PATOLOGÍA QUIRÚRGICA

2022

Dr. Rodrigo Apestegui

Cirujano General y Oncológico
INFLAMACIÓN
 INFLAMACIÓN
Reacción de los tejidos vivos vascularizados
frente a la agresión local.

• Factores endógenos.
• Factores exogenos.
• Agentes mecánicos, físicos,
químicos, biológicos e
inmunológicos.
 INFLAMACIÓN AGUDA
Es la respuesta inmediata
que se produce frente al
agente lesivo

Presenta tres

componentes
principales
 DEFINICIONES NECESARIAS

Exudación: salida de líquido, proteínas y células desde el

sistema vascular hasta el tejido intersticial o a las
cavidades del organismo

Exudado: líquido extravascular de carácter inflamatorio

que presenta una concentración elevada de proteína,
restos celulares y un peso superior a 1.020, su presencia
implica una alteración en la permeabilidad normal de los
vasos sanguíneos de pequeño calibre

Harrison´s Internal Medicine 9 Ed.

Guyton’s Physiology 10 Ed.
 CAMBIOS VASCULARES

Cambios en el flujo sanguíneo y en el calibre de los vasos

Se inician de forma muy rápida tras la lesión,

evolucionan a un ritmo que depende de la intensidad
de la misma; conlleva de las siguientes
alteraciones:
Existe en primer lugar una vasoconstricción ligera
seguida inmediatamente de vasodilatación:
 Vénula normal
Membrana
basal
Célula
endotelial

Unión íntima

Lesión inducida por mediadores

vasoactivos
Retracción
endotelial
y formación
de hendiduras

Lesión directa del endotelio

Membrana
basal
denudada

Vesiculación
 Las secuencias de salida de los leucocitos de la luz del vaso hacia el tejido
tisular se da en los siguientes pasos:

 en la luz vascular: marginación, rodamiento y adhesión.

 transmigración a través del endotelio (diapédesis)
migración en los tejidos intersticiales hacia un estímulo quimiotáctico.
LESIÓN ENDOTELIAL MEDIADA POR LEUCOCITOS: estos se adhieren
al endotelio en una fase inicial de la inflamación. Esta forma de lesión esta
muy restringida a las vénulas, capilares pulmonares y del glomérulo renal.
 FUENTE MEDIADOR

Sistema de
Activación del coagulación/
Derivados factor fibrinólisis
Sistema
del plasma de Hageman
kalicreína-
cinina
Activación del sistema
De complemento

Aumento de la
Permeabilidad
vascular
Desgranulación de mastocitos/basófilos

Derivados Plaquetas
De las

células Células inflamatorias

Endotelio

Mediadores vasoactivos del aumento de la permeabilidad capilar

FUNCIONES DE LA INFLAMACIÓN
• Contener y aislar el factor de agresión.

• Destruir los microorganismos invasores

inactivando sus toxinas.

• Permitir una cicatrización y reparación.

 PROCESO INFLAMATORIO
 Resolución con retorno a una estructura y
función normales.
 Supuración con formación de absceso.

Hinchazón con regeneración de tejido

especializado o fibroso formando una
cicatriz.
Persistencia del agente causante,
haciéndose el proceso crónico.
 Respuesta Inflamatoria
Está formada por plasma y células circulantes. Las
células son: Neutrófilos, Monocitos, Eosinófilos,
Linfocitos, Mastocitos, Basófilos, Plaquetas.

La matriz
extracelular:
Colágeno, Elastina,
Fibronectina
Principales Acontecimientos en la
Inflamación

Alteraciones en el calibre de los

vasos sanguíneos.

• Modificaciones estructurales en la
microvasculatura.

• Migración de leucocitos desde la

microcirculación y su acumulación en el foco de
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lesión.
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 Signos Clínicos Clásicos
• rubor (coloración roja - enrojecimiento).
• tumor (hinchazón – edema).
• calor.
•
dolor.

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 Tipos de Inflamación
Inflamación

Aguda Crónica

Minutos, horas, días. Semanas, meses, años.

Linfocitos y
Inicio rápido
Macrófagos.

Leucocitos Proliferación Vasos y

(neutrófilos) Tejido Conectivo
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 INFLAMACIÓN AGUDA
• Procesos principales de la inflamación.

• Acumulo de fluido rico en proteínas, fibrina y

leucocitos.

• Exudado inflamatorio.

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 INFLAMACIÓN
• Flogosis
• Sufijo: ITIS

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INFLAMACIÓN CRÓNICA
• El infiltrado celular está compuesto sobre todo por

macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.

• La reacción inflamatoria es más productiva

que exudativa, es decir, que la formación
de tejido fibroso prevalece sobre el
exudado de líquidos. Harrison´s Internal Medicine 9 Ed.
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 Inflamación Crónica / Causas
• Progresión de una inflamación aguda.
• Episodios recurrentes de inflamación aguda.
• Inflamación crónica desde el comienzo
asociada frecuentemente a
infecciones intracelulares
(tuberculosis, lepra, etc).

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Inflamación Crónica microscópicamente

• Macrófagos.
• Linfocitos.
• Células Plasmáticas.
• Neutrófilos.
• Eosinófilos.
• Fibroblasto.

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Inflamación Crónica Granulomatosa

• Acúmulo de macrófagos modificados

llamados epitelioides formando unos
agregados nodulares llamados granulomas.

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 Anatomía patológica
EXUDADO TRANSUDADO
Gran cantidad de Pocas proteínas y con
Proteínas y con una una densidad menor.
Densidad de 1018.

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Anatomía patológica

• Exudado seroso: Transparente por la

cantidad de células y fibrina.
• Exudado purulento: Es mas turbio con gran
cantidad de células y tejido muerto.
• Exudado fibroso: El elemento fibroso
predomina sobre el liquido y el celular.
• Exudado Hemorrágico: Con gran cantidad de
eritrocitos.
 Manifestaciones Clínicas de la
Inflamación
• Síntomas locales
• Rubor
• Calor
• Dolor
• Tumor
 Manifestaciones Clínicas de la
Inflamación
• Síntomas generales
– Fiebre
– Taquicardia
– Alteraciones de laboratorio
 Reparación de la Inflamación
• Angiogénesis.
• Migración y proliferación de fibroblastos.
• Depósito de matriz extracelular.
• Remodelación.

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Cicatrización
 Cicatrización de las Heridas
Herida:
Solución de continuidad de los tejidos.
Clasificación de las Heridas:

Agudas: Proceso de reparación ordenado y secuencial, con

restablecimiento continuo de la integridad anatómica y
funcional.

Crónicas: No siguen un proceso ordenado y secuencial, por lo

cual no alcanza un resultado anatómico funcional sostenido.
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 Cicatrización
• Transformaciones anatómicas que tienden a
reparar una herida mediante la restitución de la
integridad física y funcional.

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 Cierre de la Cicatrización

• 1ª Intención

• 2ª Intención

• 3ª Intención

• 4ª Intención
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Cicatrización por primera intención:

 Por Primera Intención.- Es una forma de cicatrización primaria

que se observa en las heridas operatorias y las heridas incisas.

Este proceso requiere de las siguientes condiciones:

    •    Ausencia de infección de la herida,

    •    Hemostasia perfecta,
    •    Afrontamiento correcto de sus bordes,
    •    Ajuste por planos anatómicos de la herida durante la
sutura.
Cicatrización por segunda intención:


Por Segunda Intención.- Ésta ocurre en forma lenta y a
expensas de un tejido de granulación bien definido, dejando
como vestigio una cicatriz larga, retraída y antiestética. Por lo
general ocurre cuando hay pérdida de sustancia o dificultad para
afrontar los bordes de una herida o también cuando existe un
compromiso infeccioso en la herida.
 Cicatrización por tercera y cuarta intención:

Cicatrización por Tercera Intención.- Así denominada cuando
reunimos las dos superficies de una herida, en fase de
granulación, con una sutura secundaria.

Cicatrización por Cuarta Intención.- Cuando aceleramos la

cura de una herida por medio de injertos cutáneos.
FSIOPATOLOGIA:

Cicatrización Aséptica.- Sigue las etapas ya descritas en la

biología de las heridas, si es una incisión quirúrgica se dará con
un mínimo de traumatismo. La unión de los bordes también
curara rápidamente y con escasa fibrosis conjuntiva.

Cicatrización Séptica.- Cuando la infección complica la

evolución de la herida, entonces la cicatrización se torna
prolongada, pudiendo demorar semanas o meses.
 Fases de la Cicatrización de las
Heridas
Hemostasia:
 Respuesta Inicial:
Agregación Plaquetaria.

 Matriz Intercelular
provisional.

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 Fases de la Cicatrización de las Heridas
Inflamación:
 Vasodilatación y 
permeabilidad Capilar.

 Migración
Polimorfonucleares.

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 Fases de la Cicatrización de las Heridas
Proliferación:
 Predomina de 5 a 20 días y
comprende los fenómenos de
epitelización, contracción y
fibroplasia.

 Síntesis proteínas de la
Matriz Extracelular.

 Angiogénesis.

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Fases de la Cicatrización de
las Heridas
Remodelación:
 Equilibrio entre la síntesis y
degradación de colágeno.

Fuerza tensión modificación

estructural

Oxidasa
FIBROBLASTOS
Colagenasa

Proceso dinámico de maduración de la cicatriz …

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 Factores Locales y Generales que Afectan
la Cicatrización

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 Complicaciones de la Cicatrización
 Formación Deficiente:
 Dehiscencia de la herida
 Ulceración

 Formación Excesiva:
 Queloides
 Hipertróficas

 Contractura.
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GRACIAS !!!