tumor
benigno.
 √ masas que duplicanen< 1 mes o > 16 m no malignas
 √ Todo nódulo > 3 cm es sospechoso de malignidad.
 √ Nódulos satélites 99% a patología inflamatoria
 ¡El 79% de las lesiones bien definidas son benignas!.
 √ Vasos llegando a la masa: Variz pulmonar, MAV.
AUMENTO DE LA
OPACIDAD PULMONAR:

 1. Consolidación del espacio aéreo:

Patología pulmonar difusa infiltrativa
crónica neumonía eosinofílica crónica
 2. Opacidad en vidrio deslustrado:
 (a) Engrosamiento mínimo de la pared
alveolar = Enfermedad intersticial
precoz.
 (b) Mínima ocupación del espacio
aéreo = Alveolitis.
PATRÓN ALVEOLAR
(CONSOLIDATIVO).
 Ocupación del espacio aéreo , colapso alveolar,
obstrucción de la vía aérea, engrosamiento intersticial
confluente.
 Vidrio deslustrado: Área borrosa de aumento de
densidad no enmascaralas estructuras
broncovasculares..
√ Rosetas Acinares: Nódulos redondeados, DENSIDADES
mal definidas del tamaño del acino (6 - 10 mm);
√ broncograma aéreo.
√ Distribución en mariposa (Butterfly) / alas de
murciélago: Perihiliar.
√ Infiltrados difusos confluentes con límites mal
definidos.
√ Consolidación con distribución difusa, parihiliar /
bibasal, segmentaria / lobar, multifocal /lobulillar.
√ Los Cambios se producen rápidamente.
LESIÓN PULMONAR
DENSA.
ATENUACIÓN EN VIDRIO DESLUSTRADO.
 1. Neumonía intersticial descamativa.
 2. Alveolitis alérgica extrínseca.
 3. Sarcoidosis.
 4. Neumonía intersticial habitual.
 5. Proteinosis alveolar.
 6. Neumonía organizada criptogénica.
OPACIFICACIÓN DEL HEMITÓRAX.
 Fibrotórax.
 Malformación Adenomatoide.
 Traumatismo (es decir hematoma).
 Colapso, Cardiomegalia.
 Hernia.
 Agenesia pulmonar.
 Neoplasia (mesotelioma).
 Consolidación.
 Derrame (Effusion).
ATELECTASIA.
Causa:
 A. TUMOR
 B. INFLAMACIÓN:1. Tuberculosis
 2. Sarcoidosis
 D. TAPÓN MUCOSO
 E. OTROS:
 1. Aurícula izquierda agrandada
 2. Cuerpo extraño
 3. Amiloidosis.
 4. Granulomatosis de Wegener.
 5. Rotura bronquial.
ATELECTASIA
 √ Aumento local de la densidad pulmonar.
 √ Agrupación de los vasos pulmonares.
 √ Redisposición bronquial.
 √ Desplazamiento de cisuras.
 √ Desplazamiento hiliar.
 √ Desviación mediastínica.
 √ Elevación del hemidiafragma.
 √ Rotación cardiaca.
 √ Aproximación de las costillas.
 √ Hiperinsuflación compensatoria del pulmón
normal.
EDEMA PULMONAR.

A. AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA:

(a) CARDIOGÉNICA (lo mas frecuente) = Hipertensión venosa pulmonar:
(b) NO CARDIOGÉNICA:
 1. Fracaso renal.
 2. Sobrecarga de líquidos IV.
 3. Liquido hiperosmolar (material de contraste).
(c) NEURÓGENA:
 Venoconstricción simpática ACV, traumatismo craneal,tumor del
SNC, postictal
B. DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA:
 1. Hipoproteinemia.
 2. Transfusión de liquido cristaloide.
 3. Reexpansión pulmonar rápida.
C. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR. Lesión endotelial por:
Traumatismo físico:radioterapia, por aspiración, Anafilaxia ,Hipoxia, Les
por inhalacion
NEUMONÍA.
A. SEGMENTARIA / LOBAR:
 - Huésped normal: S, neumoniae, micoplasma, virus.
 - Huésped inmunocomprometido: S. Neumoniae.
B. BRONCONEUMONÍA:- Huésped normal: Micoplasma, virus,
estreptococo, estafilococo, S. Neumoniae.
 - Huésped inmunocomprometido: Gram-negativos,
estreptococo, estafilococo.
 - Infección nosocomial: Gram-negativos, pseudomona,
klebsiela, estafilococo.
 - Inmunodeprimidos: Gram-negativos, estafilococo, nocardia,
legionela, aspergilo,ficomicetos.
C. EXTENSA BILATERAL:
 - Huésped normal: Virus (por ejemplo influenza), legionela.
 - Huésped comprometido: Candidiasis, neumocistis,
tuberculosis.
D. BILATERAL LOBAR INFERIOR:
 - Huésped normal y comprom: Anaerobios (aspiración).
E. PERIFÉRICA:- Neumonía esosinófila no infecciosa
PATRÓN INTERSTICIAL
PULMONAR.
 1. Forma lineal.
 (a) Reticulaciones = Red de líneas entrelazadas en todas
direcciones.
 (b) Líneas de Kerley = Septos conectivos engrosados:
 √ Líneas de Kerley A = Finas sombras lineales relativamente
largas en los pulmones superiores, profundas dentro del
parénquima pulmonar.
 √ Líneas de Kerley B = Líneas cortas, orientadas
horizontalmente, que se extienden hacia la pleura,
perpendiculares a la pleura en los ángulos costofrénicos +
espacio claroretroesternal.
 √ Líneas de Kerley C = Aspecto en "tela de araña" cubriendo
todo el pulmón.
 2. Forma nodular = Pequeños nódulos numerosos, bien
definidos con distribución uniforme.
PATRÓN INTERSTICIAL
PULMONAR
ENFERMEDAD INTERSTICIAL AGUDA:
 √ Engrosamiento de las cisuras interlobares.
 √ Líneas de Kerley.
 √ Manguitos peribronquiales = Engrosamiento de las paredes bronquiales
 √ Borrosidad perihiliar = Borramiento de las sombras hiliares.
 √ Imprecisión de los márgenes vasculares.
 √ Aumento de densidad en las bases pulmonares.
 √ Pequeños derrames pleurales.
INTERSTICIAL CRÓNICA:
Irregularidad de la superficie visceral pleural.
 √ Reticulaciones:
 √ Nodularidad
 √ Linealidad = Edema intersticial pulmonar cardiogénico / no cardiogénico
 √ Panalización = Radiolucencias redondeadas < 1 cm de diámetro que
destacan sobre
 un fondo de aumento de la densidad pulmonar (estadio final pulmonar).

Pulmón Hiperclaro
Unilateral.
 TÉCNICA RADIOLÓGICA DEFECTUOSA
 ALTERACIÓN DE LA PARED TORÁCICA
 AUMENTO DEL ESPACIO AÉREO PULMONAR con disminución
del flujo sanguíneopulmonar:
(a) Obstrucción de la vía aérea principal con atrapamiento de
aire:
Compresión bronquial o Compresión endobronquial con
atrapamiento aéreo
(b) Obstrucción de la vía aérea pequeña:
1. Bronquiolitis obliterante. 2. Enfisema (especialmente
enfisema bulloso).
(c) Neumotórax .
 CAUSA VASCULAR PULMONAR de la disminución del flujo
sanguíneo pulmonar.
 1. Hipoplasia de la arteria pulmonar.2. Embolismo pulmonar.
 3. Enfisema lobar congénito.4. Hiperinsuflación
compensatoria.
LESIONES PULMONARES LUCENTES.
PULMÓN HIPERCLARO.

 Pulmón Hiperclaro Bilateral.

 A. TÉCNICA RADIOLÓGICA DEFECTUOSA:1. Placa sobrepenetrada.

 B. DISMINUCIÓN DE PARTES BLANDAS:
 C. CAUSA CARDIACA de disminución del flujo sanguíneo pulmonar:
 D. CAUSA PULMONAR de disminución del flujo sanguíneo pulmonar:
1. Embolismo pulmonar
2. Aumento del espacio aéreo:

1. Atrapamiento aéreo
2. Enfisema.
3. Bulla.
4. Burbuja.
5. Enfisema intersticial.
DEFECTO LUCENTE
PULMONAR LOCALIZADO.
 A. CAVIDAD =
Necrosis tisular con drenaje bronquial.
 (a) INFECCIÓN.
 (b) NEOPLASIA:
 (c) OCLUSIÓN VASCULAR:
 (d) INHALACIÓN:
 B. QUISTES:
 (a) Bronquiectasias Quísticas
 (b) Neumatoceles:
 (c) Lesiones congénitas (raro):
 (d) Enfisema centrolobulillar / bulloso.
 (e) Pulmón en panal.
NEUMOTÓRAX.

 Etiología:
 1. Traumatismo penetrante.
 2. Traumatismo cerrado:
 (a) Fractura costal.
 (b) Aumento de la presión intratorácica con la glotis
cerrada:Contusión pulmonar /laceración.
 (c) Fractura bronquial.
 √ Signo del pulmón caído = Hilio pulmonar por debajo del
nivel esperado
 (3) Iatrogénico: Traqueostomía, catéter venoso central,
ventilación
 (4) Neumotórax Espontáneo.
 = Consecuencia de la rotura de una bulla / burbuja
subpleural.
NEUMOTORAX
Otras causas:
 (a) Enfermedad neonatal: Aspiración de meconio,
tratamiento con respirador de la
 enfermedad de la membrana hialina.
 (b) Proceso maligno
 (c) Infecciones pulmonares
 (d) Cx de pulmón en
 (e) Síndrome de Marfan.
 (f) Asma espasmódica, enfisema difuso.
 (g) Infarto pulmonar.
 (h) Neumotórax catamenial = Neumotórax espontáneos
recurrentes durante la
 menstruación, asociados a endometriosis diafragmática;
D>>I.
 (i) Linfangiomiomatosis + esclerosis tuberosa.
TAMAÑO DEL
NEUMOTÓRAX.

 La Distancia Interpleural Media (DIM) =

(A + B + C) / 3 [en cm] se trasforma
en porcentaje del neumotórax.
 A= Distancia pleural apical máxima.
 B = Distancia interpleural en el punto
medio de lamitad superior del pulmón.
 C = Distancia interpleural en el punto
medio de lamitad inferior del pulmón.
SIGNOS RADIOGRÁFICOS:

 √ Margen blanco de la pleura

visceral separado de la pleura
parietal (DDx: pliegue cutáneo,
aire atrapado entre los tejidos
blandos de la pared torácica,
trenza de pelo).
 √ Ausencia de marcas vasculares
más allá del margen de la pleura
visceral.
Neumotórax a tensión
Aire en el espacio pleural entrada libre +
salida limitada. La presión intrapleural
supera a la atmosférica en el pulmón durante
la espiración (mecanismo valvular).
√ Desplazamiento mediastínico
√ Signo del surco profundo:seno
costodiafragmático lateral es mayor que el
del lado contralateral
√ Inversión diafragmática.
√ Colapso pulmonar total / subtotal.
√ Colapso de la VCS / VCI / borde cardiaco
derecho (disminución del retorno
venososistémico).
OPACIDADES
RETICULARES: TCAR
1. Engrosamiento septal interlobulillar = Infiltrado
intersticial por liquido / fibrosis / células
 (a) Engrosamiento septal liso: Edema pulmonar,
linfangitis carcinomatosa.
 (b) Septos arrosariados / nódulos septales: Linfangitis
carcinomatosa, sarcoidosis,neumoconiosis de los
trabajadores del carbón.
 (c) Septos de contorno irregular: Fibrosis intersticial.
 (d) Lobulillos distorsionados: Fibrosis.
 (e) Ausencia de distorsión arquitectónica de los
lobullillos: Edema / infiltración.
2. Panalización = Aspecto quístico reticular
debido a extensa fibrosis con destrucción
pulmonar.
 √ Arquitectura pulmonar normal
distorsionada con incapacidad para
reconocer los lóbulos secundarios.
 √ Espacios quísticos periféricos con pared
fibrosa claramente definible.
3. Densidades centrolobulillares = Inflamación
peribronquiolar / patología del espacio aéreo.
 Causa: Asbestosis, silicosis, edema
pulmonar, TB, sarcoidosis, histiocitosis X,
neumonitis por hipersensibilidad,
panbronquiolitis, fibrosis quística.
NÓDULOS:

 1. Nódulos intersticiales: Sarcoidosis,

histiocitosis X, silicosis, neumoconiosis de los
trabajadores del carbón, tuberculosis,
neumonitis por hipersensibilidad,
tumormetastásico, amiliodosis.
 √ Peribroncovascular perihiliar,
centrolobulillar, septos interlobulillares,
subpleural..
 2. Nódulos del espacio aéreo (mal definidos,
de pocos mm 1 cm) : Neumonía lobar,
extensión trasbronquial de TB,bronquiolitis
obliterante neumonía organizada (BOOP),
edema pulmonar.
PRINCIPIOS FISICOS DE
ECOGRAFIA
 EFECTO PIZOELECTRICO
 ONDA DE ULTRASONIDO
 TRANSDUCTORES
 CONVEXO
 LINEAL
 ENDOCAVITARIO
 CARDIOLOGICO
 FRECUENCIA
 PENETRANCIA.

 GANANCIA
 RESOLUCION LINEAL
El efecto Doppler resulta de la
diferencia de frecuencias
geredadas por el objeto
emisor,transductor y la
frecuencia reflejada por el
objeto receptor,vaso sanguíneo,
con hematíes en movimiento
 Es utilizado para evaluar flujos
circulatorios y con ellos conocer
el estado vascular del órgano
estudiado
CASOS CLINICOS DE GUARDIA

1.Mujer embarazada con traumatismo en cadera derecha.

2.Paciente con Sospecha de rutura de aneurisma de aorta.

3.Escroto agudo.

4.Rutura de bazo

5.Pancreatitis

6.Apendicitis

7.Colecistitis

8.Amenaza de aborto

9.Mujer joven dolor fosa iliaca derecha

10.Marcapaso y dolor lumbar