Revisión monográfica

Universidad Autónoma
de Guadalajara

edema agudo
pulmonar

Expositor: Paulo Cesar Gonzalez Franco

Médico interno pasante de Urgencias
Definición

● El EAP es el resultado del edema alveolar

acompañado de edema intersticial como
consecuencia del fracaso de los mecanismos
que mantienen constante el volumen de
líquido intersticial pulmonar fisiológico
 fisiopatología
● Las presiones de llenado ventricular aumenta
súbitamente
● Liquido plasmático de desplaza rápidamente desde
los capilares pulmonares hasta los espacios
intersticiales y alveolos
etiopatogenia
Cardiogénico: No cardiogénico:
- Lesión generalizada de
- Es el edema pulmonar los capilares
asociado con la existencia pulmonares que provoca
de enfermedad aumento de la
cardiovascular, suele ser permeabilidad a
líquidos, proteínas y
manifestacion de una
otros elementos,
exacerbacion de la falla síndrome de dificultad
cardiaca. (IAM, arritmias, respiratoria del
estenosis mitral) adulto, drenaje
linfático, opiáceos
diagnóstico de sospecha
● Disnea severa de rapida evolución
● Ansiedad, agitación, cianosis distal y peribucal,
diaforesis, debilidad, fatiga, agotamiento.

● Se observa aleteo nasal polipnea, retracción

intercostal y supraesternal, tos, sibilancia
espiratoria, expectoración de características
espumosa, acuosa y hemoptoica
Exploración física
● Estertores crepitantes en ascenso,pulso débil y
rápido
● Ruidos cardiacos taquicárdicos, con tercer y
cuarto ruido o ritmo en galope
● Confusión, desorientación, somnolencia y mareos
● Dolor toracico
hallazgos radiológicos
● Ingurgitación de
vasos hacia los
lóbulos superiores
● Infiltrados moteados
difusos, con bordes
mal definidos, en
porción central de
lóbulos y se
desvanece hacia la
periferia
hallazgos radiológicos
● Debido al edema septal se
producen las líneas de
Kerley
● A: Líneas finas, largas y
rectas) a nivel de ápices
pulmonares y se visualizan
en la radiografía lateral
● B: líneas rectas, cortas
de aproximadamente 2 cm de
longitud) a nivel
costodiafragmático
Muestras complementarias
● Electrocardiog
rama
- Ondas Q ● Gasometría
● Ecocardiograma
patologicas, arterial
-Disfuncion
en aVL, ondas -Alcalosis
ventricular
T negativas en respiratoria y
sistolica y
v4,v5 y v6 posteriormente
diastolica
compatibles acidosis
- lesiones
con IAM en respiratoria
valvulares
evolución
medidas generales
● Anamnesis y exploración física
● Posición fowler
● Oxigenoterapia (SatO2 >95% o SatO2 >90% si es EPOC)
● Monitorización con ECG continuo, TA
● Morfina: 2-4 mg IV disminuye la prcarga y corrige disnea
y la ansiedad
● Sonda vesical

Diureticos
Furosemida
Aumenta la diuresis, reduce
el volumen sanguíneo y
disminuye la congestión y
el edema pulmonar
Dosis inicial .5 mg/kl
Bolo endovenosos, uso de
perfusiones de 24 hr para
minimizar efecto rebote y
adversos
TRATAMIENTO
Nitratos IECAS
Nitroglicerina Captopril
reduce la precarga y la disminuyen la poscarga y la
postcarga y disminuir la precarga y son
congestión pulmonar recomendables en sujetos
hipertensos
Ampulas 5 mg en 10 ml Tabletas de 25-50 mg
Dilución: 50mg en 500cc de 6,25 mg de inicio,
suero glucosado al 5% mantenimiento 25-100 mg
comenzando a 12 ml/h y cada 6-8 horas.
variando la dosis según
respuesta de la TA
(manteniendo TAS> 90
mmHg)
Digitales
● Indicados en el IAM asociados a taquicardia auricular o
FA con respuesta ventricular rápida
● EAP asociado a estenosis aortica, HAS, miocardiopatia
dilatada, FA, flutter auricular
● Digoxina dosis .5-1 mg IV
AMINAS PRESORAS
Indicadas cuando fracasa lo anterior y la TA sistolica es
inferior a 100 mmHg

Aumento de la frecuencia cardiaca, tension arterial

inoprismo

Dobutamina 2-20 mcg/kg/minuto