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Fisiopatología IC
Fisiopatología IC
Fisiopatología
Objetivos de la Platica
Recordar la Definición
Recordar la Fisiopatología
Recordar la Clínica
Insuficiencia Cardiaca
Definición:
Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725
Insuficiencia Cardiaca
Introducción:
En la Insuficiencia Cardiaca puede haber
alteraciones
durante la sístole, durante la diástole o en ambas.
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
Mecanismo de Adaptación
Frank Starling
Hipertrofia Compensadora
Remodelamiento Ventricular
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
Fisiopatología:
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
Hipertrofia Compensadora:
Se observa en la sobrecarga hemodinámica y esto se debe
a mayor tensión parietal ventricular.
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
Hipertrofia Compensadora:
Heart Failure, Mariell Jessup, M.D., and Susan Brozena, M.D.N Engl J Med 2008;348:2007-18
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
El Remodelamiento Ventricular:
Suceden cambios en el tamaño, masa y configuración del
ventrículo, como consecuencia de algún factor
desencadenante.
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
Factores que Originan el Remodelamiento Progresivo
PROLIFERACIÓN CELULAR FIBROSIS APOPTOSIS FACTORES
CONTRARREGULADORES
Angiotensina II Angiotensina II TNF alfa ANP
Catecolaminas Endotelina Fas BNP
Endotelina Aldosterona Bradicinina
TNF alfa TNF B Oxido Nitrico
Hormona de
Crecimiento
IGF
Cardiotropina I
Estiramiento Mecánico
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Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
La Redistribución del gasto cardíaco subnormal:
Con la Disminución del Gasto Cardiaco, La piel, el músculo y
los riñones no reciben suficiente sangre, con el fin de
conservar el flujo sanguíneo en casi todos los órganos
vitales como encéfalo y corazón.
Heart Failure, Mariell Jessup, M.D., and Susan Brozena, M.D.N Engl J Med 2008;348:2007-18
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
Mecanismo de Adaptación y de Inadaptación:
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
RESPUESTA EFECTOS A CORTO PLAZO EFECTOS A LARGO PLAZO
Retención de Sodio y Agua Aumenta la Precarga Congestión pulmonar, Anasarca.
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
Alteraciones en el Metabolismo Energético:
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
Alteraciones en las Proteínas Sarcoméricas:
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
Muerte de la Célula Miocárdica:
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
Anomalías del Acoplamiento Excitación-Contracción:
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
Anomalías del Acoplamiento Excitación-Contracción:
+20 mv
Existen pruebas convincentes a favor de que el aporte de
Ca2 a los lugares contráctiles disminuye en muchas formas
de insuficiencia cardíaca.
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
Ajustes Neurohumorales y de Citocinas
Fisiopatología:
Sistema Nervioso Adrenérgico
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
Sistema Nervioso Adrenérgico
Los canales de calcio tipo “L” del sarcolema y los RyR2 que
al ser fosforilados por la PKA, aumenta la probablidad de su
apertura al fosfolamban.
Fisiopatología:
Sistema Nervioso Adrenérgico
Los receptores B también se fosforilazan
sufriendo
adrenérgicos
desensibilización*.
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Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Tanto la caída de la Activación del sistema adrenérgico y la
caída de la perfusión renal, estimulan el SRAA.
La Renina
Las Celulas Yuxtaglomerulares granulares la sintetizan,
almacenan y secretan por exocitosis hacia la circulación
arterial renal.
Fisiopatología:
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Renina:
La Forma activa de la renina es una glucoproteina grande
que se sintetiza como preproenzima y se procesa hasta
prorrenina.
Fisiopatología:
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Renina:
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición 2007, Vol II, págs. 1511-1515
Insuficiencia Cardiaca
Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Renina:
Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Renina:
1. Vía Macula Densa
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Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Renina:
2. Vía Baroreceptores intrarrenales
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Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Renina:
3. Vía del receptores adrenérgico B1
Se inicia por la liberación de NE de los nervios
simpaticos posganglionares.
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Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
(Pro) Renina:
Fenomenos independientes de AngII:
Activación de ERK1/2 kinasa
Aumenta expresión P38 kinasa
Aumenta Expresión del gen TGF B
Aumenta el Inhibidor tipo del Activador del
1
Pasminógeno (PAI-I)
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Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
Prorrenina:
Ya no se considera un precursor inactivo de la renina.
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Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
Prorrenina:
La Prorenina y Renina se unen con el receptor Manosa 6
fosfato (M6P).
Fisiopatología
:
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Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Angiotensinogeno:
Angiotensinogeno:
Un abundante proteína sintetizada sobre todo
en el
hígado, La Síntesis del Angiotensinogeno se estimula por:
1. Inflamación
2. Insulina
3. Estrogenos
4. Glucocorticoides
5. Hormono Tiroidea
6. Angiotensina II
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Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Angiotensinogeno:
Angiotensinogeno:
Durante el Embarazo aumenta varias veces
las
concentraciones debido al incremento de estrógenos
Fisiopatología:
Enzima Covertidora de Angiotensina ACE:
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Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
ECA2:
Sustrato principal es la AngioII
Tiene 400 veces más afinidad para la AngioII, que para la
Ang I
Fisiopatología:
ECA2:
No se bloquea con los IECAS
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Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
Angiotensina 1-7:
Funciones:
1. Vasodilatación
2. Favorece la síntesis de NO
3. Potencializa los efectos de la bradicinina
4. Inhibe la activación de ERK1/2
5. Efectos Antiangiogenicos
6. Efectos Antiproliferativos
7. Antitromboticos
8. Acción protectora cardiaca en el IAM y IC
Fisiopatología:
Angiotensina 1-7:
Los inhibidores de la ACE contribuyen a la
eliminación plasmática de Ang 1-7
Angiotensina IV 3-8:
Se forma a partir de Ang III por efecto de la
aminopeptidasa M:
Fisiopatología:
Angiotensina IV 3-8:
Sus acciones están medidas por los receptores AT4
Estos receptores están como
identificados
aminopeptidasas reguladas por insulina IRAP.
Otras acciones:
Vasodilatación renal
Natriuresis
Diferenciación Neuronal
Hipertrofia, inflamación y remodelación de la
matriz
extracelular.
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Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
Sistema Renina-Angiotensina (Histicas).
Muchos tejidos, incluyendo:
Cerebro
Hipófisis
Vasos Sanguíneos
Corazón
Riñones
Glándulas suprarrenales
Fisiopatología:
Receptores para Angiotensina:
AngII y AngIII se unen con GPCR específicos, designados
como AT1 y AT2.
Fisiopatología:
Receptores para Angiotensina:
La preeclampsia se relaciona con el desarrollo
de
autoanticuerpos agonistas contra el receptor AT1
Fisiopatología:
Receptores para Angiotensina:
Hexapeptido
Tiene menos actividad
El receptor AT4 media los efectos de Ang IV
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Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología
:
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Insuficiencia Cardiaca
Insuficiencia Cardiaca
NEngl J Med 2015;372:1138-49 Fibrosis A Common Pathway to Organ Injury and Failure Don C. Rockey, M.D. N.,
Insuficiencia Cardiaca
NEngl J Med 2015;372:1138-49 Fibrosis A Common Pathway to Organ Injury and Failure Don C. Rockey, M.D. N.,
Insuficiencia Cardiaca
NEngl J Med 2015;372:1138-49 Fibrosis A Common Pathway to Organ Injury and Failure Don C. Rockey, M.D. N.,
Insuficiencia Cardiaca
NEngl J Med 2015;372:1138-49 Fibrosis A Common Pathway to Organ Injury and Failure Don C. Rockey, M.D. N.,
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
Endotelina y Factor de Necrosis Tumoral Alfa
En la IC aumenta la concentración de endotelina circulante
Que es una vasocontrictor potente
NEngl J Med 2015;372:1138-49 Fibrosis A Common Pathway to Organ Injury and Failure Don C. Rockey, M.D. N.,
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
Péptido Vasodilatadores
El corazón dilatado libera diversos péptidos.
El PNA y el BNP
Estos cuando se activan los receptores peptídicos
natriureticos determinados.
Fisiopatología
:
Fisiopatología
:
Fisiopatología
:
Fisiopatología:
Hormona Antidiuretica:
Fisiopatología:
Hormona Antidiuretica:
Fisiopatología:
Hormona Antidiuretica:
Fisiopatología:
Péptido Vasodilatadores
Aunque estos efectos son beneficiosos no resultan lo
bastante potentes para contrarrestar la actividad
vasoconstrictora .
Fisiopatología:
Péptido Vasodilatadores
Ciertas características condicionan su utilidad:
1. Pacientes Ancianos
2. El Genero
3. Enfermedad Renal Crónica
4. El Peso “Paradoja del Peso”
5. Variabilidad Biológica (ANP 43%, NT pro-BNP 23%)
6. Variabilidad del Prueba utilizada (Pruebas Estandarizadas)
7. Variabilidad de la Definición estandarizada Falla
de Cardiaca
Fisiopatología:
Péptido Vasodilatadores
• Estudios:
• Masiel y cols. BNP Multinacional Estudio
• 1586 pacientes en urgencias
• Disnea Cardiaca vs Pulmonar
• Utilizaciones de BNP
• Reporto de acuerdo a la Curva de ROC que:
• Punto Corte fue 100 pg/ml presenta una sensibilidad
de 90% y especificidad del 76%, precisión diagnostica
del 83%
• Utilidad Diagnostica y Pronostica
• Correlaciona con la Clase Funcional de NYHA
Fisiopatología:
Hormona Antidiuretica:
Fisiopatología:
Péptido Vasodilatadores
• Estudios:
• Januzzi y cols. PRIDE estudio
• NT –Pro-BNP
• 600 pacientes estudiados en Urgencias
• Diagnostico de Falla Cardiaca
• Reporto de acuerdo a la curva de ROC:
• Punto de Corte 300pg/ml con una sensibilidad del 99%
y especifidad del 68% y una precisión diagnostica del
83%.
• Necesitan mas estudio
• Avances Prometedores
• Costos, poca aseccibilidad
A J Cardiologý 2005 95, 948-954. Januzzi JL, MD
Insuficiencia Cardiaca
Fisiopatología:
Hormona Antidiuretica:
Fisiopatología:
Hormona Antidiurética:
Puede ser Estimulada por las siguientes vias:
Osmoreptores (cambio de 1%)
Órganos Vasculoso de la lámina terminal
Barorreceptores (Cambio de 10%)
Baroreceptores de Alta presión
Baroreceptores de Baja Presión
Angiotensina II
Órganos Vasculoso de la lámina terminal
Núcleo pre óptico (Centro de la Sed) > 2 mEq/lt. de Na
Funcionan como Osmoreceptores
Fisiopatología:
Hormona Antidiurética:
Receptores
Goodma & Gilma: Las basese Farmacologicas de la Terapeutica, 12 edicción. Pag 472-473