hemostasia

El termino hemostasia significa prevencin de perdida de la sangre. Siempre que un vaso es daado o perforado, la hemostasia se consigue por medio de diversos mecanismos: 1. Constriccin vascular 2. Formacin de un tapn de plaquetas 3. La formacin de un coagulo sanguneo 4. La proliferacin final de tejido fibroso en el coagulo sanguneo para cerrar el agujero en el vaso de manera permanente Estos se agrupan en 3 faces: Fase vascular Fase paqueteara Fase de la coagulacin plasmtica

Ante una lesin vascular, se producen sucesivamente tres fases: Fase vascular Fase plaquetaria

Fase de la coagulacin plasmtica

Espasmo vascular
Al romperse un vaso el estimulo del traumatismo de la pared del vaso hace que el musculo liso de la pared se contraiga, reduciendo inmediatamente el flujo de sangre en el. La vasoconstriccin es el resultado de: 1. Un espasmo miogeno (muscular) 2. Los factores autacoides (hormonas y antihormonas) locales procedentes de los tejidos traumatisados . 3. Los reflejos nerviosos

La mayor parte de la vasoconstriccin es producida por el espasmo miogeno de la zona afectada Mientras que en los vasos mas pequeos las plaquetas son las responsables de la mayor parte de la vasoconstriccin, debido a la liberacin de una sustancia vasoconstrictora llamada tromboxano A2

Tapn plaquetario:
Si el corte en el vaso sanguneo es muy pequeo (de hecho aparecen muchos agujeros vasculares por todo el cuerpo diariamente) solamente se rellena con un tapn plaquetario en vez de el coagulo sanguneo.

Importancia del tapn plaquetario:

Es altamente importante para cerrar roturas que se presentan diario en los vasos sanguneos . Una persona que tenga pocas plaquetas sanguneas presentara cada da casi mil pequeas zonas hemorrgicas sanguneas en la piel y tejidos internos.

Las plaquetas:
Las plaquetas contienen factores activos de los siguientes tipos: 1) molculas de actina y miosina protenas contrctiles similares a las que se encuentran en los msculos, adems de otra proteina contrctil la trombastenia.

 2): restos de reticuloendoplasmico y de aparato de Golgi que sintetizan varias enzimas y especialmente almacenan iones de calcio 3): las mitocondrias y los sistemas enzimticos que tienen la capacidad de formar trifosfato de adenosina (ATP) y di fosfato de adenosina (ADP)

 4): sistemas enzimticos que sintetizan prostaglandinas, que son hormonas locales que causan muchas reacciones vasculares y en otros tejidos locales.

5): una importante protena llamada factor estabilizador de fibrina (muy relacionada con la coagulacin sangunea)

 6):Un factor de crecimiento que hace que las clulas endoteliales vasculares, las clulas musculares vasculares lisas y los fibroblastos se multipliquen y crezcan lo que provoca un crecimiento celular que finalmente ayuda a reparar las paredes vasculares daadas.

 La membrana celular de las plaquetas tambin es importante pues contiene glucoprotenas que evitan su adherencia al endotelio normal y permiten la adherencia a zonas daadas de la pared vascular y contiene grandes cantidades de fosfolipidos los cuales activan mltiples faces en el proceso de coagulacin de la sangre.

Mecanismo del tapn plaquetario :

Cuando entran en contacto con una superficie vascular daada (en especial con las fibras de colgeno de esta) las plaquetas cambian sus caractersticas drsticamente. Se hinchan, adoptan formas irregulares con numerosos seudpodos, las protenas se contraen fuertemente liberando los mltiples factores activos de sus grnulos.

 un Se vuelven muy pegajosos y se adhieren al colgeno en el tejido y a una protena llamada von Willebrand, que se infiltra al tejido traumatizado desde el plasma. Segrega grandes cantidades de ADP (difosfato de adenosina) y tromboxano A2, estos dos actan sucesivamente en las plaquetas cercanas para activarlas tambin, adhirindolas a este, conformando

Coagulacin sangunea:
El tercer mecanismo de la hemostasia es la formacin del coagulo sanguneo El coagulo empieza a aparecer en 15 a 20 segundos si el traumatismode la pared celular ha sido grave o de 1 a 2 minutos si a sido menor.

Se denomina coagulacin al proceso, por el cual, la sangre pierde su liquidez, tornndose similar a un gel en primera instancia y luego slida, sin experimentar un verdadero cambio de estado.

 Este proceso es debido, en ltima instancia, a que una protena soluble que normalmente se encuentra en la sangre, el fibringeno, experimenta un cambio qumico que la convierte en insoluble y con la capacidad de entrelazarse con otras molculas iguales, para formar enormes agregados macromoleculares en forma de una red tridimensional.

 Un cogulo es, por lo tanto, una red tridimensional de fibrina que eventualmente ha atrapado entre sus fibras a otras protenas, agua, sales y hasta clulas sanguneas.

Inicio de la coagulacion:
Hay dos mecanismos en los que se inicia la coagulacin:: La va extrnseca La va intrnseca

Fibrinlisis:
La fibrinlisis consiste en la degradacin de las redes de fibrina formadas en el proceso de coagulacin sangunea, evitando la formacin de trombos

La plasmina en su forma activa es la encargada de la degradacin de las redes de fibrina, que pasarn a ser fibrinopptidos solubles tras la fibrinlisis. Estos productos de degradacin de la fibrina (FDF), como el Dmero-D, son eliminados normalmente por proteasas en los macrfagos del hgado y el rin.

Pruebas de coagulacin sangunea:

Cuando se realiza una perforacin en la punta de un dedo, la hemorragia dura normalmente de 1 a 6 minutos dependiendo en gran medida de la profundidad y el grado de hiperemia ( es un aumento en la irrigacin a un rgano o tejido) en el dedo en el momento de la prueba. La falta de alguno de los factores de coagulacin puede prolongar el tiempo de la hemorragia, pero la falta de plaquetas lo prolonga de forma especial.

Los estudios de hemostasia:

Recuento de plaquetas. Tiempo de sangra. Tiempo de protrombina (TP). Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) Retraccin del coagulo. Agregacin y adhesin plaquetaria. FVIII vWF: CoR, VwF.

Tiempo de sangria
un examen de sangre que analiza qu tan rpido se cierran los vasos sanguneos pequeos en la piel para detener el sangrado.

Tiempo de protrombina (TP).

Es un examen de sangre que mide el tiempo que tarda la porcin lquida de la sangre (plasma) en coagularse.

Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA)

es un examen que mide la capacidad de la sangre para coagular, especficamente la va intrnseca (que implica al factor IX y cofactores) y la va comn (factores X y II, y cofactores) de la coagulacin. Est enfocado en un paso especfico del proceso de coagulacin.

Retraccin del coagulo

Esta prueba constituye la medicin burda que se utiliza para confirmar algn problema plaquetario,como trombocitopenia.Unicamente se deja coagular la sangre en un tubo de ensaye sin anticoagulante yse coloca en un bao Mara a 37 C para observar hasta que se efectue la retraccin del cogulo.

Agregacin y adhesin plaquetaria

Es un examen que verifica qu tan bien las plaquetas, una parte de la sangre, se aglutinan o amontonan y causan la coagulacin sangunea.

FVIII
Es un examen de sangre para medir la actividad del factor VIII, una de las sustancias involucradas en la coagulacin de la sangre.

vWF: CoR, VwF.

anlisis de la actividad del factor von Willebrand (vWF) - cofactor ristocetina ayuda a los mdicos a evaluar el funcionamiento de una protena que contribuye a la coagulacin de la sangre. Un cogulo es como un grumo de sangre que el cuerpo produce para evitar el sangrado excesivo. Este cogulo sella las prdidas de sangre de los vasos sanguneos causadas por heridas, cortes o raspaduras.

 Las hemorragias se pueden deber a una deficiencia de uno de los muchos factores de la coagulacin sangunea. 1. 2. 3. Los mas estudiados son: La deficiencia por vitamina k La hemofilia La trombocitopenia

 Maurico Parada vergara Bibliografia: guyton fiosiologia y anatomia.

La pasin siempre es importante, si no sientes pasin por lo que haces, simplemente no vale la pena hacerlo.

.-Cortez Dreamfall-.