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PARÁLISIS CEREBRAL (PC)

Trastorno no progresivo del


movimiento y la postura que se debe
a una lesión no progresiva del
cerebro inmaduro

SINÓNIMO FRANCÓFONO:
ENFERMEDAD MOTRIZ DE ORIGEN CEREBRAL
DEFINICIÓN, análisis
• Trastorno motor: afecta al movimiento y la
postura
• Debida a lesión cerebral
• Se produce en las primeras etapas del cerebro
en desarrollo (habitualmente antes de los 2
años)
• De naturaleza no progresiva y persistente
Pero no invariable: las manifestaciones evolucionan
con la maduración cerebral.
DEFINICIÓN, comentarios
• No es una enfermedad sino un síndrome
que puede tener múltiples etiologías.
• Clínica variable: engloba todos los niveles
de gravedad y distribución topográfica.
• Con mucha frecuencia se asocia a otros
signos de disfunción cerebral.
• El pronóstico depende de la etiología,
intensidad y distribución, así como la
patología acompañante.
IMPORTANCIA
 2 de 1000 RN vivos países desarrollados
 Se acompaña de otros problemas:
 Retraso mental 52%
 Retraso de aprendizaje 60%
 Déficit Sensoriales
 Visuales: refracción, cortical, estrabismo 28%
 Audición 12-20 %

 Lenguaje 38%
 Epilepsia: 40%

Identificación precoz: difícil e importante


CAUSAS
 PRENATALES 80%
 GENÉTICAS: Malformaciones cerebrales aisladas o
múltiples sindrómicas
 ADQUIRIDAS INTRAÚTERO: Infecciones congénitas,
vasculares, tóxicos, enfermedades maternas.
 PERINATALES 10%
 ASFIXIA
 TRAUMATISMO
 POSTNATALES 10%
 HEMORRAGIA/ISQUEMIA
 MENINGITIS/ENCEFALITIS
 TRAUMATISMO
 HIPOGLUCEMIA
 HIPERBILIRRUBINEMIA
 HIDROCEFALIA
IMPORTANCIA DEL MOMENTO
DESARROLLO CEREBRAL
EJEMPLO:
 MÚLTIPLES NOXAS
PUEDEN PRODUCIR
EL MISMO EFECTO ISQUÉMIA

 UNA MISMA CAUSA DISPLASIA


ETC
PUEDE PRODUCIR CORTICAL

DIFERENTE CLÍNICA PC

DEPENDE DEL
MOMENTO DEL INFECCION
TÓXICO
DESARROLLO CONGÉNITA

CEREBRAL

ABORTO PC D. SENSORIAL
CLASIFICACIÓN: tipo
compromiso

 ESPÁSTICA: Corteza y vía piramidal


 DISCINÉTICA/DISTÓNICA: Sistema
extrapiramidal
 HIPOTÓNICA/ATÁXICA: Cerebelo
 PATRÓN MIXTO
ESPASTICA (70%)
 Afectación neurona motora superior o
vías córtico-espinales (piramidal)
 Aumento del tono muscular: resistencia
al movimiento pasivo que es mayor:
 Al inicio
 Si el movimiento es más rápido
 Hiperreflexia
 Reflejos plantares extensores
 Postura asimétrica de los miembros:
 Extensión inferiores
 Flexión superiores

DURANTE LAS PRIMERAS SEMANAS O MESES


PUEDE HABER HIPOTONÍA
DISCINÉTICA (10%)
 Lesión en Ganglios de la Base o vías
extrapiramidales.
 Inicialmente hay hipotonía y retraso motor.
 Movimientos anormales involuntarios:
atetosis, corea, distonía. Aparecen
progresivamente > 1 año.
 Cambios fluctuantes y bruscos de tono.
 Rigidez: hipertonía debida a la lesión de las
vías extrapiramidales, con estas
características:
 Resistencia homogénea a los movimientos
pasivos (ms flexores y extentores).
 No varía con la rapidez ni se relaja
bruscamente al llegar a un punto, se nota
una discontinuidad todo el recorrido (rueda
dentada)
 Afecta al tronco y extremidades
 No se acompaña de hiperreflexia ni signo de
Babinski
ATAXICA (10%)
 Por afectación cerebelosa o sus vías de conexión.
 La afectación suele ser simétrica.
 Hipotonía precoz, trastorno del equilibrio y
retraso del desarrollo.
 Posteriormente aparece falta de coordinación y
temblor intencional.
 MARCHA ATÁXICA: torpe e insegura, los pies se
separan, la pierna se levanta en exceso y el pie
desciende bruscamente, tendencia a oscilar y
tambalearse. Si se le indica cerrar los ojos,
empeora.
CLASIFICACIÓN: PATRÓN
DISTRIBUCIÓN

 TETRAPARESIA/TETRAPLEJIA
 Afectación de los cuatro miembros y tronco
 Predominio miembros superiores frecuente
 DIPLEJIA o PARAPARESIA
 Afectación predominante en mm inferiores
 HEMIPARESIA/HEMIPLEJIA
 Afectación de un hemicuerpo
 MONOPARESIA
 Afectación de un miembro
CLINICA: PERIODO NEONATAL
 Antecedentes embarazo o parto patológicos
 Dificultad alimentación
 Somnolencia/irritabilidad
 Crisis convulsivas
 Encefalopatía hipóxico-isquémica
 Rasgos dismórficos
 Exploración neurológica anómala (pero no hay
exploración de parálisis cerebral)
 El recién nacido puede estar asintomático
CLINICA: LACTANTE
 Tono y postura anómalos
 Dificultades en la alimentación
 Retraso del desarrollo psicomotor
 Predominio de una mano antes de los 12
meses
 Marcha anómala
 Persistencia anómala de los reflejos primitivos
del RN
 Patología asociada

LA CLÍNICA APARECE TANTO MÁS PRECOZ CUANTO MÁS


GRAVE ES LA PC
CLINICA: ESCOLAR
 PATRÓN MOTRIZ YA ESTABLECIDO
 ESPASTICIAD en el 70% de casos
 Tetraplejia, la más grave y con más complicaciones
 Hemiplejia

 Diplejia (más frecuente)

 Menos % de retraso mental,


 Más relacionada con Patología perinatal, especialmente
prematuros.
 Lesión típica la leucomalacia periventricular.
 Diagnóstico más tardío.
 PATOLOGIA ASOCIADA
PATOLOGÍA ASOCIADA
 DEPENDIENTE DE LA  SECUNDARIA A LA
CAUSA PRIMARIA PROPIA PC
 Retraso mental  Retraso motor
 Dificultades motrices  Problemas ortopédicos
 Problemas audición,  Problemas alimentación
comunicación y  Dificultad emisión
lenguaje lenguaje
 Epilepsia  Reflujo gastroesofágico
 Déficits sensoriales
 Alteraciones psíquicas

Algunos de los problemas, dependen tanto de la etiología de


la PC como de ésta en sí misma, ej. Retraso lenguaje.
PATOLOGÍA ASOCIADA
Estudio Clase N % % % Habla %
RM Visual Lenguaje Audición

Zafeiriou et I 493 40% 39% 54% 15%


al., 1999
Murphy et I 204 65% 10% NA 4%
al., 1993
von Wendt I 69 70% 19% NA 7%
et al.,1985

Kolawale et III 120 66% 15% 59% 14%


al., 1989

TOTALES 886 40-70 10-39 54-59 4-15


TETRAPLEJIA
ESPÁSTICA

DIF.MOV.
↑ TONO ORO-BUCALES MULTIPLES
R. MENTAL
DEGLUCIÓN DEFICITS
EPILEPSIA
↓ MOVIMIENTO BABEO SENSORIALES

PROB. ORTOPÉD.
ALTERACIONES
ASPIRACIÓN DIFICULTAD COMUNICACIÓN
VASOMOTORAS
PROB. RESPIRAT.
LENGUAJE Y HABLA
Y MALNUTRICIÓN
PARÁLISIS CEREBRAL Y EPILEPSIA

 La epilepsia es un índice de gravedad de la PC


 Los niños con PC espásticas tienen epilepsia con más
frecuencia, por este orden:
 tetrapléjica,
 hemipléjica
 dipléjica
 Las formas hipotónicas, distónicas y atáxicas tienen la
menor frecuencia
 Según la etilogía, de mayor a menor frecuencia de
epilepsia:
1 Malformaciones cerebrales
2 Infección del SNC
3 Encefalopatía por hipoxia-isquemia (EHI) con daño
fundamental en sustancia gris, como en la hemorragia
intracraneal, encefalopatía hipóxica-isquémica, etc.
PC Y PROBLEMAS
ORTOPÉDICOS
 TODAS LAS ARTICULACIONES PUEDEN
ESTAR AFECTADAS.
 PROBLEMAS MÁS FRECUENTES:
 ACORTAMIENTO DE LOS T. AQUILES
 MALPOSICIÓN DE LOS PIES
 ESCOLIOSIS
 LUXACIÓN DE LAS CADERAS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 DE LA PARÁLISIS
 Enfermedades neuromusculares
 DE PATOLOGÍA PROGRESIVA
 Enfermedades metabólicas
 Enfermedades degenerativas
 DE LA ETIOLOGÍA
DIAGNÓSTICO
 EL DIAGNÓSTICO ES CLÍNICO:
 Anamnesis
 Examen físico
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS ÚTILES:
 Neuroimagen
 Elección de la técnica
 Alteración estructural no siempre se corresponde con la
alteración clínica.
 EEG, ante la sospecha de epilepsia.
 Serología, si se sospecha infección intrauterina.
 COAGULACIÓN/HEMOSTASIA, en infartos cerebrales o
hemorragia.
 ESTUDIOS GENÉTICOS, si se sospecha patología
genética o sindrómica.
 ESTUDIOS METABÓLICOS, cuando exista sospecha
clínica de ECM y en función de la sintomatología
TRATAMIENTO
 MEJORAR LA FUNCIÓN MOTRIZ
 Rehabilitación física: fisioterapia, terapia ocupacional
 Ortopédico: corsés, férulas, ortesis
 Medicación:
 Oral: relajantes musculares: baclofeno, benzodiazepinas
 Inyectada: Toxina botulínica
 Baclofeno intratecal
 Cirugía ortopédica
 TRATAMIENTO PROCESOS ASOCIADOS
 PREVENIR LOS EFECTOS DEL DEFICIT EN EL
DESARROLLO GENERAL
 Centros especializados en Atención Temprana
EL TRATAMIENTO HAY QUE INDIVIDUALIZARLO
Evolución hacia las
contracturas: hay que evitarlo
o tratar si es enevitable
1) músculo hipertónico + crecimiento
esquelético
2) posiciones articulares viciosas,
deformidades articulares
3) aumento lento y progresivo, proporcional
al crecimiento de los huesos
4) aumento de las contracturas
musculotendinosas y capsulares,
deformidades óseas, situación de mayor
incapacidad y dolor
 Extremidad superior: el hombro está en
aproximación, el codo flexionado, la mano
en flexión palmar, y los dedos permanecen
flexionados, con el pulgar atrapado en la
palma.
 Columna: puede presentar escoliosis de
amplio radio que, si el paciente es
hipotónico, puede asociarse a hipercifosis
en mayor o menor grado.
 Caderas: siguen el mismo ritmo de deformidad, con
tendencia a la flexión y a la aducción, posición de riesgo
para la estabilidad de las mismas.
 Rodillas: por el predominio en la actividad de los músculos
isquiotibiales, también están en flexión, y secundariamente
se produce un estiramiento del aparato extensor, lo que
condiciona un ascenso de la rótula y una disminución de la
potencia de la extensión de la rodilla.
 Pies: forzados por la retracción del tríceps sural,
se colocan en equino, y puede asociarse un valgo
del calcáneo, que condicionan un pie plano y con
desequilibrios asociados en el plano lateral
Baclofeno
 El fármaco actúa a nivel de la médula espinal
bloqueando las vías de transmisión aferentes
polisinápticasa y monosinápticas.
 El baclofeno inhibiría la transmisión de impulsos por estas
vías actuando como un neurotransmisor inhibitorio bien por
sí mismo, bien induciendo una hiperpolarización de los
terminales nerviosos primarios, lo que inhibiría la liberación
de neurotransmisores excitatorios como el glutamato o el
aspartato.
 El baclofeno en dosis elevadas ocasiona una depresión del
sistema nervioso central.
 Incluso, se ha descrito el baclofeno como un agonista
GABA, lo que reduciría la liberación de los
neurotransmisores aspartato y glutamato y reduciría la
excitabilidad de los neuronas alfamotoras.
MODOS DE ADMINISTRACIÓN: ORAL Y EN PERFUSIÓN INTRATECAL
(BOMBA DE BACLOFENO)
Toxina botulínica inyección
im
 Toxina botulínica tipo A, derivada del Clostridium
Botulinum
 Es una neurotoxina con alta afinidad y especificidad
para unirse con las membranas presinápticas de las
neuronas colinérgicas, inhibiendo la liberación de
acetilcolina al espacio sináptico.
 La unión es irreversible. La formación de nuevas
terminaciones nerviosas hacen reversible al
proceso.
 Inyección de toxina en los músculos da lugar a
denervación química de los mismos.
 Los efectos comienzan a apreciarse en una semana
y duran 3-6 meses
Cirugía ortopédica
 Los niños menores de 3-4 años, pocas veces
desarrollan deformidades fijas, contracturas
articulares o deformidades óseas. La mayoría
responden a fisioterapia, fármacos orales,
agentes bloqueantes neuromusculares y
tratamiento ortopédico.
 Técnicas quirúrgicas incluyen la neurectomía,
tenotomía, artrodesis, osteotomía, ostectomía,
transferencia tendinosa, alargamiento tendinoso,
fusiones espinales segmentarias y combinaciones
de todo esto.