Santos Camacho, Leydy Laura

Definición

Colección purulenta localizada en el parénquima cerebral.

Incidencia

- 4 casos por millón de habitantes. - Han surgido como un tipo importante de infección intracraneal en pacientes con SIDA. - Adultos jóvenes de sexo masculino (3ª década) - Niños: 4 - 7 años (25% cardiopatía congénita)

Etiopatogenia 2. Diseminación hematógena desde un foco infeccioso lejano. 3. y . Postquirúrgicos postraumáticos.1. Extensión por contigüidad desde un foco infeccioso próximo.

Abscesos únicos. Aureus Bacilos gramnegativos . (característicamente en las otomastoiditis a través del techo de las celdas mastoideas o del tegmen tympani). hacia las venas corticales y los senos venosos intracraneales. o a través del drenaje venoso retrógrado.   Mecanismo patógeno más frecuente. La vía de entrada: ◦ Directa. Lóbulo frontal • Lóbulo temporal • Cerebelo Focos contiguos Estreptococos anaerobios S.

Aureus Bacilos gramnegativos Bacteroides fragilis .  También llamados abscesos metastásico. Adultos Niños Diseminación hematógena S. Abscesos múltiples que se localizan en la unión cortico-subcortical del territorio de la arteria cerebral media.

Aureus Bacilos gramnegativos (pseudomonas) Trauma penetrante S. Complicación rara de procedimientos neuroquirúrgicos ( craneotomía). Epidermidis S. aureus . Más frecuente Antecedente de neurocirugía S.

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La formación del absceso se produce en cuatro etapas: 1. con inflamación y desarrollo de un infiltrado leucocitario de células polimorfonucleares y redondas rodeado de edema de tipo vasogénico.el absceso cerebral evoluciona en un proceso continuo que dura aproximadamente 2-3 semanas. . Cerebritis temprana en los días 1o al 3o : se produce una zona isquémica y necrótica en el lugar de entrada del germen.

3.2. Cerebritis tardía en los días del 4o al 9º : se produce un aumento de la zona necrótica y pus que se rodea el infiltrado. Formación de la cápsula tardía después del14o día: el absceso se rodea de una cápsula gliótica. . 4. Formación de cápsula temprana del 10o al 13º día: se delimita la zona purulenta y aparece una neovascularización rodeando el proceso.

. Estadio intermedio que cursa con neovascularización y depósito de fibronectina. Estadio final con formación de la cápsula fibrosa.Otros:    Estadio inicial de edema y activación glial (cerebritis).

Tabla 16 Manifestaciones clínicas del absceso cerebral Síntomas/signos Porcentaje Cefalea Triada de fiebre. déficit focal Fiebre Déficit neurológico focal Convulsiones Náuseas/vómitos Rigidez de nuca Papiledema HIC 70 < 50 40-50 50 25-40 22-50 25 25 . cefalea.

RM más sensible que TAC Diagnóstico diferencial • Metástasis • Linfoma cerebral primario • Glioblastoma multiforme • Toxoplasmosis • • Leucocitosis VSG y de proteína C reactiva Punción Lumbar: Riesgo de HERNIACIÓN CEREBRAL .

es posible que sea necesario retirar la derivación o reemplazarla) • Infección por Toxoplasma gondii en una persona con VIH . si se presentan: • Abscesos severos (poco común) • Un absceso pequeño (menos de 2 cm) • Un absceso profundo dentro del cerebro • Un absceso acompañado de meningitis • Derivaciones en el cerebro para hidrocefalia (en algunos casos. no con cirugía.Tratamiento Se recomienda el manejo con medicamentos.

Se requiere una cirugía si: •La presión intracraneal continúa o empeora •El absceso cerebral no disminuye después de tomar medicamentos •El absceso cerebral contiene gas (producido por algunos tipos de bacterias) •El absceso cerebral podría romperse (ruptura) .

accesibles • Con sintomatología de HTIC.Antibioterapia Penicilina G o Cefotaxima + Metronidazol ( 4 – 6 semanas ) + Vancomicina Cirugía evacuadora Indicada: • Lesiones únicas. efecto de masa o edema importante Staphylococcus aureus • Punción – aspiración con aguja • Resección quirúrgica .

. viridans Haemophilus Bacteroides no fragilis Fusobacterium spp Tratamiento Otitis 15-20% Penicilina + Metronidazol 20-24 MU/día 7.) Penicilina + P.Origen del absceso Sinusitis Frecuencia 15-20% Localización Frontal Etiología "S. mg/Kg-8h ó Klebsiella.5 (Proteus. E.aeruginosa Metronidazol + Ceftazidima 20-24 MU/día 7.5 mg/kg-8h Temporal Streptococcus Cefotaxima + Cerebelo y tronco spp Metronidazol Enterobacterias 50 mg/Kg/6h 7. Coli..5 mg/kg-6h ó Cefotaxima Ceftriaxona + Metronidazol 50 mg/kg/6 h 75 mg/kg-24h 7.5 mg/kg-8h 50 mg/kg/8h ó Aztreonam 3050 mg/Kg/6-8h . milleri" S.

aureus Enterobacterias=20 P.epidermidis S. agalactiae E.5 mg/kg-8h ó Cefotaxima + Metronidazol 50 mg/kg/6h 7.aeruginosa Penicilina + Metronidazol 20-24 MU/día 7.aureus S. viridans Hematogenopulmonar 10-15% Territorio ACM Streptococcus spp Actinomyces spp Fusobacterium spp Cloxacilina + Ceftazidima 30 mg/kg/4h 50 mg/kg/8h Vancomicina + Ceftazidima ó Aztreonam ó Meropenem 30 mg/kg/día 50 mg/kg/8h 30-50 mg/kg/6-8h 50 mg/kg/8h Cloxamicilina + Gentamicina 30 mg/kg/4h 1-1.aureus Clostridium spp Enterobacterias S.5 mg/kg8h .coli Proteus spp Citrobacter diversus S.5 mg/kg/8h Cefotaxima + Metronidazol 50 mg/kg/6h 7.5 mg/kg8h Cefotaxima 50 mg/kg/6 h Postquirúrgico <5% Cualquiera Hematogenoendocarditi <5% s Territorio ACM S.Infección odontogénica 5-10% Frontal Temporal Streptococcus spp Bacteroides no fragilis Fusobacterium spp Actinomyces spp Neonato <5% Cualquiera Postraumático <5% Cualquiera S.

Los corticoides (Dexametasona) • Retrasa la formación de la cápsula • Reduce la penetración de los antibióticos Indicado: • Deterioro clínico del paciente debido al efecto de masa de la lesión Al ser una lesión epileptógena Antiepilépticos Hemiparesia Secuelas neurológicas Crisis persistentes Mortalidad: 10% .

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