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INSU FICI EN CIA RE NAL

CRÒN ICA .
CL ÍNI CA
FISI OPA TOL OGI A
Y
TR ATAMI ENTO

Hospital San Miguel, Octubre 2007


O.Hermida
O.Hermida

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.


1. Cuadro Clínico secundario al deterioro
progresivo e IRREVERSIBLE de la función
renal.

2. No constituye una enfermedad en si,


sino
una forma de evolución en el curso de
diferentes
neuropatías o enfermedades sistémicas.

3. Una vez instalada, suele determinar la


clínica
y el pronóstico de ese paciente.
O.Hermida

UNCION RENAL NORMAL Y SU ALTERACIÓ


Funcione El riñón humano: Insuficiencia renal
s crónica
 

Función Regula pérdidas urinarias de H2O, Sobrecarga o déficit de


Regulador Na, Cl, K, Ca, P, Mg de acuerdo a líquidos y elementos.
a aportes Hipertensión arterial
Regula el pH Acidosis metabólica
Osteodistrofia

Función Excreción de productos finales del Aumento de la urea, la


excretora metabolismo proteico: creatinina y otros
nitrogenados: urea metabolitos de
Purínicos: acido úrico eliminación renal
Muscular: creatinina Acidosis metabólica
Sustancias exógenas
Acidos fijos
Función Renina, angiotensina Hipertensión arterial
endocrina Prostaglandinas, kalikreína Anemia
Eritropoyetina Osteodistrofia
Forma activa de la vitamina D o
calcitriol
Función Producción de NH4 y degrada Acidosis metabólica
metabólica péptidos (ej. PTH e insulina) y otras Hiperinsulinismo
O.Hermida

QUE PASA EN LA INSUFICIENCIA RENAL?

Síndrome similar a una intoxicación crónica


que ocurre posiblemente por la retención
de diferentes sustancias, las cuales son
PARCIALMENTE eliminadas por los tratamientos
Sustitutivos de la función renal, o la sintomatología
Mejorada mediante el tratamiento conservador.

Estos tratamientos CONSERVADORES o SUSTITUTIVOS,


son IMPERFECTOS
y de ninguna manera suplen una función renal norm

O.Hermida. 1995
PREGUNTA DEL MILLON O.Hermida

CUAL ES EL CONCEPTO BASICO PARA EL


TRATAMIENTO DE ESTOS PACIENTES?
uál es la meta mas importante?
Cuál

1. REMOSION DE LIQUIDO.
2. REMOSION DE SOLUTOS
3. CLEARANCE DE UREA
4. CLEARANCE DE OTROS SOLUTOS.
5. NIVELES BAJOS DE UREA EN EL PACIENTE
6. NIVELES BAJOS DE TOXINAS EN EL PACIENTE.
La Respuesta mas adelante..
O.Hermida

Si la diálisis,fuera una droga o un un


nuevo producto farmacéutico,y debiera
ser evaluado bajo normas de la FDA...

PROBABLEMENTE NO SERIA APROBADO


PARA SU COMERCIALIZACION...

ya que es potencialmente toxico, tiene


efectos secundarios y aunque ha salvado
incontables vidas, aun esta en
controversia.
Hakim 1991.
O.Hermida
Desórdenes asociados a Insuficiencia Renal y
Diálisis
MPM toxinas Acidosis K+ Agua y Na*
BPM
toxinas Hipertensión*
Fosfato* Diálisis es un proceso

Paso 3
Ateroesclerosi
Calcio* Paso 2
Paso 4 s
Paso 1 Paso 5
Hiperlipidemia *
Anemia Paso7 Paso 6 Cardiomiopatía*
Kt/V
*
Tendencia Dosis deDiálisis Desordenes
a
Hemorragi endócrinos
a Inmuno
deficiencia DESNUTRICIÓN
SCID
Adecuado control por hemodiálisis
Incompleto control por hemodiálisis
* Correción por drogas específicas
CO-MORBILIDADES Mejorado por membranas
biocompatibles.
O.Hermida
SINDROME COMPLEJO DE INFLAMACIÓN Y DESNUTRICIÓN
MALA
TIPO 1 TIPO 2
DESNUTRICIÓN INFLAMATORIA (citokinas)
CLÁSICA
(5%)

BUENA
TIPO 3
MIXTA IL-6
Sind. Urémico
FEA
SCI D
Dosis de dialisis FNT α
Actividad Física
Pobre ingreso calórico (MI CS)
Pobre Ingreso Proterico IL 1
Albúmina (MIA)
Anorexia Pre albúmina
PCR
Bioincompatibilidad
Transferrina Endotoxinas (calidad H20)
MORBILIDAD Infección Crónica
MORTALIDAD DISFUNCIÓN
ENDOTELIAL Gasto Energetico Reposo
Stress Oxidativo
ICC
O.Hermida

SIN EMBARGO:

La retencion de urea por si misma, no es culpable


De las manifestaciones y los disturbios fisiologicos
En la insuficiencia renal, la causa de muerte debe ser
Considerada de causa compleja y posiblemente repre
Senta la accion de numerosos disturbios fisiologicos
Cada uno de los cuales puede que no sea letal por
Si mismo ni ser predominante.

Homer Smith, The Kidney, 1951. (854)


O.Hermida

RESPUESTA:

PROBABLEMENTE SEA:
LA CONCENTRACION DEL TOXICO.

Niveles bajos de toxinas en el paciente


O.Hermida

SOSPECHOSOS EN LA PATOGENIA DE LA UREMIA.

“La verdad Doctor


es que hay muchos sospechosos

Detective Hector Poirot.


Crimen en el Expreso de Oriente, Agatha Christie, 1974
O.Hermida

PRODUCTOS RETENIDOS EN UREMIA


Toxicidad demostrada?

1. SUSTANCIAS INORGÁNICAS
H2O,electrolítos
2. BAJO PESO MOLECULAR
(< 300 daltons)
Urea, Creatinina, Aminas, Fenoles, Indoles
3. MEDIANO PESO MOLECULAR
(entre 500 a 5000)
Grupo heterogéneo y mal definido
4. ALTO PESO MOLECULAR
( > 50000 daltons)
B2 micro, lisozima, polipéptidos
O.Hermida

Productos de Retención en Uremia


(toxinas urémicas)

1. Urea 16. Manitol


2. Creatinina 17. Oxalato
3. Guanidinas 18. Glucuronato
4. Fenoles 19. Glicoles
5. Hipurato 20. Lisozima
6. Benzoatos 21. Hormonas:
7. Polipéptidos g. Parathormona
8. B2 microglobulina h. Factor Natriurético
9. Indoles i. Glucagón
10. “Medinas Moleculas” j. Hormona de Crecimiento
11. Amonio k. Gastrina
12. Acido Urico l. Prolactina
13. AMP Cíclico
14. Aminoacidos
15. Mioinositol
O.Hermida

METODOS UTILIZADOS PARA IDENTIFICAR MOLECULAS


Se enfoca la atención en mediana molécula.

3. Cromatografía en Gel (Sefadex G-15)


4. Idem más filtración previa.
5. Con Análisis de aminoacidos
6. Con Extracción por par de iones.
7. Con Cromatografía gaseosa.
8. Con Espectrometría de masa.
9. Con cromatografía líquida de alta presión.
10. Con Espectrometría ultravioleta.

Zimmerman y Co: 1980. Clin Nephrol.


Componente principal de mediana Mol pico 7c
Componente acido Orto-Hidroxihipúrico (PM 371)
O.Hermida

PLC ( Cromatografía líquida de alta performanc


Suero Normal
O.Hermida

PLC ( Cromatografía líquida de alta performanc


Suero Uremico
O.Hermida
LC paciente urémico antes de hemodiálisis convencio

HPLC paciente urémico post hemodiálisis convencion


O.Hermida

CON DIALISIS NO SE CURA.

Por que intervenir en el


paciente con I.R.C?
Para mejorar la sobrevida del
paciente en dialisis, debemos
iniciar el cuidado del mismo
mucho antes de que este inicie
tratamiento sustitutivo de la
funcion renal.
O.Hermida

Pacientes en Hemodialisis en USA


1996 1997
Total HD
Patients 209,922 221,596
(%)
Deaths 53,306 57,793
(%) (25.4) (26.1)

Transplants 12,248 12,399


(%) (5.8) (5.6)
13,597 11,674
Growth
(4.8) (5.3)
(%)
O.Hermida

USA
Nuevos pacientes en IRCT (Diálisis)

- Transplantation - Death
Growth
15.7% 73.1%
14,8%
12,399 57,793
11,674

+ New Patients
per year
79,102
O.Hermida

Insuficiencia Renal Cronica


Numero de Pacientes
Chronic
Renal Total ?
Disease

Renal
Insufficiency
Total 1,357,965

Renal
Failure

End Total 266,226*


Stage Modality Dialysis 193,995
Renal Functioning Transplant 72,231
Disease
* USRDS 1997
** Own data
O.Hermida

Treated ESRD Incidence Rates for


Selected Countries, 1988-97
New ESRD Patients/Million Pop.
350

300 USA (All)

250 JPN*

200 USA (White)

150
FRA
CAN
100 NL
AUS
50
POL
0
1988 89 90 91 92 93 94 95 96 1997
XI I- 1
* Dialysis only Year of ESRD Incidence USRDS 1 99 9
O.Hermida
TASAS DE INCIDENCIA ARGENTINA 1997
Nuevos pacientes por millón habitantes

Registro INCUCAI 1997


O.Hermida

Prevalencia
Prevalencia : número de pacientes en tratamiento
en un determinado día de un año (prevalencia
puntual)
Pacientes por millón de habitantes .

1997 (Registro Nacional de Diálisis) 190.


Estimación : 290-360 (10.500-12.700 pac)

Uruguay 1997 : 594


Puerto Rico 1997 : 785
Chile 1997 : 356
R.Dominicana : 73
Panamá : 87
O.Hermida

IRCT en Argentina
Pevalencia estimada: 465 pacientes/millón de hab.
17000 pacientes en diálisis crónica, 4000
trasplantados
Incidencia estimada: 136 pacientes/millón de
habitantes/año
Principales etiologías: DBT e HA más del 60% de los
casos nuevos por año.
Más del 50% de los pacientes nuevos tienen más de
60 años
Costo: 3.400.000 de pesos por mes, 408.000.000 por año sólo en
dialisis, sin contar medicamentos, traslados, estudios
diagnósticos e internaciones
O.Hermida

Etiologías de IRCT
TOTAL
INGRESOS 1997 PREVALENTES
ETIOLOGIAS REGISTRADOS
(1906) 1997 (6769)
(7879)
GLOMERULONEFRITIS 11.3 (216) 15.8 (1069) 15.5 (1221)
N. TUBULO-INTERSTICIAL 2.4 (46) 4.0 (272) 4.1 (322)
N. OBSTRUCTIVA 5.7 (109) 5.5 (370) 5.5 (431)
NEFROESCLEROSIS 20.6 (392) 21.4 (1449) 21.3 (1682)
POLIQUISTOSIS 5.7 (109) 7.5 (509) 7.1 (561)
LUPUS E. SISTEMICO 1.6 (30) 2.0 (133) 1.9 (151)
DIABETES MELLITUS 26.9 (513) 17.2 (1162) 18.3 (1442)
AMILOIDOSIS 0.5 (9) 0.4 (27) 0.5 (38)
S. UREMICO HEMOLITICO 0.4 (7) 0.4 (29) 0.4 (34)
MIELOMA 0.7 (13) 0.2 (19) 0.3 (24)
OTRAS 5.0 (96) 6.0 (412) 6.0 (472)
DESCONOCIDA 17.9 (341) 18.6 (1257) 18.2 (1431)
SIN INFORMACION 1.3 (25) 0.9 (61) 0.9 (70)

Etiologías de IRCT de los pacientes ingresados, prevalentes y totales del Registro


Nacional de Diálisis de INCUCAI del año 1997. Frecuencias absolutas entre paréntesis
O.Hermida

FUNCION RENAL NORMAL


1. EXCRETORA.
a) Productos desecho.
b) Drogas, toxicos

. REGULACION DEL MEDIO INTERNO.


a) Volumen, osmolaridad, electrolitos
1. PRODUCCION Y SECRECION DE
HORMONAS Y ENZIMAS.
a) Renina.
b) Eritropoyetina.
c) Vitamina D3.
4. Funcion Metabolica
a) Insulina
O.Hermida

200
190
180
170
160
FG Estimulado
150
140
130 Reserva
GFR 120 Renal Creatinina
110 Serica
100
90
80
FG Basal 6.0
70
60 5.0
50 4.0
40 3.0
30
20 2.0
10 Funcion Renal % 1.0
0
0
100 75 50 25 0
O.Hermida

Chronic Renal
Enfermedad Disease
Renal Cronica
Managed Care Products

Enfermedad Insuficiencia Falla IRCT


Renal Renal Renal
Cronica

100%

50%
Funcion
Renal 20%
5%
0
Tiempo anos

Slope esta determinado por edad y otras condiciones morbidas.


O.Hermida

ESTADIOS DE LA IRC
Disminución de la reserva Asintomático, Lab rutina normal.
renal Sólo se detecta si se estudia la reserva funcional
FG > 50 ml/min renal
Clínica propia de la nefropatía de base. Puede
haber nocturia
IRC compensada Aparece nocturia, poliuria y polidipsia.
FG 50-25 ml/min Creatinina comienza a subir, puede haber anemia
moderada pero es usualmente asintomática.
Clearance de creatinina disminuído
IRC descompensada Aparecen con diferente intensidad los síntomas.
FG 10-25 ml/min Urea y creatinina aumentados. Cierto grado de
anemia casi siempre presente
Alteraciones del metabolismo Ca-P y acidosis
metabólica
IRCT Sindrome urémico florido, deterioro marcado del
estado general y muerte si no recibe tratamiento
sustitutivo
O.Hermida

Reserva funcional renal: capacidad de


incrementar la tasa de FG desde un nivel
basal a uno máximo.

Cuando se pone en juego?


*Sobrecarga proteica
*Infusion de aminoácidos
*Embarazo
*Nefrectomía unilateral

Como? mediante mecanismos


hemodinámicos intrarrenales que provocan
un aumento del FG y del FPR
O.Hermida
O.Hermida
El concepto de reserva funcional renal
implica que el FG no es una función fija.

Por lo tanto:
*El FG basal no es útil para definir severidad
de la enfermedad renal en ausencia de
información dietética.
*Variaciones en el FG no indican especifica-
mente daño parenquimatoso renal.
* La dieta hipoproteica y los ACE son
sinérgicos en reducir la carga de trabajo por
nefrón y esto es la base de su uso en el
tratamiento conservador de la IRC.
EVALUACION DE LA FUNCION O.Hermida

RENAL
Creatinina
Clearance de creatinina endógena
Cl. de creatinina con bloqueo tubular con
cimetidina
Promedio Clearance de urea y de creatinina
Clearance o FG calculado a partir de la
creatinina y utilizando parámetros
antropométricos y/o nutricionales.
–Cocroft y Gault
–MDRD
–Mackenzie Walzer
Kt/V semanal de urea
Promedio clearance de creatinina + clearance
de urea
Cistatina C
O.Hermida

EVALUACION DE LA FUNCION RENAL


¿Cómo evaluarla?

¿Es necesario medirla


exactamente para decidir el
ingreso de un paciente a diálisis o
controlar la evolución?

¿La evaluación de la FR al ingreso


debe realizarse con recolección de
O.Hermida

Creatinina y clearance de Creatinina


 ClCr mejor que la Cr para
evaluar FR.
 Cr suficiente para evaluar
progresión.
 Cr pasa al plasma a tasa
constante, y es estable en
plasma.
 Filtra libremente y no se
metaboliza ni reabsorbe.
 15% de la Cr u por secreción
TP (vía de cationes
orgánicos)
 El Cl preferible medirlo con Comparación ClCr versus
recolección de 24 hs. Creatinina serica.
Creatinina y Clearance de O.Hermida

creatinina
 Aumento del % de la secreción tubular a medida que
cae el FG. Además, la secreción tubular no es
constante
 Inhibición competitiva de la secreción tubular por
toxinas urémicas.
 Caída en la excreción de Cr. por degradación
intestinal bacteriana, que la covierten a CO2 y
metilamina.
 Variaciones en la excreción diaria de hasta un 14 %.
 Dietas bajas en proteínas, y por ende en creatina.
 Errores de laboratorio. Amplia variabilidad en la
determinación entre diferentes labs y métodos.
 Errores en la recolección y procesamiento
 Correlaciona más con la masa magra que con FG
O.Hermida

MEDICION DE FUNCION RENAL SIN RECOLECCIÓ

 Fórmula de Cocroft: mide ClCr


140-edad x P (kg) (x 0.85 si mujer)
Cr sérica (mg/dl) x 72
Desarrollada a partir de pacientes adultos internados con FR
normal, sobreestima el Cl Cr sistematicamente en obeso y
edematosos

 Fórmula MDRD normalizada para SC


FG = 170 x [Crs (mg/dl)]-0.999 x (edad)-0.176 x [BUN
(mg/dl)]-0.170 x [alb (g/l)]+0.318 x (0.762 si es mujer) x
(1.180 si es raza negra)

El MDRD desarrolló 7 fórmulas, y estableció la correlación de


las mismas con FG medido por radioisótopos
O.Hermida

Otros métodos de evaluación de


la FR
 Por radioisótopos: Todos sobrestiman el FG
verdadero, más cuando éste es bajo
– Iotalamato
– DTPA
– EDTA
 Por TAC (FG por unidad de volumen)
 Por RMN funcional
 Por Iohexol (medido por cromatografía líquida de
alta perfomance). JASN 9: 310-3, 1998
O.Hermida

Cistatina C
 Detectaría mejor la FR disminuída en ancianos con Cr
normales. AJKD 37: 79-83, 2001.
 En niños correlaciona mejor o igual que la Cr con FG
(EDTA). Pediat Nephrol 13: 506-9, 1999. Clin Chem 44: 1334-8, 1998.
 Correlaciona con FG pero no con masa magra. Scand J
Clin Lab Invest 59: 587-92, 1999.
 No requiere ajuste para SC. Ann Clin Biochem 37: 49’59, 2000
O.Hermida

Cistatina C
 Proteína básica de 13 Kd producida por todas las
células nucleadas, a tasa constante, no influída por
inflamación o cambios en la dieta.
 Potente inhibidor de la proteinasa cisteína, de bajo
peso molecular, se excreta por FG.
 Correlaciona con Cr sérica, y pareciera
correlacionar mejor con el Cl in que con el Cl de Cr.
 Correlaciona con Cr sérica en trasplantados.
 1/Cistatina C correlaciona con Cr Cl en
trasplantados. Transpl Int 13: 285-9, 2000.
Elevan la creatinina
O.Hermida

sérica
 Trimetoprima
 Cimetidina (en menor medida la ranitidina y la
famotidina)
 Cromogenos no creatinina (acetoacetato en acidosis
diabética si se utiliza método colorimétrico)
 Cefoxitina y fluorcitosina (idem)
 Dapsona
 Pirimetamina
La mayoría por bloqueo de la vía de los cationes
orgánicos
O.Hermida

Relación entre el Kt/V semanal de


urea y la ingesta proteica en
prediálisis
*Kt/V > 2 : 86% tienen una ingesta
proteica > a 0.8 g/kg/d

*Kt/V < 2 : 66% tienen una ingesta


proteica <0.8 g/kg/d

¿Significa esto que los paciente se encuentran bajo


riesgo de desnutrición por anorexia por uremia?
O.Hermida

Normas DOQI: cuándo iniciar


diálisis
 Cuando el Kt/V semanal cae por debajo de 2, o la ingesta
proteica cae espontáneamente por debajo de 0.8 g/kg/d

 Sin embargo, el ingreso a diálisis NO sería necesario si:


– El paciente se encuentra estable y libre de edemas
– El ingreso proteico está por encima de 0.8 g/kg/d
– Hay completa ausencia de signos clínicos o síntomas
atribuíbles a uremia
O.Hermida

¿Qué significa un Kt/V semanal de


2?
 Un clearance de urea de 7 ml/min/1.73 m2

 Un clearance de creatinina entre 9 y 14


ml/min/1.73m2

 Una tasa de filtración glomerular de 10.5


ml/min/1.73 m2
O.Hermida

FR en el geronte
 Edad per se tiene efectos adversos sobre la FR, aún
en ausencia de todo factor de riesgo.
 FG y FPR disminuyen, así como la reserva
funcional renal evaluada por la respuesta máxima
vasodilatadora a la infusión de AA + dopa
 Estas alteraciones hemodinámicas probablemente
están causadas por lesiones en la vasculatura renal:
arterioes- clerosis a nivel de las arterias
interlobulares y arcuatas.
 Agregar a esto el rol de los factores comórbidos, la
pérdida de masa muscular, la mayor desnutrición.

Fuiano A y col, KI 59: 1052-8, 2001


O.Hermida

Conclusiones
 Con filtrados glomerulares menores a
20 la indicación a tratamiento dialítico
debe basarse en la clínica, y no en el
valor exacto de la función renal.

 Cualquiermétodo de evaluar la
función renal parece adecuado,
debiendo optarse por el más seguro
en cada lugar de trabajo.

 Lamedición del V de 24 hs es útil,


entre otras cosas para evaluar la
ingesta proteica y corregir factores
nutricionales.
Peso (Kg) 70 Creat s (mg%) 9

Urea s (mg%) 200 Creat o (mg %) 48.73

Urea o (mg/24 hs) 8456 Sexo Femenino

Volumen 24 hs ml 500 Albúmina 3.6 g%

RESULTADOS
Clearence de creatinina 1.88 ml/min
Clearence corregido a sup.corp 1.90 ml/min/1.73 m2
Cockroff 11.02 corregido para mujer
Cl. X fórmula MDRD Study
Clearence de urea
5.92
2.94 ml/min Agua corp. total 41.12 Lts ESTA PARA
Kt/V residual semanal de urea 0.71976 Lts./Sem Sup. Corp 1.75278 ENTRAR !
F. residual (prom.U y Cr) 2.40806 ml/min Nitr. Ureico urin 3.94035 g

Ingesta proteica estimada 37.7522 g prot/d o bien 0.53932 g/Kg/d

Mujeres Hombres
Cl Cr por Walser 6.79432 ml/min 7.51483 ml/min
Normalizado para altura
5.65378 ml/min 6.25334 ml/min
Patrones de Adaptacion para el Agua y
O.Hermida

Solutos
Solutos Tipo A: Sin Regulacion Excrecion
Tubular:Urea. Creatinina. Por nefron Concentracion
A Serica

Carga Filtrada
Plasma
A

Fe

1 75 50 25 0
Filtrado Glomerular %
Patrones de Adaptacion para el Agua y
O.Hermida

Solutos
Solutos TipoB: Regulacion Tubular Parcial
Fosfatos y Uratos
Excrecion
Por nefron
Concentracion
Serica
Plasma Fe
B

Carga Filtrada

1 75 50 25 0
Filtrado Glomerular %
O.Hermida
Patrones de Adaptacion para el Agua y
Solutos
Solutos Tipo C: Regulacion tubular completa
Na, K, H20
Excrecion
Por nefron

Fe

Carga Filtrada
C
Concentracion
Serica
1 75 50 25 0
O.Hermida

1.Mantenimiento del
Medio Interno:
Agua.
Electolitos.
TCP: Reab. 60% Isoosmotica Cl Na Glomerulo: Se forma el UF del
90 % HCO3- Plasma
Produccion de amonio.
Glucosa y aminoacidos
K,Po4,Ca, Mg, Urea, Urico.
Secreta: uratos, cationes (cr), drogas

30% Cl Na. Mecanismo


Contracorriente.
Excrecion del Mg.

5% Cl Na. No H20.
Excrecion de Ca.
Modificacion final de la orina. Reab. Cl Na.
Reab. Cl Na, secreta K, Agua y urea . ADH. Concentra o diluye.
Aldosterona.Reab H20 Secreta H+, NH3, Ph 4.5 o 5, Reab, o Sec K+.
Con ADH.
Mecanismo de Absorcion del Na

 Mecanismo activo Na,K,


ATPasa
 Transloca Na fuera y K
dentro de la celula.
 Distribucion asimetrica,
(Basolateral),no esta
presente en la
membrana luminal.
 La entrada es a favor de
gradiente
electromecanico.
Mecanismo de excrecion del Na

 La cantidad de Na en el organismo
determina el volumen extracelular.
 Sistema nervioso simpatico.
 Sistema renina angiotensina.
 Factor Natriuretico atrial.
 Hormona antidiuretica
Regulacion de Sal y Volumen
Absorcion del Na = Na filtrado – Na excretado
Si FG= 120 ml/min, Nap 145 Meq/l = 17.4 Meq/min = 25.000 Meq/dia
Excrecion diaria de 100 a 200 Meq/dia= 1% del Na filtrado

Excrecion fraccional de Na = Na Filtrado


Na Excretado
U Na x V/ P Na x FG
UP Na/ UP Cr
USUALMENTE MENOR AL 1%
Excrecion Fraccional de Na y Filtrado Glomerul

A medida que el FG disminuye, aumenta


La Fe Na.
Fenomeno de Limitacion a la eliminacion del N
Insuficiencia
Renal

Normal
Fenomeno de Magnificacion

FG de 120 a 60 ml/minuto FG de 8 a 4 ml/minuto

Aumento de Fe de 0.5 a 1 Aumento de Fe de 8 al 16%


Excrecion del Agua y Regulacion de la Tonicida
1. Excrecion de H2O = Agua Libre de solutos
2. Osmolaridad Minima: En una persona con FG= 100 ml/min.

100 ml/min. = 150 l/dia. (1440 min x 100).


Normal: H2O Libre = 12% del agua filtrada.
Total H2O Libre = 150 x 12% = 18 litros/dia.
H2O isotonica para eliminar 600 mOsm = 2 ls x 300 mOsm
Total Agua = 20 litros/dia.

Osmo Minima= Total Osmol a eliminar = 600 mOsm = 30 mOsm/l


Total volumen diuresis 20 l
Excrecion del Agua y Regulacion de la Tonicida
En la I.R. se altera la capacidad de excretar una carga
de agua.

FG= 10 ml/min.= 15 litros/dia (1440 x 100).


Agua libre = 12% = 1.8 l/dia.
Agua isotonica = 2.000 (elimina 600 mOsm).
Total H20 eliminada = 3.8 l/dia.

Osmol minima= 600 mOsm. = 160 mOsm/litro


3.8 l

Riesgo de intoxicacion acuosa


Alteracion en la capacidad de concentrar la orin
ori
SINDROME

UREMICO
O.Hermida
Neurologicas: Psicologicos:
Fatiga. Depresion, Ansiedad, Psicosis
Disturbios del sueno.
Dolor de cabeza. Ocular:
Irritabilidad. Sindrome del ojo rojo.
Convulsiones. Keratopatia en banda
Coma
Cardiovascular.
Gastrointestinal: H.T.A.
Anorexia. Pericarditis.
Nauseas. Miocardiopatia.
Vomitos. Pulmon uremico
Fetor uremico.
Gastroenteritis.
Sangrado.G.I.
Dermatologico:
Prurito, Pigmentacion, Escarcha
Hematologicos: Depositos de Ca,.
Anemia, Sangrado

Neuropatia periferica: Metabolico:


Sindrome de pies inquietos
Intolerancia a H.C.
Parestesias.
Hiperlipemia.
Debilidad Muscular.
Nutricion
Paralisis.
Enfermedad Renal Cronica

 Naturaleza del daño renal.


 Concepto de progresion.
– Cambio en el tiempo
– Factores.
– Efecto de la dieta baja en proteinas,
y el control de la HTA.
 Sodio

 Proteinas

 Mecanismos Patogenicos.
 Medidas terapeuticas.
Naturaleza de la enfermedad
Cronica. (Es independiente)
Enfermeda
d Renal
Primaria
Perdida de
unidades
funcionantes.
Perdida parcial de
funcion.
Comlicaciones Compensaciones:
•Proteinuria Aumento de la Presion por
•Alt. Endotelial Nefron
•Injuria glomerular Hiperfiltracion.
Fosfaturia.
Concepto de progresion
Cambio a lo largo del tiempo
Decline of GFR in Chronic
Renal Disease
80 ✢ GFR (1)
70 ✢

✢ ✪ GFR (2)
ml/min/1.73 m2

✢ ✢
60 ✢ ✢

50 ✢ ✢ ✢

40 ✢
✪ ✪
30 ✪ ✪ ✪ ✪ ✪ ✪
✪ ✪ ✪
20
10
0
B3

F20
F24
F28
F32
F34
F34
F2
F4
F8
F12
F16
0

Months of follow-up
TRATAMIENTO CONSERVADOR:

Objetivos:

*Tratar la clínica de la IR

*Disminuir la tasa de progresión

*Mantener al paciente en las mejores


condiciones para su ingreso a
tratamiento sustitutivo
TEORIA DE LA HIPERFILTRACIÓN.
Mecanismos de daño progresivo renal
DBT-Obesidad
P art. aferente
Antihipertensivos
P. Cap glom. Dieta
SNGFR Euglucemia
HA hipoproteica
Peso
sistémica

AII Proteinuria Daño mecánico


Pérdida nefronal célula
glomerular
IECA

Hipolipemiantes Hiperlipidemia
Respuesta
Glom. Focal y Segmentaria inflamatoria
Fibrosis túbulo intersticial

Suspender Tabaquismo
FACTORES DE RIESGO
Enf. Cardiovascular • Enf. Renal y/o progresión

• HA • HA
• Obesidad • Obesidad
• Tabaquismo • Tabaquismo
• Dislipidemia • Dislipidemia
• Diabetes • Diabetes
• Resistencia insulínica • Resistencia insulínica

Tratar los factores de riesgo cardiovascular


significa prevenir o enlentecer la progresión
de la enfermedad renal.
En que consiste el tratamiento?
Dieta hipoproteica
Controlar la Hipertensión arterial
Evitar tóxicos renales
Tratar la proteinuria cuando > 1g/d
Corregir la acidosis metabólica
Corregir la anemia y el
hiperparatiroidismo secundario
Corregir la dislipemia
Evitar la desnutrición calórico proteica
Concepto de Factores en la
Progresion de la enfermedad
Renal

Dieta
Control
De la
T. Arterial
Progresion de la
Enfermedad Renal

Enfermedad
Proteinuria De Base
Concepto de Factores en la
Progresion de la enfermedad
Renal

Dieta

Progresion de la
Enfermedad Renal
Objetivos del tratamiento
dietético de la IRC
•Controlar los síntomas

•Retardar la progresión de la IRC manteniendo el


estado nutricional

•Contribuir a controlar la HA y la dislipemia


asociadas a la IRC.
•Hipertensión, proteinuria y dislipidemia son
factores de riesgo independiente para la
pérdida progresiva de la FR
Porque controla los síntomas?
La restricción proteica invariablemente
restringe la ingesta de fosfatos, sodio y
ácido, influyendo sobre la osteodistrofia,
la hipertensión arterial y la acidosis
metabólica.
Disminuye la intolerancia periférica a la
glucosa.
Pero, enlentece la
progresión del deterioro de
Efecto de la Dieta en la progresion.

Ingreso Proteico

Determina el “TRABAJO RENAL"

En la Enfermedad Renal, el ingreso proteico En el hombre normal


determina MENOR es mejor?
El trabajo renal por la “carga de trabajo”
(disminuye el GFR) de los nefrones remanentes.
Dieta hipoproteica y progresión de
IRC

Que sabemos:
•Previene el aumento de la presión intra-
glomerular que se asocia con la pérdida de
masa renal.
•Al prevenir la hipertensión glomerular
previene la activación del sistema renina
angiotensina.
•Disminuye la proteinuria
Resultados MDRD grupo A
según randomización
Dieta normoproteica

Dieta hipoproteíca

Descenso estimado: 6 ml/min año


Descenso observado: 3.8 ml/min año
Concepto de progresion en la
Enfermedad Renal.
Efecto de la TA y la Dieta en la Progresion
de la enfermedad Renal
(Proyeccion basada en 36 meses de seguimiento)

Tiempo para llegar a GFR de 5ml/min desde un


Basal GFR de 40 ml/min

Dieta Regular (1.2 - 1.3 g/kg/dia) and MAP 140/90 mmHg

7.9 años
Dieta Hipoproteica (.6 g/kg/day) and Baja TA 130/80 mHg
15.5 años
Efecto de la Dieta en la progresion

SODIO

LIPIDOS
Diet CALORIAS

PROTEINAS
Efecto de la Dieta en la progresion:

Ingreso Proteico
Vasodilatacion Renal

RBF (Flujo Sanguineo Renal aumenta

Aumenta el GFR
Tratamiento nutricional del paciente con IRC
Proteínas: 0.6 a 0.8 o 1 gr prot/kg/día de alto valor biológico
o 0.3 gr/kg/día suplementados con cetoanálogos y/o AAE.
Lípidos: 30-40% del aporte calórico. Si hay hipercol., reducirlo a
30%, con más de poli-insaturados, y > proporción de H de C para
mantener el total energético.
H de C: 50-60% del total calórico, predominantemente polisacá-
ridos. Limitar el consumo de mono y disacáridos si hay hiperTG
Fibras totales: aumentar la ingesta a 25-30 gr/día.
Na: individualizado
K: sin restricción, excepto en presencia de hiperaldosteronismo
hiporeninémico o IECA
Ca: 1200 a 1600 mg/día y P: 700-800 mg/día
Vitaminas:
Ingesta calórica: 35 kcal/kg/día.
Estimado del ingreso proteico
Protocolo de seguimiento: Mediante la excrecion de N
Urinario de 24 hs.
Equivalencia: 1 g N = 6.25 g Pr.

Bn= Balance de Nitrógeno Bn=In – (UNA + NUN)


In= Ingreso de Nitrógeno (gN/dia)
UNA= Aparición de Nitrógeno ureico 0
NUN= Nitrógeno NO ureico (0.031gN/Kg) In= UNA + NUN
UUN= Nitrógeno urinario 24 hs (gN/dia)
UUN

Urea Urinaria= 8g/24 hs.


Control Peso 70 Kg.
Del NUN= 0.031 x 70= 2.17 (gN/dia)
Tratamiento In= 8 + 2.17 = 10.17 (gN/dia)
10.17 x 6.25= 63.56 g/dia
Concepto de progresion
Cambios sobre el tiempo.

 No todos los pacientes muestran una


caida linear progresiva en su FG. Un 20%
de ellos NO progresan.
• Todas las enfermedades progresan de
una manera diferente. Inclusive en una
misma enfermedad la progresion es
diferente entre pacientes distintos.
• PKD progresa mas rapido que otras
enfermedades en pacientes con historia
de enfermedad renal.
 Cambios agudos en la progresion
muestran un punto de descompensacion
aguda.
Factores que se asocian con
desnutrición en la población con
IRC
Gastrointestinales: anorexia, alteraciones digestivas (esofagitis,
gastritis)
Anemia
Neuropatía autonómica en los diabéticos: gastroparesia.
Restricciones dietéticas: proteínas, lácteos, Na, K.
Medicamentos que interfieren con el apetito o la absorción de
nutrientes
Factores bioquímicos y hormonales: acidosis, PTH aumentada,
bajo IGF 1, aumento de la resistencia periférica a la insulina,
aumento de la gluconeogénesis, disminución de las reservas de
glucógeno.
Hospitalizaciones y enfermedades intercurrentes.
Depresión, Factores socioeconómicos
Desnutrición en la IRC: efecto
de la acidosis metabólica
•Incrementa la degradación proteica

•Dismimuye la sintesis proteica en el músculo,


aumentado la excreción de N.

•Aumenta la resistencia insulínica

•Inhibe la síntesis de albúmina

•Incrementa la secreción de glucocorticoides.


¿Cuando aparece desnutrición
calórico-proteica en la IRC?
En forma incipiente, con FG alrededor de 30 a 35
ml/min/1.73 m2 y a veces aún antes (Kopple y col, JASN 5: 335,
1994).

El estado nutricional continúa deteriorándose, pero no


aparece desnutrición franca hasta 4 y 5 ml/min de FG.

Esto ocurre no sólo por reducción espontánea en la


ingesta proteica, sino también en la calórica.
El estudio HEMO encontró una ingesta calórica al
ingreso a HDC de 22.5 kcal/kg/día, y una proteica < a
0.94 g/kg/d. J Ren Nutr 8: 11-20, 1998.
Concepto de Factores en la
Progresion de la enfermedad
Renal

Control
De la
T. Arterial
Progresion de la
Enfermedad Renal
Concepto de progresion
Factores

Efecto del control de la TA y la Dieta sobre


La progresion de la enfermedad renal.

0
-1
-2
-3
-4
-5
ml/min

-6 Diet M MAP Mod


-7
-8 Diet L MAP Low
-9
-10
-11
-12
-13
F1
F4
F8
B3

F12
F16
F20
F24
F28
F32
F36

Meses de seguimiento
Concepto de progresion
Factores

 La dieta baja en
proteinas y el control
de la T.A, disminuyen
significativamente la
progresion de la
enfermedad renal.

El efecto de ambas maniobras es


 ADITIVO
Effect of Hypertension on progression
Pressure Natriuresis:

Presion arterial

Renal Perfusion
Pressure
EDRF / PGI2

Release of Renin - Angiotensin II

Efferent Art. Vasa recta Aldosteron


Blood Flow e
Constriction
Sodium Excretion
MECANISMO DE GLOMEROLOESCLEROSIS

Presión en el
Capilar glomerular Coeficientede
ultrafiltración

Resistencia
arteriolar Contracción
celular
AII mesangial
ET-1
Citoquinas, PAF,
Permeabilidad derivados del ác.
MBG Célula Araquidónico.
mesangial

Proteinuria Hiperplasia/ Producción


hipertrofia de matriz

Glomeruloesclerosis
Efecto de la dieta y la Hipertension en la progresion

1.-Disminucion del numero de 2.-Aumento del trabajo


Unidades Funcionantes. por unidad

INHABILIDAD
PARA RESPONDER La dieta MODULA
A LAS DEMANDAS

4.- Daño del Capilar G.


3.-Alta presion glomerular

Mayor disminucion del FG.


PROTEINURIA
Hipertensión arterial: porqué
tratarla?
Objetivo general: evitar compromiso
de órganos blancos
Objetivo particular: disminuir la
progresión de la enfermedad renal

Para disminuir la progresión:


Con que drogas tratarla?
Cuánto tratarla?
Cuánto tratarla?
*Se benefician del tratamiento intensivo
pacientes con proteinuria severa y con
nefropatía diabética: menos de
135/75.
(TAM < 100)

*Pacientes sin proteinuria severa:


manejarse con control habitual.

*Pacientes con poliquistosis: la


progresión no parece modificarse con el
tratamiento hipotensor.
Qu e dro gas deben u tiliza rse para
tra tar la HA e n p resencia d e
nefropatía ?

De elección: Inhibidores de la enzima de


conversión, Antagonistas cálcicos,
Antagonistas de los receptores AT1
Porqué?: porque disminuyen la
presión intraglomerular y la
proteinuria
Como drogas iniciales beta bloqueantes y
diuréticos NO son de elección en presencia de
Efectos de los ACEI sobre el riñon

*Inhibiendo la AGII producida localmente local evitan el


aumento en la resistencia de la arteriola eferente, con la
consiguiente disminución de la presión intraglomerular.
* AGII es un factor de crecimiento; inhibiendo su
producción se minimiza la hipertrofia glomerular.
* Disminuirían la liberación de citoquinasproducidas por
acción directa de AGII y/o del incremento de la Pg.
*Mejorarían por acción directa las propiedades selectivas
por tamaño del glomérulo, previniendo la acumulación de
macromoléculas en el mesangio y un secundario
incremento en la producción de matriz mesangial.
*A traves de la inhibición de la AGII disminuirían la
liberación de aldosterona.
*Reducen la excreción proteica 35 a 40%, en directa
relación a la caída en la Pg.
Cuando es riesgoso usar ACEI?
*Pacientes con estenosis bilateral de
la arteria renal.
*Pacientes con IRC con hiporeninismo
hipoaldosteronémico.

Precauciones:
Controlar la Cr. en 3-5 días, si aumenta
más de 0.5 a 1 mg/dl, suspender.
Suspender si aparece hiperkalemia.
Suspender con creatininemia > de ?
Efectos del tratamiento de la HA esencial sobre la
función renal

Pacientes con función renal normal:


el tratamiento hipotensor
induce poco cambio sobre el FG.

Riesgo de desarrollar IRCT por H.A. no controlada: menos del


1% al cabo de 16 años

Quienes progresan hacia la IRCT pese a un adecuado control?


* raza negra
* enfermedad renal crónica subyacente
* enfermedad vascular (viejos, niveles basales más
altos, hiperuricemia).

La hiperuricemia, independiente de la terapia diurética, es un


manifestación relativamente temprana de nefroesclerosis
hipertensiva.
ACE INIBIDORES Y
BLOQUEANTES DE RECEPTORES
AII

Efectos colaterales:
1.- Disminucion funcional del GFR.
2.- Anemia.
3.- Edema angioneurotico,
Hiperkalemia,etc
Protocolo de Tratamiento

Mantener ingreso proteico


+/- 0.6 g/kg

Goal Disminuir Proteinuria

Educacion
Proteinuria impacto en la velocidad de
Progresion.

Cambios medios estimados del FG (ml/min) en 3 anos


follow-up by Mean Follow-up MAP level and
Baseline Urine Protein level
0
-5
-10
-15 Proteinuria Basal < 1 g
-20 Proteinuria Basal > = 1 g
-25
-30
-35
82.5 87.5 92.5 97.5 102.5 107.5
Seguimiento medio, nivel de MAP mmHg
A mayor proteinuria mayor reduccion FG y
mejor respuesta agresiva reduccion de la T.A.
12

9 Baja T.A.
Usual T.A.

0
< 1g/d 1-2.9 g/d >3g/d
Proteinuria g/dia
N Engl J Med 1994; 330:887
Glomerulopatía

Pasaje de MB al
espacio urinario Proteinuria no selectiva

Reabsorción por TCP

Procesamiento y presentación como


autoantígenos a linfocitos y macrófagos
Proteinuria

Inmunoglobulinas Activación de fibroblastos

Proliferación de fibroblastos/Aumento de MEC

Fibrosis intersticial
Porque tratar la
dislipidemia
Debe tratarse:
3) Por ser un factor de riesgo coronario
4) Por que numerosos estudios han
demostrado mejor evolución de la IRC
controlando los lípidos
5) Por haberse demostrado a nivel
experimental la presencia de receptores
para LDL en el glomérulo.
Como tratar la
dislipemia?
Objetivo: LDL < 100 mg/dl, HDL > 35 mg/dl, TG < 200
mg/dl

Dieta: < 30 % de grasas, < 7% saturadas, < 200 mg


colesterol

Perfil lipídico 1 vez por año. Repetirlo si hay un evento CV.

Drogas: si TG< a 200,evaluar añadir a la dieta estatinas, o


resinas, o niacinas
Si TG de 200 a 400, añadir a la dieta estatinas o niacina
Si TG > 400, añadir a la dieta terapia combinada con
niacina, fibratos y estatinas
Metabolismo de la vit.
D
Factores en la patogénesis del hiperparatiroidismo
Disminución de la masa renal

Retención de P
P HipoCa
Masa renal niveles de calcitriol Alteración función PT calcitriol
?acidosis set point
?otros VDR
Hiperplasia
Hiperparatiroidismo PT
masa PT
Receptor
Ca, P
P P
Calcitriol Hipocalcemia Resistencia esquelética Sens. a
Resistencia la PTH
esquelética ? calcitriol
Progresión de la hiperplasia paratiroidea
Proliferación policlonal: hiperplasia difusa
Expansión monoclonal: tejido tipo adenomatoso

Nódulo único

Nodular
Nodularidad
inicial
Difusa
normal

30-40 mg

Progresión del hiperparatiroidismo

Tominaga y Tagaki, 1996


Diagnóstico Osteodistrofia
renal
•Ca, P, Fosfatasa alcalina termolábil
•PTHi
•Rx óseas (manos, cráneo, extremidad distal de
clavículas, columna)
•Test de desferroxiamina
•Ecografía de paratiroides
•Centelleograma con tecnesium 99m sestamibi
•Biopsia ósea con histomorfometría (transcortical, con
trócar de 8 mm)

•La mejor herramienta para la localización de las


glandulas paratiroideas es un buen cirujano de cuello.
Tratamiento del hiperparatiroidismo

*Comenzarlo precoz, con FG alrededor


de 50 ml/min
*Dieta hipofosfatémica enlentece la
progresión de la IRC.
*Quelantes del P: carbonato de Ca,
acetato de Ca.
*Calcitriol, análogos de la vit. D
*Niveles óptimos de PTHi: 2 o 3 veces
el valor normal.
Enfermedad osea de alto
recambio

P Ca

Phosphorus
Hiperplasia de la
PTH Calcium
Glandula
Paratiroidea
Magnesium

Deposito
en los Calcification
View Tejidos
Notes
Enfermedad Osea de Bajo
Recambio

Ca

Phosphorus
PTH
Calcium

Magnesium

Deposito en
Calcificacion
tejidos
Calcificacion
PULMONAR

No calcificado Calcificado
Sanders C, et al. Am J Roentgenol. 1987;149:881-
View
887.
Notes
Kuzela DC, et al. Am J Pathol. 1977;86:403-424.

Slide courtesy of E. Slatopolsky.


Calcificacion Renal

1. Gimenez LF, et al. Kidney Int. 1987;31:93-99.


Calcificacion
periarticular

Slide courtesy of D. Sherrard.


Nefropatía diabética
*Detección precoz de la microalbumi-
nuria (manifestación temprana de
nefropatía DBT).
*Tratamiento con ACEI desde la
microalbuminuria.
*Mantener la TA por debajo de 130/80-85.
*Control lo más estricto posible de la
glucemia: automonitoreo.

La microalbuminuria se asocia con incremento del


riesgo cardiovascular en diabéticos e hipertensos.
Nefropatía diabética terminal
•Primera causa de ingreso a HDC en Argentina y en el
mundo, en continuo crecimiento a expensas del tipo 2.
•La nefropatía por DBT tipo I se encuentra en
disminución. N engl J Med 1994: 330:15-8.
•USRDS >40%
• Argentina 1998 > 30% pacientes nuevos en HDC
•Causas del aumento de la incidencia en diálisis:
*Real aumento en la incidencia de DBT tipo 2
*El incremento en la edad de la población.
*Mejor tratamiento de las enf. cardiovasculares
*Criterios más amplios de aceptación
*Nefropatía mixta: DBT+HA+isquemia
CONTROL GLUCEMICO Y NEFROPATIA DIABETICA
DIABETIC
Uso de IECA
Atrofia tubular
Atrofia glomerular
HIPERGLUCEMIA Expansion MB.
Expansion MBT
Sobre TCP

Disminuye area F.G


TGF-β M.E.C Altera microcirculacion
Hialinosis arteriolar.
Isquemia Glomerular.
Colageno IV Isquemia tubulo-intersticial

Nefropatia Isquemica

APOPTOSIS?

FIBROSIS INTERSTICIAL
Enfermedad renal isquémica
*5 al 22% de pacientes con IRC de más de 50
años
*La ausencia de HA no la descarta.

Presunción diagnóstica:
*HA severa o refractaria
*Agudo agravamiento de la HA
*Asimetría en el tamaño renal
*Recurrentes episodios de EAP
*Aumento en la [Cr] luego del uso de ACEI
*Usualmente raza blanca, fumador, IR
progresiva y un sedimento urinario inocente.
Evitar la agresión renal
•Evitar la deshidratación
•Controlar las Infecciones urinarias
•Solucionar eventuales obstrucciones de la
vía urinaria
•Controlar la HA
•Evitar drogas nefrotóxicas (aminoglucósidos,
cefalosporinas-fursemida,DAINE, etc).
•No indicar estudios contrastados evitables.
Anemia en la IRC
•Hipoproliferativa, normocrómica normocítica
•Etiología: Déficit de eritropoyetina, reducción
de la vida media eritrocitaria
•Factores que la agravan: ferropenia, déficit de
fólico, hiperparatiroidismo secundario,
hiperesplenismo

Tratamiento: rHuEpo
ANEMIA. IVI. MUERTE CARDIOVASCULAR

HVI concéntrica HVI excentrica


Respuesta a Respuesta a
sobrecarga de P sobrecarga de V

Miocito: aumenta grosor Miocito: aumenta longitud

HVI Fibrosis intermiocardiocítica


Dilatación VI
Falla sistólica

Muerte del miocito


Miocardiopatía dilatada
Uso de rHuEpo
Previamente, y para descartar otras causas de anemia realizar:
Hemograma, Transferrina o TIBC, % de saturación, Ferritina
sérica
Control estricto de TA
Objetivo: Hb 11-12, Hto 33-36 .
Dosis: 2000 U SC 1 a 2 /sem. Efecto comienza 4 a
8 semanas.
En el seguimiento: Mantener la ferritina sérica alrededor de 500
nanogr y el % de sat. más de 20%
Causas de resistencia: ferropenia, déficit de folatos y B12, osteitis
fibrosa severa, eventos comórbidos (inflamación crónica,
infecciones en curso, sangrado activo), hiperesplenismo,
anticuerpos antirHuEpo, resistencia primaria
Cuando termina el tratamiento CONSERVADOR?

Programado:
*No diabéticos, con Cl Cr entre 10 y 15 ml/min
*Diabéticos con Cl Cr entre 15 y 20 ml/min
*Cuando no puede sostenerse el estado nutricional
con tratamiento conservador (objetivado por
disminución del peso, de la albúmina sérica o de la
ingesta proteica).
Como urgencia:
*Cuando aparece sindrome urémico
*Cuando el paciente presenta polineuritis urémica,
pericarditis uremica, falla de bomba o severa
acidosis (COH < 15 meq/l)
Selección del tratamiento sustitutivo

*Hemodiálisis crónica

*Diálisis peritoneal crónica

*Trasplante renal sin diálisis


previa
Iniciación de diálisis
*Derivación temprana al nefrólogo
*Determinación de serologías para
Hepatitis B, C (HbsAg, anticore y
HCV) y Sida.
*Inmunización precoz para hepatitis
B.
*Confección precoz y programada
de FAV (excepto cuando se prevee
prótesis) o cateter peritoneal.
*Cobertura social.
Porque derivación temprana al
nefrólogo?
*Porque el optimo manejo predialisis
implica la intervención temprana para
disminuir la progresión y el ingreso
programado a diálisis, con el paciente en
las mejores condiciones.

*1993 NIH Consenso sobre Morbilidad y


Mortalidad en Dialisis recomienda derivar
al nefrólogo con Cr sérica de 1.5 en
mujeres y 2 en hombres
Cuando debe ingresar un paciente a plan de HDC?

Ingreso precoz, que significa?


*Cuando se detecta que el paciente en forma
espontánea disminuye la ingesta proteica a <0.8/kg.
* Cuando disminuye la albúmina sérica a menos de 4
gr/dl en un paciente estable.
*Cuando el peso corporal disminuye más del 5% con
respecto al basal.
*Filtrado glomerular o clearance de creatinina?

Cuando ingresar un paciente nefrótico con


hipoalbuminemia?
Cuando ingresar los diabéticos?
Evaluación del paciente con
IRC
Interrogatorio: interrogar síntomas y signos del aparato urinario y momento
de aparición. Interrogar en particular fármacos
ATC personales, ATC familiares.

Sangre:
Hto, Hb disminuídos
Uremia, creatinina y Uricemia aumentados
Clearance de creatinina disminuído.
Fósforo aumentado Calcio disminuído. PTH normal o aumentada. FA normal
o aumentada
Acidosis metabólica: pH, bicarbonato y CO2 disminuídos
K y Na habitualmente normales.
Serologías virales

Orina: Hipostenuria o Isostenuria


Proteinuria, Cilindruria, Microhematuria

Ecografía
Enf glomerular vs enf. No
glomerular
Hallazgo clínico Enf. Glomerular Enf no glomerular
(intersticial, vascular,
etc.)
Proteinuria 24 hs >2.5gr <1.5gr

Sedimento Mixto, con cilindros Pocas células y


celulares, granulosos, cilindros
cuerpos ovales grasos.
Confirmatorio si hay
cil hemáticos
Hipertensión +++ +

IR al momento del + +
diagnóstico de la
nefropatía
Numero

Ecografía renal Tamaño

estructura

Riñones tamaño normal Quistes


Riñones pequeños
Hidronefrosis
Otros
GNC Nefrop DBT
NIC Mieloma
HA GNRE
Vasculares
SOBRE TODO………………………………..

EVITAR AGRESION
RENAL
MUCHAS GRACIAS!!!!!!

Se viene la segunda.