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La

plaquetopenia (trombocitopenia) es una disminucin de las plaquetas (trombocitos) que participan en la coagulacin.

La cifra normal en sangre perifrica es de 150.000 a

450.000 por microlitro.

Las plaquetas derivan de la fragmentacin de los

megacariocitos de la mdula sea. En sangre perifrica circulan 2/3; en el bazo se almacena 1/3 (secuestro esplnico). Tras 7 o 10 das, son destruidas por el sistema inmunolgico.
Hablamos de plaquetopenia cuando la cifra de

plaquetas es inferior a 150 x 109/L y de hiperplaquetosis con cifras superiores a 350 x 109/L.

Con menos de 70.000 se debe estudiar al paciente,

menos de 50.000 contraindica procedimientos quirrgicos y menos de 20.000 obliga a transfundir plaquetas.
La

trombopenia puede deberse a defecto de produccin, a secuestro esplnico excesivo o a destruccin acelerada.

La escasa produccin deriva de daos en los

megacariocitos, habitualmente por aplasia o fibrosis medular, metaplasia mieloide, infiltracin medular maligna (metstasis, leucemia, linfoma) o quimioterapia anticancerosa; suelen afectarse otras clulas sanguneas (anemia, leucopenia).

La destruccin excesiva puede ser por mecanismos

inmunes o no inmunes:
Los mecanismos no inmunes actan cuando las

paredes vasculares son anmalas (vasculitis, prtesis vasculares y de vlvulas cardiacas) o cuando se producen excesivos trombos (prpura trombtica trombocitopnica PTT, coagulacin intravascular diseminada del shock).

Los mecanismos inmunes son los responsables de las

trombopenias inducidas por virus y frmacos (sulfamidas, quinidina, digitoxina) y en la PTI (prpura trombocitopnica idioptica).

Muchas enfermedades pueden reducir el nmero de

plaquetas, pero a menudo no se detecta una causa especfica.


Las cuatro razones principales que producen una

disminucin en la cantidad de plaquetas son una produccin insuficiente en la mdula sea, el secuestro de las plaquetas por un bazo agrandado, el incremento de su uso, de su destruccin, o, finalmente, su dilucin en la sangre.

Quiz el sangrado cutneo constituya la primera seal

de disminucin en la cantidad de plaquetas.


A menudo aparecen diversas lesiones puntiformes

purpreas en la parte inferior de las piernas y contusiones de poca importancia pueden ocasionar pequeas magulladuras dispersas.

Es posible que sangren las encas y se detecte sangre en

la materia fecal o en la orina.


Los perodos menstruales pueden ser anormalmente

intensos.

A menudo los medicos controlan de forma sistemtica

la cantidad de plaquetas de quienes padecen trastornos que ocasionan trombocitopenia.


Ocasionalmente,

se detecta la presencia de trombocitopenia mediante anlisis de sangre realizados por otras razones en pacientes que carecen de sntomas de hemorragia.

El mdico debe determinar si el paciente padece un

trastorno que causa trombocitopenia. De no ser as, es posible que algunos sntomas contribuyan a determinar la causa.

Las personas habitualmente tienen fiebre cuando la

trombocitopenia es producto de una infeccin, una enfermedad autoinmune como el lupus eritematoso sistmico o bien una prpura trombtica trombocitopnica.

Pero la presencia de fiebre no es habitual cuando la

causa es la trombocitopenia idioptica o el uso de frmacos.

Un bazo agrandado, que el mdico palpa durante un

control clnico, sugiere que el bazo atrapa las plaquetas y que la trombocitopenia es producto de un trastorno que ocasiona un agrandamiento del bazo.

Se puede examinar una muestra de sangre al

microscopio o bien evaluar de forma automatizada el volumen y la cantidad de plaquetas con el fin de determinar la gravedad de la trombocitopenia y encontrar las posibles causas.

Una muestra de mdula sea extrada mediante una

aguja (aspiracin de mdula sea) y examinada al microscopio puede brindar informacin acerca de la produccin de plaquetas.

Si la trombocitopenia es causada por un frmaco,

habitualmente se corrige interrumpiendo administracin del medicamento.

la

Los pacientes con valores muy bajos de plaquetas

reciben un tratamiento en el hospital o bien se les aconseja permanecer en cama a fin de evitar lesiones accidentales.

Cuando la hemorragia es muy intensa, se realiza una

transfusin de plaquetas, en especial cuando la trombocitopenia es causada por una disminucin en la produccin de plaquetas.

La causa de la alteracin funcional puede ser hereditaria (por ejemplo, la enfermedad de Von Willebrand) o adquirida (por ejemplo, por algunos frmacos). La enfermedad de Von Willebrand es una deficiencia o anomala hereditaria del factor Von Willebrand de la sangre, una protena que afecta a la funcin de las plaquetas.

El sndrome Von Willebrand es el trastorno hereditario ms frecuente

de la funcin de las plaquetas.

Cuando falta o es defectuoso, el primer paso de la coagulacin, que

consiste en el taponamiento de la lesin del vaso sanguneo (adhesin de las plaquetas a la pared del vaso donde se produjo la lesin), no se produce. En consecuencia, la hemorragia no se detiene a tiempo, si bien finalmente suele hacerlo.

SNTOMAS Y DIAGNSTICO

Habitualmente, uno de los padres de quien padece el sndrome de Von

Willebrand tiene antecedentes de trastornos hemorrgicos.

Por lo general, el nio presenta tendencia a las

magulladuras o al sangrado excesivo tras un corte, la


extraccin de una muela, una amigdalectoma u otra intervencin quirrgica.

Quienes padecen el sndrome de Von Willebrand pueden tomar

paracetamol (acetaminofn) para calmar el dolor, ya que este medicamento no inhibe la funcin de las plaquetas.

Los anlisis de laboratorio pueden mostrar que la cantidad de

plaquetas es normal pero que el tiempo de sangra es anormalmente prolongado. El tiempo de sangra es el tiempo que transcurre hasta que cesa una hemorragia tras efectuar un pequeo corte en el antebrazo.

. Para llegar al diagnstico, se puede efectuar un anlisis para

evaluar la cantidad de factor Von Willebrand en la sangre.

Como el factor Von Willebrand es la protena que transporta el

factor VIII en la sangre, la concentracin del factor VIII en la sangre tambin suele ser baja.

TRATAMIENTO.
Muchos de los que padecen la enfermedad de von willebrand nunca

requieren tratamiento.
En caso de hemorragia excesiva, se puede indicar una transfusin de

factores de la coagulacin que contengan el factor von willebrand. Para algunas formas leves de la enfermedad, es posible administrar desmopresina para incrementar la cantidad de factor von willebrand

En general, la trombocitopenia adquirida est relacionada con el padecimiento que la causa y se resolver una vez que se d el tratamiento. Se muestra comprensin: una clasificacin para su mejor

perifericas

trombocitopenias
centrales

inmunes

trombocitopenias perifericas

no inmunes

purpura trombocitopenica autoinmune trombocitopenia inmune inducida por farmcacos trombocitopenia ciclica periferica autoinmunes seudotrombocitopenica

sindrome antifosfolipido inmunes


trombocitopenia fetal/neonatalaloinmune

aloinmunes

trombocitopenia postransfusional
refractariedad a las transfusiones de plaquetas trombocitopenia aloinmune pasiva

por hiperconsumo

coagulacion intravascular dseminada microangiopatia trombotica hiperdestruccion no inmune

no inmunes

por otras causas

perdida al exterior o hemodilucion

hiperfuncion del sistema mononuclear fagocitico

por afectacion global de la hematopoyesis

trombocitopenias centrales

por afectacion megacariocitica asilada o predominanate

aplasia medular supresion o hipoplasia hemopatias malignas otras lesiones medularee sindromes mielodisplasicos deficit de factores de maduracion

por afectacion global de la hematopoyesis


hematopoyesis ineficaz

por afectacion megacariocitica asilada o predominanate

purpura trombocitopenica amegacariocitica adquirida


trombocitopenia ciclica cnetral

trombocitopenia refractaria
miscelanea

Es un trastorno hemorrgico en el cual el sistema inmunitario destruye las plaquetas, que son necesarias para la coagulacin normal de la sangre. Las personas con la enfermedad tienen muy pocas plaquetas en la sangre. Esta enfermedad algunas veces se denomina prpura trombocitopnica inmunitaria. La prpura trombocitopnica idioptica (tambin denominada) ocurre cuando ciertas clulas del sistema inmunitario producen anticuerpos antiplaquetarios. Las plaquetas ayudan a que la sangre se coagule aglutinndose para taponar pequeos agujeros en los vasos sanguneos daados.Los anticuerpos se fijan a las plaquetas y el bazo destruye las plaquetas que llevan los anticuerpos. En los nios, algunas veces, la enfermedad se presenta despus de una infeccin viral. En los adultos, con mayor frecuencia es una enfermedad crnica (a largo plazo) y puede ocurrir despus de una infeccin viral, con el uso de ciertos frmacos, durante el embarazo o como parte de un trastorno inmunitario.

Sntomas Menstruacin anormalmente abundante Sangrado en la piel que causa una erupcin cutnea caracterstica que luce como pequeas manchas rojas (erupcin petequial) Propensin a la formacin de hematoma Sangrado nasal o bucal

Se llevarn a cabo exmenes de laboratorio para ver qu tan bien coagula la sangre y verificar el conteo de plaquetas: Un hemograma o conteo sanguneo completo (CSC) muestra un bajo nmero de plaquetas Los exmenes de coagulacin sangunea (TPT y TP) son normales El tiempo de sangra es prolongado Se pueden detectar anticuerpos asociados a las plaquetas Una biopsia o un aspirado medular aparece normal o puede mostrar un nmero superior a lo normal de clulas llamadas megacariocitos, las cuales son una forma incipiente de plaquetas.

Cuando las drogas o medicamentos son las causas de un bajo conteo de plaquetas, se denomina trombocitopenia farmacgena o inducida por frmacos. La trombocitopenia inducida por frmacos ocurre cuando ciertos frmacos o medicamentos destruyen las plaquetas (las clulas que ayudan a coagular la sangre) o interfieren con la capacidad del cuerpo para producir suficiente cantidad de ellas. Existen dos tipos de este tipo de trombocitopenia: Inmunitaria No inmunitaria

Si un frmaco provoca que el cuerpo produzca anticuerpos, los cuales buscan y destruyen las plaquetas, la afeccin se denomina trombocitopenia inmunitaria inducida por frmacos. La heparina, un anticoagulante, probablemente es la causa ms comn de este tipo de trombocitopenia.

Si un medicamento impide que la mdula sea produzca suficientes plaquetas, la afeccin se denomina trombocitopenia no inmunitaria inducida por frmacos. Los frmacos para quimioterapia y un anticonvulsivo como el cido valproico pueden llevar a que se presente este problema.

La disminucin en las plaquetas puede causar:


Sangrado cuando usted se cepilla los dientes Tendencia a formar hematomas Manchas rojas puntiformes en la piel (petequias)

La pseudotrombocitopenia es definida como una falsa disminucin en el contaje plaquetario producto de un artefacto de laboratorio. Entre los factores que pueden ocasionarla se han descrito: coagulacin parcial de la muestra, fallas en la tcnica de extraccin, satelitismo plaquetario, presencia de plaquetas gigantes y la existencia de anticuerpos antiplaquetarios en presencia de anticoagulantes. Las Pseudotrombocitopenias representan aproximadamente el 49% de las trombocitopenias que se presentan en muestras analizadas en autoanalizadores hematolgicos. De ellas, el 72% es debido a la agregacin por cido Etilen-diaminotetra-actico (EDTA), que es el anticoagulante recomendado por la International Council for Standardization in Haematology (ICSH) para la realizacin de hematologas.

La deteccin de este fenmeno es sumamente importante ya que la falta de reconocimiento de este falso contaje plaquetario puede provocar la realizacin de costosos exmenes adicionales, diagnsticos errados y largas terapias con corticoesteroides, suspensin de tratamientos e incluso un cambio de vida del paciente por temor al sangrado; por todo esto es importante que exista una buena comunicacin entre el clnico y el personal del laboratorio para que, en casos de trombocitopenias, sean descartadas y/o detectadas las pseudotrombocitopenias y dentro de stas las debidas a EDTA.

El Sndrome Antifosfolpido (SAF) se suele manifestarsobre todo en mujeres (80%), entre los 20 y 40 aos. Se divide en SAF primario (sin manifestaciones clnicas ni biolgicas de ninguna otra enfermedad) y SAF secundario (asociado a otras patologas: lupus eritematoso sistmico (LES) y otras enfermedades de naturaleza autoinmune). Los Anticuerpos Antifosfolpidos (AAF) mejor estudiados son los anticardiolipina (AAC) de la clase IgG e IgM, el anticoagulante lpico (AAL) y los responsables de la serologa lutica falsamente positiva. Los AAF se han encontrado en personas jvenes aparentemente saludables hasta en un 5% para los dos AAC y para el AL. Adems, la prevalencia de AAF aumenta con la edad, especialmente si coexisten enfermedades crnicas. Estudios prospectivos han mostrado una asociacin entre los AAC y un primer episodio de trombosis venosa, el primer infarto de miocardio y recurrentes accidentes cerebrovasculares. La presencia de AAL y un elevado nivel de AAC de la clase IgG incrementan el riesgo de trombosis hasta en un 5%.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Trombosis La trombosis venosa es ms frecuente que la arterial, principalmente la de la pantorrilla. Otras posibles localizaciones son renales, hepticas y retinianas. Las trombosis arteriales ms comunes son las cerebrales, aunque tambin se puede presentar como trombosis de las arterias coronarias, renales, mesentrica o como oclusiones de bypass. Trombosis venosa Tiene correlacin con los niveles de AAC. Los pacientes con LES y AAC tambin tienen una alta incidencia de trombosis. Manifestaciones hematolgicas Trombocitopenia y prpura trombtica trombocitopnica (microangiopata trombtica). A mayor nmero de AAC IgG, mayor trombopenia y mayor riesgo de trombosis.

Episodios de sangrado Debe sospecharse la presencia de anticuerpos protrombnicos cuando un paciente con un SAF conocido desarrolla manifestaciones de sangrado antes que trombosis. Trombocitopenia Es relativamente comn en pacientes con AAF, aunque no tan grave como para causar una hemorragia. El nmero de plaquetas suele permanecer estable durante aos, pero en algn momento se produce un descenso que puede ser importante. Algunos pacientes con SAF pueden presentar slo trombocitopenia y ms tarde desarrollar trombosis o prdidas fetales. Determinados pacientes tambin desarrollan anemia hemoltica con prueba de Coombs directa positiva (sndrome de Evans).

Tcnicas de laboratorio

La presencia de AAF puede detectarse mediante: Pruebas coagulomtricas dependientes de fosfolpidos para anticuerpo anticoagulante lpico (AAL)
De forma indirecta detectan la presencia de anticuerpos dirigidos contra la fraccin fosfolipdica del complejo activador de la protrombina. Adems de las pruebas de coagulacin rutinarias (tiempo de protrombina, de tromboplastina parcial o de cefalina, que son pocos sensibles), se emplean otras tcnicas (tiempo de tromboplastina parcial activado o cefalina-caoln, de inhibicin de la tromboplastina tisular diluida, del veneno de vbora de Russel diluido, de caoln y de caoln modificado de Exner, que son muy sensibles).

La trombocitopenia fetal/neonatal aloinmune (TFNA) presenta una incidencia que vara desde 1,5/1.000 hasta 1/5.000 recin nacidos de raza caucsica, y es la causa ms frecuente de trombocitopenia grave intrauterina y en el recin nacido.

La TFNA se considera el proceso equivalente a la enfermedad hemoltica del recin nacido por incompatibilidad Rh, sin embargo, a diferencia de esta ltima, la TFNA puede aparecer durante la primera gestacin hasta en un 30-50% de los casos.
Es un proceso agudo donde las plaquetas fetales son destruidas durante la gestacin por un anticuerpo circulante de tipo IgG presente en la madre, que atraviesa la barrera placentaria y va dirigido contra un antgeno especfico plaquetar (HPA) heredado del padre. En la raza caucsica, ms del 80% de los casos tienen especificidad HPA-1a4, seguida de HPA-5b (10%) y otros

La refractariedad es una de las complicaciones inducidas por las transfusiones de plaquetas que, en ocasiones, puede resultar muy grave. En general, se acepta que el paciente es refractario cuando tras dos transfusiones consecutivas no se produce el incremento esperado en la cifra de plaquetas.

No es posible estimar el ndice real de refractariedad entre los pacientes repetidamente transfundidos porque los criterios empleados para catalogar al paciente como refractario no son uniformes. Sin embargo, existe un acuerdo unnime al sealar que en los ltimos aos se viene observando un descenso del ndice de refractariedad.

Es un trastorno grave en el cual las protenas que controlan la coagulacin de la sangre se vuelven anormalmente activas. Causas Normalmente, cuando uno se lesiona, ciertas protenas en la sangre se activan y viajan al sitio de la lesin para ayudar a detener el sangrado. Sin embargo, en las personas con coagulacin intravascular diseminada, estas protenas se vuelven anormalmente activas. Esto a menudo ocurre debido a inflamacin, infeccin o cncer. Se forman pequeos cogulos de sangre en los vasos sanguneos. Algunos de estos cogulos pueden taponar los vasos y cortar el riego sanguneo a diversos rganos, como el hgado, el cerebro o el rin. Estos rganos sufrirn luego dao y pueden dejar de funcionar. Con el tiempo, las protenas de la coagulacin se consumen o se "agotan". Cuando esto sucede, la persona est entonces en riesgo de sangrado serio, incluso a raz de una lesin menor o sin lesin. Este proceso tambin puede desintegrar glbulos rojos sanos.

Los factores de riesgo para la CID abarcan: Reaccin a transfusin de sangre. Cncer, especialmente ciertos tipos de leucemia. Infeccin en la sangre por bacterias u hongos. Enfermedad heptica. Complicaciones del embarazo (como la placenta que queda despus del parto). Ciruga o anestesia recientes.

Sepsis (una infeccin devastadora).


Lesin tisular grave (como en quemaduras y traumatismo craneal).

Se pueden llevar a cabo los siguientes exmenes:

Conteo sanguneo completo (CSC) con anlisis de frotis de sangre.


Productos de degradacin de la fibrina. Tiempo parcial de tromboplastina (TPT). Conteo de plaquetas. Tiempo de protrombina (TP). Fibringeno en suero.

La aplasia medular es la desaparicin de las clulas encargadas en la mdula sea de la produccin de la sangre. Como consecuencia aparecer una disminucin de los hemates (glbulos rojos), de los leucocitos (glbulos blancos) y de las plaquetas en la sangre perifrica. La aplasia medular puede ser total, afectando a las clulas que producen los hemates, los leucocitos y las plaquetas, o parcial si se ve afectada solamente una o dos de las lneas celulares. Afecta aproximadamente a 5-30 personas por cada milln de habitantes y ao. La aplasia medular es una enfermedad adquirida, habindose implicado en su desarrollo muy diversos agentes. Entre ellos los ms frecuentes son infecciones (sobre todo virales), los frmacos, agentes txicos ambientales (benzol, pinturas, barnices, insecticidas, etc). Sin embargo, con frecuencia la causa de la enfermedad no se puede identificar (son los casos conocidos como idiopticos).

De la analtica general, la prueba ms importante es el hemograma. En l se observa una disminucin en el nmero de hemates, de leucocitos y de plaquetas. Al observar las clulas al microscopio, stas son morfolgicamente normales. Ante estos resultados es imprescindible realizar un estudio de la mdula sea (biopsia) en la que se observar una ausencia total o parcial de las clulas encargadas de producir los elementos de la sangre. Adems este estudio permitir diferenciar otros procesos hematolgicos que pueden cursar tambin con anemia, leucopenia y/o trombopenia, como es el caso de las leucemias agudas.

POR MECANISMOS INMUNES Prpura trombocitopnica autoinmune.

NO INMUNES: Sndrome urmico hemoltico. Prpura trombocitopnica trombtica. Coagulacin Intravascular Diseminada.

La prpura trombocitopnica autoinmune, tambin denominada prpura trombocitopnica inmune o idioptica (PTI) es una enfermedad hemorrgica caracterizada por la destruccin prematura de plaquetas debido a la unin de un autoanticuerpo, habitualmente de la clase IgG, a las glucoprotenas plaquetarias (GPIIb-IIIa) y la posterior depuracin por el sistema fagoctico mononuclear. Tambin se encuentran involucrados mecanismos citototxicos y en algunos casos los anticuerpos antiplaquetatarios pueden afectar la produccin de las plaquetas.

Aguda.- afecta principalmente a nios entre los 2 y 6 aos de edad, manifestando sntomas muy parecidos a los de la varicela. El inicio es repentino y los sntomas pueden desaparecer en menos de 6 meses.

Crnica.- afecta a personas de cualquier edad y los sntomas pueden durar de seis meses a un ao. Las mujeres adultas son ms susceptibles a padecerla.

Esta rara enfermedad puede aparecer de manera repentina despus de:

Infecciones Del uso de algunos medicamentos

Alergia a algunos alimentos


Embarazo Trastornos del sistema inmunolgico

La hemorragia interna puede provocar: Pequeas manchas de color prpura (moretones) en pies, piernas, brazos y glteos. Diminutos puntos rojos debajo de la piel que son el resultado de hemorragias muy pequeas. Hemorragias por la nariz, encas, tracto digestivo y urinario.

Un porcentaje muy pequeo de pacientes llega a presentar hemorragias en el cerebro

La manifestacin de los sntomas de esta enfermedad pueden ser muy parecidos a los de otros padecimientos de la sangre, por lo que es recomendable acudir con el hematlogo.

Anlisis de sangre y orina para medir el tiempo de coagulacin y para detectar posibles infecciones.

Tambin se investigar que tipo de medicamentos ha utilizado el paciente recientemente.


Algunos especialistas solicitarn una aspiracin de mdula sea para estudiar la produccin de plaquetas y descartar cualquier clula anormal que pueda estar produciendo o que pudiera disminuir el recuento de las plaquetas.

Es un trastorno que ocurre generalmente cuando una infeccin en el aparato digestivo produce sustancias txicas que destruyen los glbulos rojos, causando lesin a los riones.

El sndrome urmico hemoltico a menudo ocurre despus de una infeccin gastrointestinal con la bacteria E. coli (Escherichia coli O157:H7). Sin embargo, la afeccin tambin se ha asociado con otras infecciones gastrointestinales, como shigella y salmonela, al igual que con infecciones que no son gastrointestinales.

El sndrome urmico hemoltico (SUH) a menudo comienza con sntomas como vmitos y diarrea, los cuales pueden tener sangre. Al cabo de una semana, la persona puede tornarse dbil e irritable. Las personas con esta afeccin pueden orinar menos de lo normal y la diuresis puede llegar casi a suspenderse. La destruccin de los glbulos rojos lleva a sntomas de anemia. Sntomas iniciales: Sntomas tardos: Hematomas Disminucin del estado de conciencia Disminucin del gasto urinario Ausencia del gasto urinario Palidez Convulsiones (raras) Erupcin cutnea que luce como pequeos puntos rojos (petequias) Coloracin amarillenta de la piel (ictericia)

Sangre en las heces Irritabilidad Fiebre Letargo Vmitos y diarrea Debilidad

El mdico llevar a cabo un examen fsico que puede mostrar: Hepatomegalia o esplenomegalia Cambios en el sistema nervioso Los exmenes de laboratorio mostrarn signos de anemia hemoltica e insuficiencia renal aguda y pueden abarcar:

Exmenes de la coagulacin de la sangre (TP y el TPT) Grupo de pruebas metablicas completas que puede mostrar aumento en los niveles de BUN y creatinina Un conteo sanguneo completo (CSC) puede mostrar aumento en el conteo de glbulos blancos y disminucin en el conteo de glbulos rojos El conteo de plaquetas generalmente est reducido Anlisis de la orina que puede revelar sangre y protena en la orina Se puede usar un examen de proteinuria para mostrar la cantidad de protenas presentes en la orina

El tratamiento puede involucrar:

Dilisis Medicamentos como los corticosteroides

Transfusiones de concentrado de eritrocitos y plaquetas


A algunas personas se les puede extraer la porcin lquida de la sangre (plasma) y reemplazarla con plasma fresco (donado) o filtrar el plasma para extraer anticuerpos de la sangre.

Es un trastorno de la sangre que provoca la formacin de cogulos de sangre en pequeos vasos sanguneos alrededor del cuerpo y lleva a un bajo conteo plaquetario (trombocitopenia).

Esta enfermedad puede ser causada por la falta de una enzima (un tipo de protena) que est involucrada en la coagulacin de sangre. El hecho de no tener suficiente cantidad de esta enzima provoca la coagulacin. A medida que las plaquetas se agrupan en estos cogulos, hay menos cantidad de ellas disponibles en la sangre en otras partes del cuerpo para ayudar con la coagulacin. Esto puede llevar a sangrado bajo la piel y manchas de color violeta llamadas prpura.

En muchos casos, el trastorno se transmite de padres a hijos (hereditario) y tambin puede estar relacionado con:

Trasplante de mdula sea


Cncer Quimioterapia Infeccin por VIH Terapia de reemplazo hormonal y estrgenos Muchos medicaciones comnmente usados (incluyendo ticlopidina, clopidogrel y ciclosporina A)

Sangrado en la piel o membranas mucosas Cambios en el estado de conciencia Confusin Fatiga fcil Fiebre Dolor de cabeza Frecuencia cardaca sobre 100 latidos por minuto Palidez Manchas purpurinas en la piel producidas por pequeos vasos sangrantes cerca de la superficie cutnea (prpura) Dificultad respiratoria al esforzarse Cambios en el habla Debilidad Color amarillento de la piel (ictericia)

Bilirrubina Frotis de sangre CSC Nivel de creatinina Nivel de deshidrogenasa lctica (DHL) Biopsia de la membrana mucosa

Conteo de plaquetas
Anlisis de orina

Se utiliza el intercambio de plasma (plasmafresis) para remover los anticuerpos anormales de la sangre y reponer la enzima faltante.

Primero, se le sacar la sangre como si usted estuviera donndola. La porcin de plasma de la sangre se pasa a travs de un separador celular. Se guarda la porcin restante de la sangre, se le agrega plasma y se le retorna a usted a travs de una transfusin sangunea.

Este tratamiento se repite diariamente hasta que los exmenes de sangre muestren mejora. Las personas que no responden a este tratamiento o que presentan recurrencias frecuentes pueden requerir una ciruga para extirparles el bazo o pueden necesitar que les den medicamentos para inhibir el sistema inmunitario (como los corticosteroides).

Es un trastorno grave en el cual las protenas que controlan la coagulacin de la sangre se vuelven anormalmente activas.

Normalmente, cuando uno se lesiona, ciertas protenas en la sangre se activan y viajan al sitio de la lesin para ayudar a detener el sangrado. Sin embargo, en las personas con coagulacin intravascular diseminada, estas protenas se vuelven anormalmente activas. Esto a menudo ocurre debido a inflamacin, infeccin o cncer.

Se forman pequeos cogulos de sangre en los vasos sanguneos. Algunos de estos cogulos pueden taponar los vasos y cortar el riego sanguneo a diversos rganos, como el hgado, el cerebro o el rin. Estos rganos sufrirn luego dao y pueden dejar de funcionar. Con el tiempo, las protenas de la coagulacin se consumen o se "agotan". Cuando esto sucede, la persona est entonces en riesgo de sangrado serio, incluso a raz de una lesin menor o sin lesin. Este proceso tambin puede desintegrar glbulos rojos sanos. Los factores de riesgo para la CID abarcan: Reaccin a transfusin de sangre. Cncer, especialmente ciertos tipos de leucemia. Infeccin en la sangre por bacterias u hongos. Enfermedad heptica. Complicaciones del embarazo (como la placenta que queda despus del parto). Ciruga o anestesia recientes. Sepsis (una infeccin devastadora). Lesin tisular grave (como en quemaduras y traumatismo craneal).

Sntomas: Sangrado, posiblemente de mltiples sitios en el cuerpo Cogulos de sangre Hematoma Cada de la presin arterial

Se pueden llevar a cabo los siguientes exmenes: Conteo sanguneo completo (CSC) con anlisis de frotis de sangre. Productos de degradacin de la fibrina. Tiempo parcial de tromboplastina (TPT). Conteo de plaquetas. Tiempo de protrombina (TP). Fibringeno en suero.

El objetivo es determinar y tratar la causa de la CID.

Los factores de coagulacin de la sangre se pueden reponer con transfusiones de plasma. Las transfusiones de plaquetas pueden elevar el hemograma o conteo sanguneo. La heparina, un medicamento usado para prevenir la coagulacin, se emplea algunas veces para interrumpir los episodios de coagulacin.

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