Enfermedad

Tromboembolica
Dr. Jorge Armando Mamani Flores
MR Geriatría - Gerontología
Contenido
1. Introducción
2. Clasificación
Introducción
Engloba varios procesos:
Trombosis venosa (TV) trombo dentro la vena
Embolia pulmonar (EP) generación de un trombo dentro la vena y
ulterior embolización a territorio arterial pulmonar.
Hipertensión pulmonar tromboembolica crónica
Síndrome postrombotico
Incidencia 1 millón casos/año en EEUU, mas en obesas y edad
avanzada.

Surg Clin N Am 93 (2013) 983–995

Patogenia
Trombos compuestos: fibrina, GR, GB y plaquetas.
Factores favorecedores
Aumento de la activación de la
coagulación
Estasis venosa (inmovilidad, obstrucción
venosa, aumento de la viscosidad
sanguínea, dilatación venosa, arritmias
auriculares)
Lesiones de la pared vascular (traumas de
MI, cirugía de cadera y rodilla)
Factores protectores
El endotelio no es trombogenico (factores
que modulan la trombina).
Inhibidores de la coagulación sanguínea
(Antitrombina, Proteina C y S) en el
envejecimiento hay alteraciones de la
activaciónde proteína C.
Sistema fibrinolitico (conversión de
plasminogeno en plasmina
Factores de riesgos clínicos en el anciano
Hereditarios
— Frecuentes:
• Mutación G1691A del gen del factor V
(factor V Leiden).
• Mutación G2021A del gen de la protrombina
(factor II).
• Homocigóticos para la mutación C677T del
gen de la metilenotetrahidrofolato reductasa.
— Raros:
• Deficiencia de antitrombina.
• Deficiencia de la proteína C.
• Deficiencia de la proteína S.
— Muy raros:
• Disfibrinogenemia.
• Homocigóticos para la homocistinuria.
Probablemente hereditarios:
— Aumento de los niveles de factor VIII, f. IX, f.
XI,
o fibrinógeno.
Adquiridos
— Cirugía y traumatismos.
— Inmovilización prolongada.
— Edad avanzada.
— Cáncer.
- Traumas, ICC, IAM, ECV, Sepsis,
Hipotiroidismo, EII, FA
— Enfermedades mieloproliferativas.
- Sindrome antifosfolipido primario
— Trombosis previas.
— Embarazo y puerperio.
— Utilización de anticonceptivos hormonales o
terapia hormonal sustitutiva.
— Resistencia a la proteína C activada que no
depende de alteraciones del gen del factor V.
— Anticuerpos antifosfolípido.
— Hiperhomocisteinemia leve-moderada.
— Fármacos (heparina...).