PRECLAMPSIA Y

ECLAMPSIA
MIP LILIANA SÁNCHEZ SOBERANES
HOSPITAL MATERNO INFANTIL
DEFINICIONES

Hipertensión gestacional: PAS = O > 140

MMHG o PAD = o >90, o ambas , medidas en 2
ocasiones con 4 horas de diferencia después de
las 20 sdg en mujeres con presión arterial
previamente normal.

Regresa a valores normales después del periodo

postparto
 DEFINICIONES

Preeclampsia: es un desorden del embarazo asociado al

nuevo comienzo de hipertensión arterial que ocurre con a
partir de las 20 semanas de gestación y frecuentemente
cerca de embarazo a término.
 DEFINICIONES

Eclampsia: es la manifestación convulsiva de los desórdenes

hipertensivos del embarazo y está entre las manifestaciones más
severas de la enfermedad. Se define como nuevo comienzo de
convulsions tonico-clónicas, focales o multifocales en la ausencia de
otras condiciones causantes (epilepsia, EVC, drogas).
DEFINICIONES
SÍNDROME DE HELLP: Es una de las
formas más severas de preeclampsia
porque está asociado a grandes rangos
de morbimortalidad materna.
• La mortalidad materna secundaria al síndrome de HELLP se asocia a
complicaciones como coagulopatía intravascular diseminada (CID),
síndrome de distress respiratorio del adulto, falla hepática, hematoma
subcapsular, edema pulmonar y ruptura hepática

• https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F
%2Frevistacienciaysalud.ac.cr%2Fojs%2Findex.php%2Fcienciaysalud
%2Farticle%2Fdownload%2F133%2F212%2F604&psig=AOvVaw3RGl-
lvG8oAp8XOvhwwnlD&ust=1686877840976000&source=images&cd=
vfe&ved=0CBMQjhxqFwoTCNDzwYmLxP8CFQAAAAAdAAAAABAI
EPIDEMIOLOGÍA
46,000 muertes maternas y 500 000 muertes fetales anualmente.

La mayoría de los casos se presentan a término y son leves y

transitorios, se resuelven pronto después del parto.
sx hellp: 30% de los casos toma lugar en el puerperio, principalmente
entre las primeras 48 horas y hasta unos 7 días después
FACTORES DE RIESGO
 FISIOPATOLOGÍA
Preeclampsia
se hace referencia a la implantación insuficiente de
las células del citotrofoblasto (4), lo que provoca
que las arterias espirales se mantengan estrechas
ydisminución
fibróticas, generando una
en el flujo placentario al feto (4,5). Esta hipoxia
placentaria genera la liberación de diferentes factores
placentarios, entre los que se encuentran el factor de
crecimiento vascular soluble receptor-1, el factor de
crecimiento endotelial vascular y el factor de crecimiento
placentario (5,9). Así mismo, va a haber una activación y
disfunción del endotelio vascular materno, liderando un
aumento en la producción de endotelina, tromboxano A,
aumento en la sensibilidad vascular a la angiotensina II y una
disminución en la formación de agentes vasodilatadores(4).
Debido a estos procesos, se genera un aumento en las
resistencia vasculares, una mayor agregabilidad plaquetaria, la
activación del sistema de coagulación y la disfunción endotelial
FISIOPATOLOGÍA SÍNDROME DE HELLP
• Hemólisis: es resultado de una anemia hemolítica microangiopática.
La fragmentación de los eritrocitos es secundario al daño endotelial y
el depósito de fibrina en las paredes vasculares.
• Elevación enzimas hepáticas: depósitos de fibrina intravasculares, los
cuales producen obstrucción en los sinusoides por deposición hialina
de material fibrinoide, congestión sanguínea y elevación de presión
intrahepática, teniendo como resultado necrosis de los hepatocitos
focal y/o periportal(1). Asimismo, la cápsula hepática se puede
distender y por ende producir el dolor característico en hipocondrio
derecho
• Trombocitopenia: Parece ser que se produce un daño endotelial que
daña la microvasculatura y produce una agregación plaquetaria
intravascular y hemólisis(7,12), además de liberación de tromboxano
A y serotonina, la cual da lugar a una reacción en cadena(1). Esto da
lugar a aglutinación plaquetaria y disminución de cantidad de estas.
Debido a esta disminución plaquetaria, los mecanismos de
homeostasis de la médula ósea aumentan la cantidad de
megacariocitos circulantes y como resultado se obtienen plaquetas
con una menor vida media, ya que las nuevas células se adhieren al
colágeno expuesto del endotelio dañado
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Eclampsia: (78–83% of cases) con pródromos de irritación cerebral:
cefalea occipital o frontal persistente, vision borrosa, fotofobia,
alteración del estado mental.Antes , durante o después del parto.

• Preeclampsia (SNC):cefalea, vision borrosa, estocomas, hiperreflexia.

LABORATORIOS Y ESTUDIOS
GABINETE
DIAGNÓSTICO
PREVENCIÓN

EJERCICIO, ASPIRINA, CALCIO, INDUCCIÓN DE PARTO.

Se enfoca en regresión del

imbalance angiogénico,
activación endotelial, estrés
oxidativo, inflamación ,
vasoconstricción o
combinación.
TRATAMIENTO
COMPLICACIONES