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INFECCIONES DEL SNC.

Meningitis y Encefalitis.

Meningitis y encefalitis

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA. DEFINICIN.


Infeccin supurativa aguda en el espacio subaracnoideo, acompaada de reaccin inflamatoria del SNC con:
Sndrome menngeo Disminucin del nivel de conciencia Convulsiones Aumento de la presin intracraneal Accidentes cerebrovasculares
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DEFINICIN. EXTENSIN
Meninges, espacio subaracnoideo, incluido el medular, y parnquima cerebral. ES UNA MENINGOENCEFALITIS CEREBROESPINAL, Y EN ALGUNOS TIPOS, EPIDMICA.

The Neurovascular Unit

del Zoppo, G. J. N Engl J Med 2006;354:553-555

PATOGENIA (1)
SECUENCIA PATOGNICA DEL NEUROTROPISMO BACTERIANO Estadio de Defensas del Estrategia del neurotropismo germen husped
1. Colonizacin o IgA secretora invasin de la mucosa Actividad ciliar Epitelio mucoso 2. Capacidad de supervivencia intravascular Complemento Secrecin de proteasa anti IgA Ciliostasis Pili adhesivos Escape de la va alternativa del C por el polisacrido capsular

Patogenia (2)
3. Capacidad de cruzar la barrera hemato-enceflica Endotelio cerebral Pelos adhesivos

4. Supervivencia en el Actividad opsnica lquido cfalo-raqudeo disminuda

Replicacin bacteriana

PATOGENIA (3)
LA VA ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO NO NECESITA ANTICUERPOS ESPECFICOS PARA SU ACTIVACIN. E. COLI CON FIMBRIAS (PELILLOS) SE UNE A LAS GLICOPROTENAS DE SUPERFICIE DE LAS CLULAS ENDOTELIALES DE LOS VASOS MENNGEOS Y AL EPITELIO DE LOS PLEXOS COROIDEOS. EN EL LCR, LAS DEFENSAS HUMORALES: INMUNOGLOBULINAS Y ACTIVIDAD DEL C NO EXISTEN. La actividad opsnica en el LCR es indetectable y su aumento es despreciable incluso en caso de rotura de la barrera hematoenceflica.
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PATOGENIA(3)
Los grmenes llegan a las meninges por las siguientes vas:
1. Va hematgena: bacteriemia 2. Llegada directa desde el apto. respiratorio: fractura de crneo 3. Desde las vnulas nasofarngeas al interior del crneo. 4. Extensin directa desde un foco adyacente: sinusitis, absceso cerebral. 5. Por introduccin directa en neurociruga o puncin lumbar. LA FUENTE MS FRECUENTE ES LA BACTERIEMIA
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PATOGENIA (4)
EN LAS FASES PRECOCES PUEDEN ENCONTRARSE EN LA SANGRE : N. meningitidis S. pneumoniae H. influenzae. Cuando la infeccin menngea se establece, se extiende rpidamente por el espacio subaracnoideo includos los ventrculos: ventriculitis.
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ETIOLOGA (1)
(Laguna et al. An.Med.Intern. 1996)

AGENTE CAUSAL 100 casos


N. Meningitidis

COMUNITARIA %
26

NOSOCOMIAL %
0

S. Pneumoniae Gram negativos

27 1

0 4

L. Monocytogenes

Ninguno

36

43
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ETIOLOGA (2)
GERMEN CAUSAL
N. Meningitidis

EDAD < 65 AOS


22

EDAD > 65 AOS


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S. Pneumoniae

16

33

Gram negativos

L. Monocytogenes

Ninguno

44

22

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ETIOLOGA (3)
Gram negativos( E. coli ): Neonatos H. influenzae B: Infancia. Papel de la vacuna conjugada Hib. N. meningitidis: Infancia, adolescencia y adultos jvenes. nico en forma epidmica. S. pneumoniae: Adultos mayores y ancianos. L. monocytogenes: Inmunodeprimidos a cualquier edad. S. aureus: Intervenciones neuroquirrgicas.

NO SE ENCUENTRA EL GERMEN DEL 10 AL 30 % DE LOS CASOS


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FACTORES PREDISPONENTES
NEUMOCOCO: otitis media y mastoiditis neumona trauma craneal no penetrante prdidas, rinorrea del LCR falta de bazo LISTERIA: inmunodepresin en el adulto S. aureus: neurociruga herida craneal penetrante endocarditis derivaciones ventrculo-auriculares o peritoneales (S, epidermidis).
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CUADRO CLNICO (1)


EL COMIENZO ES AGUDO Y SE COMPLETA EN 24 A 36 HORAS CURSANDO CON: FIEBRE CEFALEA RIGIDEZ DE NUCA Son frecuentes el dolor de espalda y los dolores musculares generalizados. Si progresa, aparece alteracin del estado de conciencia: confusin, obnubilacin y coma.
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CUADRO CLNICO (2)


El SNDROME MENNGEO: Cefalea Rigidez de nuca (signos de Kernig y Brudzinski) Descenso del nivel de conciencia

est siempre presente


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CUADRO CLNICO (3)


En los ancianos con insuficiencia cardaca congestiva o neumona que estn obnubilados e hipxicos, el diagnstico de sndrome menngeo es muy difcil. Adems, en esta poblacin la rigidez de nuca previa por osteortritis cervical es muy frecuente.
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CUADRO CLNICO (4)


HALLAZGOS NEUROLGICOS Y COMPLICACIONES.
1. Pares craneales: se afectan III, IV, VI, VII y VIII. La sordera puede ser permanente hasta en un 30% despus de la meningoccica. 2. Signos focales: hemiparesia, trastornos del habla y hemianopsia. 3. Convulsiones localizadas o generalizadas, en el 20 30 % de los casos. 4. Edema cerebral agudo, hipertensin intracraneal, muy grave.

A PESAR DE ELLO, NO HAY EDEMA DE PAPILA.


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Major Intracranial Complications in Bacterial Meningitis in Adults

van de Beek, D. et al. N Engl J Med 2006;354:44-53

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CUADRO CLNICO (5) LABORATORIO


LCR.Perfiles bsicos o patrones: 1. PURULENTO: pleocitosis de PMN, hasta 10.000 cc. Glucosa baja Protenas elevadas > 120 mg/dl. MENINGITIS BACTERIANA AGUDA.

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CUADRO CLNICO (6)


LCR. PERFILES BSICOS O PATRONES: 2. Linfoctico con glucosa normal:
pleocitosis de linfocitos < 1.000 cc. Glucosa normal Protenas elevadas

MENINGITIS VRICA. 3.Linfoctico con glucosa baja:


pleocitosis de linfocitos < 1.500 cc. Glucosa baja Protenas ligeramente elevadas

MENINGITIS TUBERCULOSA O MENINGITIS POR HONGOS (CRIPTOCOCO).


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TRATAMIENTO (1)
PRINCIPIOS BSICOS
1. 2. 3. 4. 5. La MENINGITIS BACTERIANA AGUDA es una URGENCIA MDICA. El OBJETIVO del tratamiento es COMENZARLO EN LA 1 HORA de la llegada del paciente al S. de Urgencias. Se debe comenzar el tratamiento antes de saber los resultados del anlisis del LCR. Los antibiticos se utilizan por va intravenosa, a las dosis mximas recomendadas. La utilizacin de dexametasona en los primeros das, mejora la evolucin y disminuye las secuelas pero no influye en la mortalidad.
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TRATAMIENTO (2)
TRT. ANTIMICROBIANO EMPIRICO
NEONATOS DE 1 A 3 MESES: Ampicilina + Cefalosporina de 3 (Cefotaxima) COMUNIDAD. ADULTOS:
Ms probables: N. meningitidis, S. pneumoniae.

Cefalosporina de 3 (Cefotaxima, Ceftriaxona) + Vancomicina NOSOCOMIAL, POSCIRUGA O POSTRAUMTICA, NEUTROPNICOS O INMUNODEPREIMIDOS:


Cubrir L. monocytogenes, Gram (-) y S. aureus y epidermidis.

Ampicilina+Ceftazidima+Vancomicina
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Recommendations for Empirical Antimicrobial Therapy in Adults with Community-Acquired Bacterial Meningitis

van de Beek, D. et al. N Engl J Med 2006;354:44-53

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TRATAMIENTO (3)
MICROORGANISMO
N. Meningitidis Sensible a penicilina Resist. a penicilina S. Pneumoniae Sensible a penicilina Sens. intermedia a penicilina Resist. a penicilina

TRAT. ANTIMICROBIANO ESPECFICO


ANTIBITICO
Penicilina G Ceftriaxona o Cefotaxima

Penicilina G Ceftriaxona o Cefotaxima Ceftriaxona o Cefotaxima + Vancomicina Ceftriaxona o Cefotaxima Ampicilina + Gentamicina

H. Influenzae L. monocytogenes

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MENINGITIS TUBERCULOSA
La forma de meningitis subaguda o crnica ms frecuente en Espaa Tiene una importante relacin con la pandemia de infeccin por VIH y SIDA Es el 5 a 10 % de la tuberculosis extrapulmonar y el 0,5 a 1%de todas las formas de tuberculosis La mortalidad est entre el 30 50 % de los casos Hay secuelas en el 10 a 30 % en relacin con el tiempo transcurrido desde el inicio de los sntomas y el comienzo del tratamiento.
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PATOGENIA
Se debe a una reactivacin de focos paramenngeos, resultado de la diseminacin hematgena que acompaa a la primoinfeccin tuberculosa. (Rich y McCordock 1933).

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CLNICA (1)
Inicio:
Estado confusional Irritabilidad Sntomas psicticos: delirio y alucinaciones Fiebre Convulsiones Cefalea Dura de unos das a 3 a 4 semanas

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CLNICA (2)
Fase de estado:
Signos de irritacin menngea, rigidez de nuca Afectacin basal: parlisis de nervios craneales III, VI y VII Vmitos y convulsiones : hipertensin intracraneal

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CLNICA (3)
Estadios clnicos del Medical Research Council 1948. Estadio I: pacientes conscientes, sin dficit focal ni hidrocefalia y con signos menngeos Estadio II: estadio confusional y afectacin de pares craneales o hemiparesia Estadio III: coma y hemiplejia o paraplejia

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COMPLICACIONES
Las secuelas se dan en el 15 al 30 % Parlisis oculomotoras Sordera Atrofia ptica Hemiparesia Epilepsia secundaria

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DIAGNSTICO:
POR LA CLNICA Y EL ANLISIS DEL LCR. LCR: aspecto, claro
Pleocitosis linfocitaria,100-500 ml Glucosa baja < 45 mg/dl Protenas entre 150 y 500 mg/dl BK en LCR, tincin directa muy variable,10 a 87% ADA, adenosindeaminasa elevada.

Con sospecha clnica y LCR compatible, iniciar tratamiento sin esperar al cultivo, positivo del 70 al 80 % en 4 a 8 semanas.
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MENINGITIS LINFOCITARIA, VRICA O ASPTICA


Es un complejo sintomtico que puede ser producido por diferentes virus. En esquema, el sndrome consta de: 1. fiebre 2. signos de irritacin menngea 3.cefalea 4. LCR con pleocitosis linfoctica. El cultivo es siempre negativo y la glucosa normal 5. cursa con grados variables de afectacin de la conciencia que muy rara vez llegan al coma 6. la rigidez de nuca es a veces tan leve que puede incluso pasar desapercibida.
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ETIOLOGA
1. Virus de la poliomielitis no paralticos 2. Coxsackie 3. ECHO 4. Paperas, meningitis urliana 5. Coriomeningitis linfocitaria. Estos virus comprenden el 95 % de todas las meningitis virales.
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DIAGNSTTICO DIFERENCIAL
Lo ms importante es descartar la tuberculosis, criptococosis, sfilis, meningitis bacterianas mal tratadas y absceso cerebral, pues todas pueden simular una meningitis asptica, linfoctica, con lquido claro. Se debe a la gravedad de las anteriores, ya que las meningitis virales suelen ser autolimitadas y benignas.
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ENCEFALITIS.
ENCEFALITIS HERPTICA
DEFINICIN: inflamacin de las estructuras enceflicas por virus herpes. Hay consenso en que encefalitis herptica es sinnimo de infeccin por virus herpes tipo 1, con afectacin uni o bifrontotemporal. Son el 10 % de todas las encefalitis, teniendo en cuenta que el 74 % quedan sin demostrar el agente vrico. En Espaa debe considerarse al VHS-1 responsable de casi todos los casos de encefalitis aguda grave espordica del adulto.
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PATOGENIA
1. El 70 % es por reactivacin de virus latentes en el ganglio trigmino, que avanzan por va retrgrada a las reas frontotemporales del cerebro. 2. En el 30 % son primoinfecciones en las que el VHS asciende desde la nasofaringe, por los nervios olfatorios y llega a los lbulos frontal y temporal.

Las lesiones tienen predileccin por las reas frontal y temporal


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CLNICA
En general, el inicio es brusco e inespecfico con: Fiebre Dolor de cabeza Fotofobia Herpes labial recurrente Despus se aaden: Alteracin del nivel de conciencia Convulsiones Afectacin tmporofrontal Focalidad neurolgica motora Edema cerebral con sndrome de hipertensin intracraneal, posibilidad de hernia temporal o del uncus
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DIAGNSTICO
1. LCR: - aspecto, claro - pleocitosis, al principio neutrfilos, luego linfocitos de 100 a 1000 - con hemates o xantocrmico (lesin necrohemorrgica) - protenas elevadas - glucosa normal - cultivo positivo en menos del 4 % - LCR normal en el 3 % 2. EEG. Sensible pero poco especfico 3. Gammagrafa: aumento de captacin en las zonas lesionadas

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DIAGNSTICO (2)
TAC: zonas de baja densidad frontotemporales.

Hemorragias reforzadas con contraste, edema y efecto masa. Las lesiones son relativamente tardas, poca ayuda diagnstica en los 4 primeros das.
RMN: Ms clara y precoz que la TAC. Biopsia cerebral: ms sensible y especfica. Controversia en su realizacin frente al tratamiento efectivo y con pocos efectos secundarios.

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TRATAMIENTO
Medidas generales: - edema cerebral: dexametasona y manitol - convulsiones: anticomiciales Especficas: Aciclovir, medicamento de eleccin, 10 mg/Kg por va IV cada 8 horas durante 10 das. Descenso de la mortalidad al 28 % y sin secuelas al ao el 38 %. Recidivas el 5 %. Alternativa Vidarabina
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ENCEFALITIS.
ENCEFALITIS ASOCIADA AL VIH.
Antes del tratamiento antirretrovrico de gran actividad (TARGA), la demencia asociada al VIH se desarrollaba en el 20% de los pacientes con SIDA. Los factores de riesgo identificados incluyen:
Nmero de CD4 bajos Carga vrica en plasma elevada Mayor edad Gnero femenino Sntomas constitucionales como la anemia.

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ENCEFALITIS.
ENCEFALITIS ASOCIADA AL VIH.

Desde el TARGA, la incidencia de demencia asociada al VIH se ha reducido en un 50% aunque la prevalencia ha aumentado como resultado de la mejora de la supervivencia.

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CLNICA
En las primeras fases puede ser leve con sntomas de deterioro cognitivo como:
Dificultad de concentracin Afectacin de la memoria Pensamiento lento Apata Depresin Aislamiento social Cambios de personalidad.

La demencia asociada al VIH es una demencia subcortical.


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CLNICA
Cuando el sndrome progresa se aaden:
Disfuncin motora, debilidad en las piernas Desequilibrio Ataxia Temblor Alteracin de la va piramidal, signo de Babinski y hiperreflexia Alteracin de los esfnteres por la mielopata vacuolar asociada.

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CLNICA
La exploracin puede poner de manifiesto:
Alteracin sacdica de los movimientos oculares Signos de liberacin frontal Signos de afectacin cerebelosa.

La evaluacin neuropsicolgica muestra anomalas en los siguientes dominios cognitivos:


Rapidez psicomotora Atencin Funcin del lbulo frontal Memoria verbal y no verbal.
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CLNICA
El LCR, muestra anomalas citoqumicas inespecficas:
Linfocitosis menor de 50 cl/microlitro Aumento de protenas Glucosa normal Beta 2 microglobulina en relacin con la gravedad.

Debe ser analizado para descartar otras enfermedades como neurosfilis, CMV y leucoencefalopata multifocal progresiva. La carga vrica del LCR, se correlaciona con la gravedad de la demencia. Sin embargo, no es lo suficientemente sensible para el diagnstico.
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PRONSTICO Y TRATAMIENTO
Antes del TAR, la supervivencia media de los pacientes con demencia asociada al VIH era de un ao. Desde el TAR, la mayora de los pacientes se estabilizan o mejoran. Aunque hay problemas en cuanto a si los medicamentos antirretrovricos cruzan la barrera hematoenceflica, no hay rgimen de TAR que sea superior a otro en el tratamiento de la demencia asociada al VIH. Otros tratamientos adjuvantes como la selegilina y la memantina estn siendo investigados.
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