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ASMA

Dr. Washington Gallardo Rubio Neumlogo

Generalidades

Enfermedad inflamatoria crnica de las vas areas que en los EEUU afecta a 14 - 15 millones de personas, con costos que exceden los 6 billones de dlares por ao. Causa ms comn de enfermedad crnica en la niez, as como la principal causa de ausentismo escolar.

Definicin:

Enfermedad definida como un desorden inflamatorio crnico de las vas areas en la cual muchas clulas y elementos celulares juegan un rol, en particular mast cells, eosinfilos, linfocitos, neutrfilos, y clulas epiteliales. En individuos susceptibles, esta inflamacin causa episodios recurrentes de sibilancias, disnea, y tos, particularmente en la noche y en la madrugada. Estos episodios estn usualmente asociados con extensa, pero variable obstruccin del flujo areo que a menudo es reversible ya sea espontneamente o con tratamiento. La inflamacin tambin causa un incremento asociado en la hiperrespuesta bronquial existente a una variedad de

estmulos.

Patologa:
HISTOPATOLOGA: Infiltracin por: Neutrfilos, eosinfilos,Mast cells degranulados. Descamacin epitelial extensa. Hipertrofia o hiperplasia del msculo liso bronquial y del tejido glandular submucoso. Engrosamiento de la membrana basal reticular. Tapones mucosos oclusivos dentro del bronquio.

A. Mucosa bronquial de un sujeto sin asma.

B. De un sujeto con asma.

Patologa:
CELULAS INFLAMATORIAS: Linfocitos T:

Clulas clave en la respuesta inmuno adaptativa. Coordinan y amplifican las funciones efectoras de Ag especfico y clulas inflamatorias no especficas, tales como linfocitos B y eosinfilos. Modulan la funcin de las clulas B por funciones ayudadoras y supresoras. Principal clula reguladora en el desarrollo de la inflamacin alrgica. Th C D4 +: Cels Th ayudadoras, envueltas en la inmunidad humoral, son capaces de reconocer Ag extraos procesados en asociacin con MHC clase II. Th C D8 + : Cels Th citotxicas o supresoras, participan en la respuesta celular e interactan con Ag procesados endgenamente presentados con complejos de histocompatibilidad mayor clase I (MHC) Th C D4 + : considerable atencin en la patogenesis del asma debido a su habilidad para conducir respuesta inflamatoria Ag - especifica y regular la produccin de Ig.

Patologa:
CELULAS INFLAMATORIAS: Linfocitos T:

Citoquinas tipo Th 1 helper: IFN-ganma e Il-2: Implicados en el desarrollo de la reacciones de hipersensiblidad tipo retardada. Esenciales para el mecanismo de la defensa celular. Tipo Th 2 helper: Producen Il-4, 5, 6, 9 y 13, median la inflamacin alrgica. Clulas T CD 8 + se clasifican en Tcl y Tc21. Se ha visto que la mucosa bronquial en pacientes con asma contiene un exceso de clulas Th2 activados, independientemente de la sensibilizacin alrgica del paciente. IFN-ganma inhibe la sntesis de Ig E y la diferenciacin de clulas precursoras a Th2.

Patologa:
CELULAS INFLAMATORIAS: Eosinfilos:

La eosinofilopoyesis comienza en la md. sea y es regulada por I1-3 , I1-5 y factor estimulante de colonias granulocito/macrfago. Dentro de sus grnulos almacenan mediadores citotxicos: Proteasa bsica mayor (MBP), protena catinica cosinoflica (ECA), peroxidora cosinofilica (EPO) y neuro-toxina derivada de eosinfilos. Sintetizan y liberan mediadores lipdos, incluyendo LTB4, LTC4 y factor activador de plaquetas. Tienen la capacidad para expresar una tremenda variedad de citoquinas incluyendo IL - 1,2,3,4,5,6,10 y 12, TGF - B, (TNF) - , etc. Contribuyen al dao tisular y alteraciones en la funcin de la va area en el asma a travs de su capacidad citotxica. LT C4 contrae el msculo liso de la va area, aumenta la permeabilidad vascular y puede reclutar mas eosinfilos a la va area.

Eosinfilos en la inflamacin Alrgica

Patologa:
CELULAS INFLAMATORIAS: Mast cells:

Sitio celular mayor de los receptores de alta afinidad para la IgE dentro de la mucosa bronquial. Implicados en reacciones fibrticas y angiognesis. La Ig E inicia degranulacin de mast - cell y la liberacin de histamina, mediadores lipdicos, proteasas y heparina. Los mediadores liberados por los mast cells provocan: Constriccin del msculo liso de la va area, secrecin mucosa, edema mucoso y un incremento en la permeabilidad de la vasculatura. Tambin pueden producir citoquinas inmunorreguladoras: Tipo Th1 (IFN-ganma, IL-12) , Tipo Th2 (Il-4, Il-5, Il-13). Los corticosteroides reducen el N de mast cells de la mucosa de las V.A. de los asmticos, pero no inhiben la degramulacin de los M.C.

Interacciones entre las clulas TCD4 y Clulas B importante en la Sntesis de Ig E.

Diagnstico:
Indicadores para considerar diagnstico de Asma: Sibilancias (ausencia no excluye diagnstico). Historia de cualquiera de lo siguiente: Tos, que empeora particularmente en la noche. Sibilancia recurrente. Dificultad respiratoria recurrente. Limitacin reversible del flujo areo, y variacin diurna, medida usando un flujmetro:

Diagnstico:
Indicadores para considerar diagnstico de Asma: Sntomas que ocurren o empeoran en presencia de :
Ejercicio. Infeccin viral. Humo de cigarrillo. Polen. Animales con pelaje o plumas. Moho. Cambios en el clima. Menstruacin. Expresin emocional fuerte. Polvo de caros en el hogar (En colchones, almohadas, muebles tapizados, alfombras).

Sntomas ocurren o empeoran en la noche, despertando al paciente.

Diagnstico:
ESTUDIOS ADICIONALES:

Estudios de funcin pulmonar adicional. Evaluacin de la variacin diurna en el flujo espiratorio pico entre una a dos semanas. Broncoprovocacin. Radiografa de trax. Test de alergia. Evaluacin por plipos nasales y sinusitis. Evaluacin por reflujo gastroesofgico.

Diagnstico diferencial:
INFANTES Y NIOS: Enfermedades de las vas areas altas:
Rinitis alrgica y sinusitis.

Obstrucciones que comprometen las vas areas grandes:


Cuerpo extrao en la trquea o bronquios. Disfuncin de cuerda vocal. Anillos vasculares o red larngea. Laringotraqueomalacia, estenosis traqueal o broncoestenosis. Ndulos linfticos agrandados o tumor.

Diagnstico diferencial:
INFANTES Y NIOS: Obstrucciones que comprometen las vas areas pequeas:

Bronquiolitis viral o bronquiolitis obliterante. Fibrosis qustica. Displasia broncopulmonar. Enfermedad cardiaca.

Otras causas:
Tos recurrente no debida a asma. Aspiracin de reflujo gastroesofgico.

Diagnstico diferencial:

ADULTOS:
EPOC. Falla cardiaca congestiva. Embolismo pulmonar. Disfuncin larngea. Obstruccin mecnica de las vas areas (tumores benignos y malignos). Infiltracin pulmonar con eosinofilia. Tos secundaria a drogas (inhibidores ECA). Disfuncin de cuerda vocal.

Manejo Esencial del Asma:


The Goals de la terapia son:

Prevenir los sntomas crnicos y problemticos ( tos o disnea nocturna, en la madrugada o despus del ejercicio). Mantener la funcin pulmonar casi normal. Mantener niveles de actividad normal (incluyendo ejercicio y otra actividad fsica). Prevenir las exacerbaciones recurrentes del asma y minimizar la necesidad de visitas u hospitalizaciones en el departamento de Emergencia. Proveer farmacoterapia ptima con efectos adversos mnimos o sin ellos. Encontrar expectativas de satisfaccin en los pacientes y los familiares con los cuidados del asma.

Manejo Esencial del Asma:


Control de los Factores que contribuyen a la severidad del Asma: Alergenos inhalados:

Alergenos animales. Polvo en el hogar. Alergenos de cucarachas. Hongos de los interiores (mohos). Alergenos del aire libre.

Exposicin ocupacional. Irritantes:


Fumar tabaco. Polucin e irritantes de interiores y exteriores.

Manejo Esencial del Asma:


Control de Factores que contribuyen a la severidad del Asma: Otros factores que pueden influir en la severidad del asma:
Rinitis/sinusitis. Reflujo gastroesofgico. Sensibilidad a la aspirina, otras drogas antiinflamatrorias no esteroides, y sulfitos. Beta bloqueadores tpicos y sistmicos. Infecciones respiratorias virales.

Terapia Farmacolgica:
Medicaciones de control a Largo Plazo: Corticosteroides. Cromolin sdico y Nedocromil. Beta 2 agonistas de larga accin. Metilxantinas. Modificadores de leucotrienos

Medicaciones de Alivio Rpido: Beta 2 agonistas de corta accin. Anticolinrgicos. Costicosteroides sistmicos.

Tratamiento Asma Intermitente


Controladores
No necesaria

Aliviadores
B2 agonsta inhalado de corta accin de acuerdo a necesidad. Intensificac. tratamiento depender de la severidad de la exacerbac. Uso de > 2veces/sem, indicar inicio de terapia de control a largo plazo

Tratamiento Asma Persistente Leve


Controladores
Una medicacin diaria: -Antiinflamatorio: Corticoide inh. A dosis baja Cromolin -Teofilina de liberacin sostenida.

Aliviadores
B2 agonsta inhalado de corta accin de acuerdo a necesidad. Intensificac. tratamiento depender de la severidad de la exacerbac. Incremento en el uso de B2 agonista sobre una base diaria, indica necesidad de adicionar terapia de control a largo plazo.

Tratamiento Asma Persistente Moderada


Controladores
Medicacin diaria: -Antiinflamatorio: Corticoide inh a dosis media o Cort. Inh dosis baja-media + B2 agon. Accin prolongada -Si es necesario: Cort inh dosis media-alta y Broncod. Accin prolongada

Aliviadores
B2 agonsta inhalado de corta accin de acuerdo a necesidad. Intensificac. tratamiento depender de la severidad de la exacerbac. Incremento en el uso de B2 agonista sobre una base diaria, indica necesidad de adicionar terapia de control a largo plazo.

Tratamiento Asma Persistente Severa


Controladores
Medicacin diaria: -Antiinflamatorio: Cortic. Ihn. a dosis alta y -Broncod de accin prolongada y -Cortic (Tabletas o jarabe) a largo plazo

Aliviadores
B2 agonsta inhalado de corta accin de acuerdo a necesidad. Intensificac. tratamiento depender de la severidad de la exacerbac. Incremento en el uso de B2 agonista sobre una base diaria, indica necesidad de adicionar terapia de control a largo plazo.

Manejo en sala de Emergencia


Iniciar tratamiento tan pronto como exacerbac. asmtica sea reconocida. Mientras el tratamiento es administrado: Obtener breve historia y exm. fsico pertinente a la exacerbacin. Objetivos de la historia breve:
Tiempo de aparicin y causa de la exacerbacin. Sereridad de los sntomas. Hospitalizaciones previas y visitas al Dpto de EMG. Otras enfermedades: C - P. Enfs que pueden ser agravadas por el tto corticoide.

Objetivos del Examen Fsico:


Evaluar severidad de la exacerbacin. Identificar complicaciones: Neumona, Neumtorax. Identificar otras enfs que pueden afectar al asma (rinitis, alergia, sinusitis).

Laboratorio:
AGA, Hm, electrolitos sricos, Rx de trax, EKG.

Tratamiento

Suplemento de O2 para la mayora de pacientes. Mantener Sat de O2 >90% y >95% en gestante y en pcte con enf C.C. Los Beta 2 - agonistas de corta accin a todos los pacientes, en forma repetitiva o continua. Pueden ser considerados los anticolinrgicos.
Agregando altas dosis de bromuso de Ipratropio (0.5mg en adultos, 0.25mg en nios) a una soluc aerosolizada de B2 agonista: broncodilatacin adicional.

Los coticosteroides sistmicos son recomendados para la mayoria de pctes (En asma moderada - severa). Las metilxantinas generalmente no son recomendados. Los ATB no son recomendados para el tto del asma, pero pueden ser necesarios para condiciones comrbidas. No recomendado: Fisioterapia, mucolticos, sedacin. Evaluacin repetida despus del tratamiento inicial.

Manejo del Asma Aguda Severa: Ingreso a la UCI


Criterios de Ingreso a la UCI:

Signos de inminente falla respiratoria. Declinacin de la claridad mental. Empeoramiento de la fatiga (agotamiento). Incremento progresivo de la PCO2 (> 42 mm Hg). Descenso de la PaO2 por debajo de 50 mmHg con FiO2 del 50%. Descenso del Ph. Respuesta lenta a la terapia. Empeoramiento del cuadro a pesar de haber agotado los escalones teraputicos.

Tratamiento:

Monitoreo cardio - respiratorio. Oxigenoterapia. Fluidos: mantenimiento del estado euvolmico. Antibiticos. Terapia broncodilatadora:

Beta - agonistas:

Elemento crucial. Beta agonista EV en pacientes que no responden al tratamiento con nebulizacin continua. Beta agonistas de accin prolongada: Contraindicados en el estado asmtico.

Tratamiento:
Anticolinrgicos:

Mejora en la funcin pulmonar con ipratropia, cuyos efectos adversos C-V son mnimos.
asmtico.

Esteroides:

Tratamiento de primera lnea para el estatus Han mostrado control de la inflamacin de la V.A. Administracin: oral o preferiblemente parenteral.

Tratamiento:
Metilxantinas: El mecanismo del efecto de la teofilina no est claro en
el asma. Inhibidor fosfodieterasa / estimular catecolanimas endgenas / aumenta contractilidad diagragmtica / antagonista de PG /. El rol en el asma severa permanece controversial. Para el tratamiento del asma: Descubierto por primera vez en 1940. Mecanismo sugerido: relajacin del msculo liso secundario a la inhibicin de la liberacin del calcio. En adultos asmticos: 2 - 3 gr. EV, mejorar significativamente el flujo respiratorio.

Magnesio:

Tratamiento:
Heliox:

Mezcla de O2 - helio, con fraccin de helio de 60 - 80%. Mejorara de la entrega de aerosol a pacientes asmticos intubados y no intubados. Media la broncodilatacin por un mecanismo an no bien entendido. Tambin muy til como un agente inductor para la intubacin. Efectos no deseados: Incremento de los secreciones bronquiales. incrementa flujo sanguneo cerebral por vasodilatacin cerebral.

Ketamina:

Asma Aguda Severa y Ventilacin Mecnica:

Los pacientes con ataques asmticos severos son los pacientes ms difciles para la V.M. Son marcadamente hipoxmicos e hipercpnicos. Todos los pacientes con asma severo desarrollan atrapamiento de aire y auto-PEEP. La hiperinflacin y el auto-PEEP pueden comprimir las unidades pulmonares adyacentes: Incrementar la resistencia.

Asma Aguda Severa y Ventilacin Mecnica:


Indicaciones para Ventilacin Mecnica:

Falla ventilatoria aguda. Severa hipoxernia. Hipercapnea.

Asma Aguda Severa y Ventilacin Mecnica:


Monitoreo del Paciente con Asma Mecnicamente Ventilado:

Presencia de barotrauma. Presin alveolar pico y presion media de la va area. Auto - PEEP. Pulso oxmetro y gases sanguneos arteriales. Frecuencia cardiaca y presin sangunea.

Educacin al Paciente:

Podra empezar en el momento del diagnstico. La educacin debe ser compartida por todos los miembros del equipo de salud. Ensear el manejo por s mismo del asma. Reforzar la educacin en cada oportunidad. Promover comunicacin abierta, individualizar, revisar, y ajustar los planes necesarios.