Alumno: Sanchez Rojas Yover Paul.

En todo el mundo 600 000 mujeres mueren cada ao por causas relacionadas con la gestacin. La enfermedad hipertensiva en la gestacin es la mayor causa de mortalidad y morbilidad materna y fetal. Del total de fallecimientos la eclampsia es responsable de mas de 50 000 muertes maternas cada ao (99 % en pases sub des).

En el Per
La incidencia flucta entre 3 a 10 %. Es la tercera causa de muerte materna en el Per (17 a 21%) Es la primera causa de RCIU

PAS 140 mmHg PAD 90 mmHg 2 tomas separadas por 6 horas.

PA 160/110 mmHg no necesario otra toma. PAS 30 mm Hg PAD 15 mm Hg de los valores basales.

PA 140/90 mmHg por vez primera durante el embrazo. Proteinuria nula. PA vuelve a la normalidad en <12 semanas postparto. Con lo anterior y sin presencia de preecalmpsia se denomina, HT transitoria. Dx final en el postparto.

PA 140/90 mmHg despus de 20s de gestacin. Proteinuria 300 mg/24h. Sin proteinuria: hipertensin gestacional asociada a sntomas cerebrales persistentes, dolor epigstrico o en hipocondrio derecho, RCIU.

PA 160/110 mmHg Proteinuria mayor de 5 g/24 horas Oliguria Creatinina > 1.2 mg/100ml. Alteraciones visuales Dolor epigstrico, nuseas, vmitos Edema pulmonar Deterioro de la funcin heptica Trombocitopenia (menor de 100,000) Hemlisis

Crisis convulsivas que no pueden atribuirse a otra etiologas en una mujer gestante con preecalmpsia. ANTEPRTO: PEOR PRONOSTICO 38% INTRAPARTO: Poco frecuente 18% POSTPARTO: Primeros 7 dias del puerperio,es el ms frecuente 44%

Proteinuria de inicio reciente 300mg/24h en una mujer con HTA s/ proteinuria antes de las 20s de gestacin. Aumento repentino de proteinuria o PA o plaquetas <100 000/mm3 en mujeres c/HTA y proteinuria antes de las 20s de gestacin.

HTA Dx antes del embarazo HTA que se dx antes de las 20s de gestacin Hipertensin que persiste ms de 12s postparto.

PREECLAMPSIA
FACTOR

Nuliparidad Preeclampsia en embarazo previo Edad >35 <18 Historia familiar de hipertensin inducida por el embarazo HTA crnica Enfermedad renal crnica Diabetes mellitus Gestacin multifetal IMC elevado Raza negra RIUC Desnutricin

HIE Etiologa - Teoras

Actualmente varias hiptesis estn siendo extensamente investigadas. 1. Placentacin anormal. (invasin trofoblstica anormal) 2. Mala adaptacin inmunolgica. 3. Mala adaptacin de la madre a cambios CV o inflamatorios del embarazo normal 4. Deficiencias de la dieta. 5. Predisposicin gentica.

Desorden multisistmico, multifactorial que comparten el factor comn disfuncin

endotelial.

Abnormal placentation in preeclampsia

PREECLAMPSIA

Hypoperfusion

Presencia de Aterosis
Vasos obstruidos por material fibrinoide e invadidos por clulas espumosas vecinas Se caracteriza por necrosis fibrinoide de la pared vascular con una acumulacin de macrfagos cargados de lpidos (clulas espumosas) y un infiltrado perivascular de clulas mononucleares.

La aterosis aguda y la trombosis asociada provocan infartos placentarios

Afeccin de arterias espirales, deficiente aporte sanguneo a placenta.

Efectos de isquemia placentaria

Esto convierte al sistema placentario normal de alto flujo y baja resistencia en un sistema de bajo flujo y alta resistencia que resulta en isquemia placentaria, que se cree es el desencadenante de este cuadro clnico, a travs de sustancias liberadas por el tero o la placenta isqumica que afecta la funcin endotelial, ya sea por liberacin de sustancias vasoconstrictoras o inhibicin de las influencias vasodilatadoras

Los argumentos que apoyan la placentacin anormal y la consecuente isquemia como el evento desencadenante de la preeclampsia son: La hipertensin en el embarazo es ms comn en pacientes con gestaciones mltiples (es decir, mltiples placentas) Ocurre durante embarazos molares (trofoblasto excesivo) y es aliviado con la expulsin de la placenta

los vasos sanguneos de las mujeres preclmpticas son hiperreactivos a estas hormonas

Apoyan esta hiptesis

El riesgo de preeclampsia disminuye despus del primer embarazo (excepto si el intervalo entre embarazos es mayor a 10 aos) Efecto protector de la multiparidad Proteccin: exposicin frecuente a semen, transfusiones sanguneas y abortos frecuentes. El genotipo materno es responsable de portar la susceptibilidad al desarrollo de preeclampsia Se ha postulado que la actividad de las clulas inmunes de la decidua puede liberar mediadores que actan sobre las clulas endoteliales como el TNF e IL-1

Fenmenos inmunolgicos que ocurren en la preeclampsia:

Anticuerpos contra clulas endoteliales Aumento de complejos inmunes circulantes Activacin del complemento Depsito de complejos inmunes y complemento en arterias espirales, placenta, hgado, rin y piel

Agua corporal total

Aumenta 6-9 litros

4-6 litros estn en compartimiento extracelular (2025% lquido extracelular y 70-80% lquido intersticial)

Volumen Sanguneo

Inicia en 1 trimestre y llega hasta 40% ms

La expansin inadecuada del volumen sanguneo se asocia con:

Alto riesgo de RCIU, TPP, oligoamnios e HIE

Volumen 9% ms bajo Nivel de Hb elevado Hipovolemia + hemoconcentracin hiperviscosidad

Hay descritas mltiples alteraciones genticas que se han tratado de ligar a la presencia de preeclampsia, estn involucradas al menos hasta 26 genes diferentes, pero la gran mayora de los datos obtenidos hasta el momento no son concluyentes. Estn involucrados tanto genes maternos como fetales (paternos). Los genes que participan en la preeclampsia pueden ser agrupados de acuerdo al papel que juegan en la etiologa de la preeclampsia de acuerdo a las hiptesis mencionadas; se pueden clasificar en aquellos que regulan la placentacin, reguladores de la presin arterial, genes involucrados en la isquemia placentaria y genes que intervienen en el dao/remodelacin del endotelio vascular. Las ms importantes alteraciones y mejor definidas son las mutaciones en el factor V de Leiden, en la metilentetrahidrofolato reductasa, genes de la angiotensina (alelo T235) y mutaciones relacionadas con el TNF. Una revisin amplia y completa sobre todos los genes investigados la ofrecen Wilson y cols.

ENDOTELIOSIS GLOMERULAR

Cada del flujo sanguneo renal Deterioro del filtrado glomerular Proteinuria

Cuadro Clnico Disfuncin renal (51%) Insuficiencia renal aguda (3 %) Necrosis tubular aguda(infrecuente) Necrosis cortical bilateral (excepcional)

Fotopsias Escotomas Hallazgo: Estrechez arterial Edema de retina

Complicacin:

Desprendimiento de la retina Sntoma: Prdida parcial de la visin o amaurosis monocular Pronstico:

Descripciones antomo-patolgicas

Niveles variados de hemorragias y petequias, vasculopata con dao en la pared vascular y necrosis fibrinoide, dao cerebral isqumico y microinfartos

Depsitos de fibrina en los sinusoides Necrosis hemorrgica lobulillar. Hematoma subcapsular

Cuadro Clnico Dolor abdominal Hiperbilirrubinemia Transaminasas aumentadas

MATERNAS DPP CID SINDROME HELLP EDEMA PULMONAR IRA ECLAMPSIA ACV MUERTE INSUFIC HEPATICA

NEONATALES PARTO PRETERMINO RCIU HIPOXIA MUERTE PERINATAL

Hto Plaquetas Protenas en orina de 24 h. Creatinina srica ALT AST Elevadas LDH Elevada Evaluacin Bienestar fetal

HIE - Guas de Tratamiento.

El objetivo del tratamiento es prevenir las complicaciones maternas (accidente cerebro-vascular, abruptio placentae, edema agudo de pulmn, insuficiencia renal aguda, etc.) y fetales (distres respiratorio, parto prematuro, retardo del crecimiento intrauterino y muerte fetal).

MENOS DE 37 SEMANAS: MANEJO EXPECTANTE

MAYOR O IGUAL A 37 SEMANAS: TERMINAR GESTACION SEGN CONDICIONES OBSTETRICAS

PREECLAMPSIA

PREECLAMPSIA LEVE Embarazo a termino

Inducir (Bishop 6) Maduracin cervical (Cervix desfavorable)

AMBULTORIO DE PREFERENCIA

HOSPITALIZACION EN PACIENTES QUE NO CUMPLIRAN SEGUIMIENTO .

1. 2.

3.

4.

5.

6.

Aumentar periodos de reposo en casa. Instruir sobre seales de peligro de preeclampsia severa o eclampsia. Dieta completa normosdica y lquidos a voluntad. Monitoreo dos veces por semana de PA, proteinuria y bienestar fetal(clnico). PBF y biometra el primer da. Si alteracin de los parmetros anteriores hospitalice . No administrar anticonvulsivos, antihipertensivos, sedantes ni diurticos.

1.
2.

3. 4.

5.

Reposo en cama en DLI. Vigilar sobre seales de peligro de preeclampsia severa o eclampsia. Dieta completa normosdica y lquidos a voluntad. Monitoreo dos veces por da de de PA y bienestar fetal (clnico)PBF y biometra al ingreso . Monitoreo diario de proteinura. No administre anticonvulsivos, antihipertensivos, sedantes ni tranquilizantes.

HIE - Guas de Tratamiento.

Si la gestacin tiene mas de 30 32 semanas se iniciar maduracin pulmonar con Betametasona. Si hay deterioro funcional importante de rganos vitales deber indicarse terminar de inmediato la gestacin.

PREECLAMPSIA

CORTICOESTEROIDES

DISMINUYE LA PD:alta y continuar con manejo ambulatorio y terminar gestacin a la 37 semana

EVOLUCION ESTACIONARIA: continuar internada y terminar gestacin a la 37 semana.

EVOLUCION DESFAVORABLE: Manejar como preeclampsia severa

Medidas generales

Manejo de la hipertensin: mantener la PD entre 90100 mgHg.

Profilaxis o tto de la convulsin

Terminar gestacin en Mx: 12 h (eclampsia) y 24 h (preeclampsi a severa)

Preeclampsia severa Hipertensin Proteinuria Oliguria

CRITERIOS MANEJO EXPECTANTE

PAS 160 o PAD 110 mmHg . Cualquier nivel. Que se resuelve luego de reposicin de fluidos o ingesta oral.

Hepatopata
Bienestar fetal
CONTROVERSIAL

Enzimas hepticas elevadas sin sntomas

PBF normal, y PF mayor de P 5 para la edad gestacional.

Preeclampsia severa Hipertensin Eclampsia

Oliguria Trombocitopenia

CRITERIOS TERMINAR GESTACION

PAS 160 o PAD 110 mmHg persistente

Persistente menos de 500cc en 24 horas. Menos de 100,000/mm3.

Hepatopata
Edema pulmonar Transtornos cerebrales

Enzimas hepticas elevadas o dolor persistente en CSD o epigastrlgia Identificada en RX de trax.

Fotopsias, tinnitus, cefalea; persistentes

Preeclampsia severa DPP Muerte fetal

CRITERIOS TERMINAR GESTACION( continuacin)

RPMO
Labor espontnea

Edad gestacional
Sufrimiento fetal

Mayor o igual a 34 semanas

Identificada en PBF, oligoamnios, RCIU ( menor del P 5)

1.

2. 3.

4.

5. 6.

Hospitalizacin. Preeclampsia severa en UCIM, eclampsia en UCIM o UCI. HELLP en UCI. Reposo en cama en DLI. Control de FV, FCF, EC Glasgow, diuresis , ROT y signos de inminencia de convulsin cada hora. Estar preparados para el manejo de una convulsin. NPO. NacL 9 por mil 40 gotas por min o ms si signos de deshidratacin..

1.

2.

3.

Admintre antihipertensivo, anticonvulsivante. SS: transaminasas, lactato deshidrogenasa, creatinina, recuento de plaquetas, proteinuria, perfil biofsico fetal, examen de sangre en lmina perifrica. Terminar gestacin indistintamente de la edad gestacional. Controversial.

MEDICAMENTOS PARA LA HIPERTENSION Medicamento

Hidralazina Inicio Dosis de accin 10-20 5 mg cada 5 minutos hasta que disminuya la PA, repita cada hora segn sea necesario. Dosis mxima 30 mg. 5 10 mg IV si no disminuye en 10 min 20 mg IV y luego 40 y luego 80 mg cada 10 minutos con un mximo de 300 mg.

Labetalol

Nifedipino

10

5 mg SL, si no disminuye en 10 min 5 mg SL y luego 10 mg VO cada 4-6 horas. Dosis mxima 240 mg

Reposo absoluto en decbito lateral izquierdo. NPO. Colocar una cnula de Mayo. Despus de la convulsin aspirar secreciones. Administre 8-10 litros de xigeno en mascarilla . Controle la saturacin percutnea de oxgeno. Administre anticonvulsivante.

DOSIS DE CARGA: 4 g IV (2 ampollas de 10 cc al 20%) diluido en 50 cc dextrosa al 5% en volutrol, pasar en 5 minutos.

DOSIS DE MANTENIMIENTO: 1 g IV/hora (10 ampollas de 10 cc al 20% diluido en 900cc de dextrosa al 5% o 17 ampollas al 12.33% en 830 cc de dextrosa al 5%) pasar a 50 ug por minuto en volutrol.

SI CONVULSIONA: 2 g IV (1 ampolla de 10 cc al 20%) diluido en 50 cc dextrosa al 5% en volutrol, pasar en 5 minutos; luego de 15 minutos de la dosis de carga inicial Si vuelve a convulsionar realizar interconsulta al neurocirujano.

Mecanismo de accin como anticonvulsivante

Vasodilatacin de la vasculatura cerebral Inhibicin de la agregacin plaquetaria Proteccin de las clulas endoteliales desde el dao de los radicales libres Prevencin de la entrada del Ion calcio dentro de las clulas isquemicas Disminucin relacin acetilcolina Antagonista competitivo del receptor

Duley, L, Henderson-Smart, D. Magnesium sulphate versus phenytoin for eclampsia. Cochrane Database Syst Rev 2003; :CD000128.

SIGNOS
Disminucin de reflejo patelar Sensacin de calor o rubor Visin doble o somnolencia Parlisis muscular Paro respiratorio

CONCENTRACION DE SULFATO DE MAGNESIO 8-12 mg / dl

9-12 mg / dl 10-12 mg / dl 15-17 mg / dl 15-17 mg / dl

Paro cardiaco

30-35 mg / dl

Descontinuar sulfato de magnesio. Iniciar oxgeno a 6 litros por minuto. Dosar concentracin de sulfato de magnesio ( extrapolarla de signos clnicos). Administrar 1 g gluconato de calcio (10 cc al 10%) endovenoso lento. Repetir si es necesario. Si ocurre paro respiratorio, empezar reanimacin ( puede ser necesario intubar).

HIE - Guas de Tratamiento.

El parto es el nico tratamiento definitivo de la Preeclampsia severa y la Eclampsia.

La severidad de los sntomas, evolucin de los anlisis y la edad gestacional deben ser los determinantes de las decisiones teraputicas.
Pregnancy, Preeclampsia By Michael B Brooks, MD, Chief, Urgent Care Clinic, Department of Emergency Medicine, Brooke Army Medical Center