INFECCIONES DEL TORRENTE SANGUÍNEO

Protocolo-MMR
CONTROL DE INFECCIONES ASOCIADAS A LA ATENCIÓN
EN SALUD

INFECCIONES DEL TORRENTE SANGUÍNEO

• Una infección del torrente sanguíneo (ITS) se define como uno o más hemocultivos positivos
asociados con signos sistémicos de infección como fiebre, escalofríos y/o hipotensión.
La ITS se puede dividir en primaria y secundaria.
• La ITS primaria se produce sin una fuente definida de infección.
• La ITS secundaria se desarrolla a partir de un área detectable de infección como la fuente de la
bacteriemia. Un ejemplo de dicha ITS secundaria es una infección del tracto urinario con bacteriemia
subsecuente.
 CUESTIONES CLAVE
•La ITS a menudo es iatrogénica debido a procedimientos o dispositivos invasivos, como la
colocación de un catéter venoso central.
•La ITS relacionada con catéteres vasculares es la causa más común de bacteriemia asociada a
la atención médica.
•En contraste, los catéteres venosos periféricos causan ITS con menos frecuencia.
•La prevención de la ITS relacionada con el catéter es una iniciativa de alta prioridad para la
prevención de infecciones.
Definiciones
• Catéter Central: es un dispositivo intravascular que termina
o está muy cerca del corazón o de los grandes vasos, el cual
es usado para infusión de líquidos o medicamentos,
extracción de sangre o monitoreo hemodinámico. Según el
tiempo de permanencia pueden ser temporales o de corta
duración (como los Catéteres Venosos Centrales y CCIP), o
permanentes (de larga duración como los Tunelizados, de
diálisis (Mahurkar) y los implantables).

• Catéter Central de Inserción Periférica (CCIP): es un

dispositivo de silicona biocompatible y radiopaco, cuya
inserción es periférica, pero la ubicación de su extremo
distal (“punta”) es central (vena cava superior o subclavia).
Posee un introductor de teflón divisible o scalp vein. Se han
desarrollado también CCIP para larga duración.
Definiciones
• Catéter Central Tunelizado: es el dispositivo de elección
cuando se necesita un acceso prolongado a la
circulación central. Los de tipo Hickman-Broviac poseen
un cuff o manguito y un trayecto subcutáneo que
impide su desplazamiento, y su extremo proximal queda
externalizado. Es decir, parte del catéter se sitúa entre la
vena canalizada (cava superior) y la salida subcutánea. El
resto del catéter es visible sobre el punto de inserción
del mismo. Pueden tener entre una y tres luces.
• Catéter Central Implantable: es un dispositivo tipo Port
de larga duración, con un portal o cámara con una
membrana de silicona autosellante unido a un catéter
tunelizado bajo la piel que se extiende hasta la vena
cava superior. Poseen un reservorio ubicado en un
bolsillo subcutáneo y quedan totalmente implantados. A
este reservorio se accede por punción a través de la piel
intacta, permitiendo múltiples punciones
HECHOS CONOCIDOS

• En los Estados Unidos, anualmente ocurre un estimado de 250,000 casos de ITS.

• Ochenta mil de estos casos son ITS relacionadas con el catéter que se presentan en las UCI.
• Las ITS aumentan considerablemente los costos hospitalarios y la duración de la estancia.
• La tasa de mortalidad atribuible estimada por ITS se encuentra entre 12-25%.
• Las infecciones del torrente sanguíneo relacionadas con el catéter representan el 11% de las infecciones
asociadas a la atención médica.
HECHOS CONOCIDOS

Los organismos más frecuentemente aislados de las ITS incluyen:

• estafilococos coagulasa negativos (31%), 

• Staphylococcus aureus, ya sea sensible o resistente a meticilina (20%),
• enterococos (9%), 
• Escherichia coli(6%),
• especies de Klebsiella(5%)
• especies de Candida (9%).
La prevalencia de Gram negativos es alta.

• Los factores de riesgo independientes para ITS asociadas con la línea central incluyen:

1. Hospitalización prolongada antes de la cateterización.

2. Duración prolongada del cateterismo.
3. Colonización microbiana abundante en el sitio de inserción y/o conector del catéter.
4. Cateterización femoral en adultos.
5. Neutropenia.
6. Disminución de la proporción enfermera/paciente en la UCI.
7. Nutrición parenteral total.
• La implementación de técnicas comprobadas de reducción de
infecciones está asociada con una disminución de 60% de las tasas de
ITS relacionadas con el catéter en las unidades de cuidados intensivos.
PRÁCTICA SUGERIDA

• Educación y capacitación del

personal sanitario.
• Políticas de control de infecciones
hospitalarias con vigilancia de
infecciones relacionadas con
dispositivos intravasculares.
 La colocación y el uso de la línea central involucran cinco
componentes clave:

1.Higiene adecuada de las manos que involucra el uso de un

limpiador de manos sin agua de base alcohólica, o jabón
antibacteriano y agua con un enjuague adecuado.
2.Uso de precauciones de barrera máximas: estricto cumplimiento
de la higiene de manos; usar gorro quirúrgico, cubre bocas, bata
estéril y guantes estériles, y uso de campos estériles.
3.Preparación de la piel con clorhexidina al 2% en alcohol
isopropílico al 70%.
4.Uso de un sitio de catéter óptimo, como el área subclavia y evitar
un sitio femoral.
5.Revisiones diarias continuas de la necesidad de la línea central,
retirándola tan pronto como sea posible.
Infección del Torrente Sanguíneo asociada
catéter
• Existen dos fuentes principales de Infecciones del Torrente Sanguíneo
asociada al uso de catéteres (ITS-AC): la colonización del dispositivo
(infección relacionada al catéter) y la contaminación de los fluidos
administrados a través de los dispositivos (infección relacionada a la
infusión).
• Los microorganismos que causan las ITS-AC acceden primero a la
superficie intra o extraluminal del dispositivo donde se adhieren y se
incorporan al biofilm que les permite mantener y diseminar la
infección por la vía sanguínea.
Estos microorganismos acceden al torrente sanguíneo de tres
maneras:

1. Mediante invasión percutánea de organismos de la piel en el

momento de la inserción del catéter
2. Por la contaminación de los dispositivos por inadecuada
manipulación
3. Por diseminación de microorganismos de otros focos de infección a
distancia (por ejemplo: neumonía) que se implantan a los
dispositivos.
El perfil microbiológico de las ITS
• Es predominantemente flora que reside en la piel (Staphylococcus
acuagulasa negativo, S. aureus, Enterobacterias) y otros gérmenes
como P.aeruginosa y Cándida.

• Todo catéter intravascular acarrea un riesgo de Infección del Torrente

Sanguíneo, sin embargo el riesgo varía dependiendo del tipo de
catéter. El dispositivo que tiene mayor riesgo de infección es el catéter
venoso central.
El aumento del riesgo de ITS está asociado con
• Estancias hospitalarias prolongadas
• Severidad de las comorbilidades
• Inmunosupresión
• Trasplante de médula ósea que pueden incrementar entre
4 y 6 veces el riesgo de ITS-AC.

Las características de los dispositivos vasculares, su inserción

y su cuidado también tienen un alto impacto sobre el riesgo
de Infección del Torrente Sanguíneo
• Desinfecte los puertos de inyección antes de su uso, y las
llaves de paso se deben tapar cuando no estén en uso.
• Use catéteres de teflón o poliuretano en lugar de catéteres de
cloruro de polivinilo o polietileno.
• Cambie los apósitos de gasa estériles cada 2 días y cambie el
apósito transparente cada 7 días.
• La colocación de esponjas impregnadas con clorhexidina
(Biopatch) en los sitios del catéter se asocia con una reducción
significativa de las tasas de ITS.
• La limpieza diaria de la piel con clorhexidina al 2% reduce las
tasas de ITS.
• Se debe considerar el uso de catéteres recubiertos con
antimicrobianos si la duración del uso del dispositivo es
superior a 5 días.
• Reemplace los tubos utilizados para hemoderivados,
emulsiones de lípidos e infusiones de propofol.
• Utilice dispositivos de sujeción sin sutura.
• Utilice catéteres periféricos en lugar de catéteres
venosos centrales siempre que sea posible, aunque los
catéteres periféricos también pueden asociarse con ITS.
• Los catéteres venosos centrales tunelizados deben
emplearse preferentemente para el uso a largo plazo (> 7
días de cateterización)
 PRÁCTICA ACTUALMENTE NO RECOMENDADAS

• No use antimicrobianos tópicos en los sitios de inserción, excepto

cuando se utilizan catéteres para diálisis.
• No utilice filtros en línea para prevenir infecciones.
• No use soluciones de bloqueo antibiótico de forma rutinaria. Los
bloqueos antibióticos solo deben usarse en circunstancias especiales,
como los pacientes con antecedentes de infecciones múltiples del
torrente sanguíneo relacionadas con el catéter, a pesar de las
precauciones adecuadas.
• No realice intercambios de catéteres con guía para cambiar los
catéteres que se sospecha que están infectados.
• No use terapia anticoagulante de forma rutinaria para reducir el riesgo
de infección relacionada con el catéter.
PRÁCTICA SUGERIDA EN ENTORNOS DE ESCASOS RECURSOS

• La inserción del catéter con higiene de manos y

los paquetes de medidas descritos se pueden
usar en entornos de escasos recursos y se ha
demostrado que disminuyen las infecciones del
torrente sanguíneo asociadas con el catéter en
América del Sur y Asia, así como en los Estados
Unidos y Europa Occidental.
• Estas intervenciones no solo tienen éxito en
cuanto a disminuir el número de infecciones del
torrente sanguíneo, sino que también se asocian
con importantes ahorros para el hospital.
Conclusiones
• La causa más común de bacteriemia
asociada a la atención médica es la
infección del torrente sanguíneo
relacionada con el catéter.

• Estas infecciones aumentan la morbilidad,

la mortalidad, la duración de la estancia y
los costos hospitalarios. Implementar las
prácticas descritas previamente disminuye
estas tasas y mejora la calidad de la
atención para nuestros pacientes.
VIGILANCIA Y CONTROL DE MICROORGANISMOS MULTIRRESISTENTES O DE ESPECIAL
RELEVANCIA CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICA

(Protocolo-MMR)
 INTRODUCCIÓN

La resistencia actual de los gérmenes a los antimicrobianos

constituye un serio problema de salud en todo el orbe y un reto
aún mayor para el futuro.

Muchas investigaciones se han realizado desde los últimos 30

años del siglo pasado hasta nuestros días en todos los países,
sobre todo para conocer los mecanismos y causas que hacen
posible esta resistencia y la creación de nuevos productos
farmacéuticos y naturales para hacerle frente.

Pero el uso indiscriminado e irracional de estos fármacos por el

hombre, constituye la principal causa de la gravedad de la
situación que hoy se presenta.

Los médicos clínicos de diferentes disciplinas debemos estar actualizados sobre los nuevos estándares de
tratamiento y sobre el uso de nuevos y viejos antimicrobianos.
 Resistencia a los antimicrobianos
• La resistencia a los antimicrobianos es un fenómeno biológico natural.

• Cada vez que se ha puesto en uso un nuevo agente antimicrobiano en el ámbito

clínico, el laboratorio ha detectado a continuación cepas de microorganismos
resistentes al mismo.

• Los genes resistentes codifican varios mecanismos por medio de los cuales los
microorganismos pueden resistir los efectos inhibitorios de agentes
antimicrobianos específicos.

• Tales mecanismos también generan resistencia a otros antimicrobianos de la

misma clase y, a veces, a muchos compuestos de diferentes clases.

• Todos los agentes antimicrobianos tienen el potencial de seleccionar

subpoblaciones de microorganismos farmacorresistentes.

• No obstante, la relación entre uso y resistencia no constituye una simple

correlación, ya que, en particular, poco se conoce sobre la contribución relativa del
modo de empleo (dosis, duración del tratamiento, vía de administración, intervalo
entre dosis) en comparación con la del consumo total. Paradójicamente, el uso
insuficiente debido a falta de acceso, dosis inadecuadas, incumplimiento o
productos de mala calidad pueden ser tan importantes en cuanto a la resistencia
como el uso excesivo.
De julio de 2012 a agosto de 2018, la 
FDA ha designado 168 medicamentos calificados como pro
ductos para enfermedades infecciosas
 (qualified infectious disease products o QIDP). Mismos
que incluyen alrededor de 83 nuevos fármacos. Y desde la
promulgación del Acta de “Generación de Incentivos
Antibióticos Ahora” (GAIN), en 2012, han sido aprobados
15 QIDPs más por la FDA.
El incremento de la resistencia microbiana por la presión
selectiva que representa la utilización de antibióticos a gran
escala, sobre todo en nuestros hospitales, ha permitido cepas
con mecanismos de resistencia que, en muchas ocasiones, nos
dejan prácticamente sin alternativas para el tratamiento de las
infecciones.

Es más, en la actualidad existe multirresistencia en gran

número de gérmenes. La resistencia a los antimicrobianos
reduce las posibilidades de tratamiento eficaz de
enfermedades, prolonga el tiempo de agonía de los enfermos y
los obliga a utilizar medicamentos costosos, además de alargar
el tiempo de hospitalización y aumentar el riesgo de
mortalidad.
 Asamblea de la Organización Mundial de la Salud (OMS)

llevada a cabo en 2015, se ha consensuado

la necesidad de un plan de acción global
para combatir la resistencia a
antimicrobianos, que involucre a países en
todas las regiones y que apunte a
concientizar y educar sobre la resistencia
antimicrobiana, optimizar el uso de los
antimicrobianos, reducir la incidencia de la
infección hospitalaria y la diseminación de
los microorganismos resistentes y asegurar
una sostenible inversión para la lucha contra
la resistencia antimicrobiana.
 Resistencia a los antibióticos
Las bacterias pueden presentar como resultado de mutaciones
cromosomales e intercambio de material genético de otras bacterias o
fagos (virus que utilizan bacterias para su desarrollo y reproducción), a
través de mecanismos como:

1. Transformación: Transferencia o incorporación por una bacteria de ADN libre extracelular

procedente de la lisis de otras bacterias.
 
2. Transducción: Transferencia de ADN cromosómico o plasmidico de una bacteria a otra
mediante un bacteriófago (virus que infecta bacterias).

3. Transposición: Movimiento de una sección de ADN (transposon) que puede contener

genes para la resistencia a diferentes antibióticos y otros genes casettes unidos en equipo
para expresión de un promotor en particular.

4. Conjugación: Intercambio de material genético entre dos bacterias (donante y receptor),

a través de una hebra sexual o contacto físico entre ambas.
 Resistencia a los antibióticos

La resistencia bacteriana puede ser natural o intrínseca y

adquirida, y debe ser analizada desde varios puntos de vista
(farmacocinético, farmacodinámico, poblacional, molecular
y clínico).

La resistencia natural o intrínseca es una propiedad específica

de las bacterias, su aparición es anterior al uso de los antibióticos
y tiene la característica de ser inherente a una especie en
particular.
Resistencia a los antibióticos
El uso de agentes antimicrobianos también crea una presión
selectiva para el surgimiento de cepas resistentes.

El Estafilococo aureus es un ejemplo claro de esta situación.

Los microorganismos Pseudomona
aeruginosa, Micobacterium tuberculosis, Estreptococo
pneumoniae, Estafilococo epidermidis, Escherichia
coli y Klebsiella pneumoniae de igual manera,

En estos casos, podemos mencionar al grupo de genes Bla,

que produce las resistencias a beta-lactámicos de espectro
ampliado y cefalosporinas, los erm A, B y C para
macrólidos, meca meticilina, etcétera.

Todos estos microorganismos causan más de 60% de las

infecciones hospitalarias y un porcentaje considerable de las
comunitarias.
 Resistencia a los antibióticos

Existe un fenómeno conocido como tolerancia, considerado

como un tipo de resistencia adquirida, aun cuando el
microorganismo siga siendo sensible al medicamento.
Los siguientes son los mecanismos de resistencia
desarrollados por las bacterias:
1. Bombas de eflujo o de excreción (BE) o expulsión del antibiótico del
interior de la célula bacteriana (los genes y proteínas de las BE están
presentes en todos los organismos se localizan en el cromosoma o los
plásmidos)
2. Modificación o inactivación del antibiótico mediante enzimas hidrolíticas
3. Bloqueo de la penetración del antibacteriano mediante modificación del
sitio activo (modificación de PBP (penicilin-binding-protein)
4. Modificación ribosomal
5. Alteración o disminución de la permeabilidad de la membrana celular
bacteriana
6. Biofilmes o biopelículas
7. Sobre-expresión del sitio blanco. 

Otros añaden la indiferencia al fármaco (las bacterias que se están dividiendo no son
sensibles al fármaco) y la persistencia (resistencia adaptativa o tolerancia fenotípica).
Por ejemplo, la resistencia a la penicilina está
mediada por el gen blaZ que codifica para una
beta-lactamasa, con el control del antirrepresor
BlaR1 y el represor BlaI.

En presencia de penicilina

estimula la autofragmentación de BlaR1

fragmenta secuencialmente a BlaI

permite así la expresión del gen blaZ,

producto hidroliza a la penicilina para producir ácido peniciloico

inactivo
 Bombas de excreción

Existen cinco familias de bombas de excreción

multirresistentes a fármacos:

• la superfamilia casette de unión a ATP (ABC),

• la superfamilia del máximo facilitador (MFS),
• la familia de extrusión de compuestos tóxicos y
multifármacos (MATE),
• la familia de resistencia de bajo espectro (SMR)
y la familia de resistencia división nodular
(RND).

Las bacterias Gram positivas poseen las bombas

de las familias ABC, MFS, MATE y SMR.
Los gérmenes productores de betalactamasas
 

Las β-lactamasas son una familia de enzimas AMR que hidrolizan

anillos de β-lactama, estructuras presentes en antibióticos
comunes tales como penicilinas, cefalosporinas y aztreonam.

Algunos se consideran "β-lactamasas de espectro extendido"

porque pueden inactivar una amplia gama de antibióticos β-
lactámicos.

Las carbapenemasas son miembros aún más versátiles de la

familia de las β-lactamasas debido a su capacidad para hidrolizar
tanto los antibióticos β-lactámicos tradicionales como los
carbapenemes, representando estos últimos los antibióticos de
espectro más amplio disponibles para el tratamiento de
infecciones bacterianas gramnegativas.

Aunque muchos genes de β-lactamasa están codificados en el cromosoma

bacteriano, los genes de β-lactamasa y carbapenemasa de espectro extendido que
hacen que las bacterias gram negativas sean resistentes a importantes clases de
antibióticos, están habitualmente mediados por plásmidos.
La familia de carbapenemasas OXA-48, transportada por
plásmidos, apareció por primera vez en 2001 y se ha extendido
por todo el mundo en los últimos 15 años.

Otras enzimas carbapenemasa clínicamente significativos

incluyen imipenemase-1 y el Verona integron metalo-β-
lactamasa (VIM).
La Nueva Delhi metalo-β-lactamasas (NDM-1) se convirtió en
endémica en todo el Sur de Asia y los países balcánicos.

El gen bla NDM-1 ha sido implicado en las infecciones

nosocomiales y los brotes en todos los continentes habitados.

El potencial de propagación de plásmidos que contienen

carbapenemasas a cepas bacterianas adquiridas en la
comunidad, tales como E. coli ST131, es  preocupante.

El aislamiento de organismos productores de carbapenemasa de

aves silvestres y otros animales demuestra que las bacterias
se han diseminado en cierta medida desde los entornos de
atención de salud al Medio Ambiente.
Las infecciones por organismos carbapenemasa productores
Altamente resistentes son tratadas generalmente con
combinación de antibióticos en un intento de lograr una mejor
destrucción microbiana y preservar la susceptibilidad a las pocas
opciones antibióticos restantes.

Sin embargo, la exposición repetida a los antibióticos y la

posología inadecuada fomenta aún más la resistencia.

Las nuevas opciones antimicrobianas, como las combinaciones β-

lactámico e inhibidor β-lactamasa,

• ceftazidima-avibactam
• ceftolozano-tazobactam

Ofrecen una promesa para el tratamiento de algunos

organismos productores de carbapenemasa.

La resistencia bacteriana a la ceftazidima-avibactam ya ha

sido reportada.

Por lo tanto, una amplia gama de plásmidos portadores de carbapenamasa han

aparecido con diferentes efectos sobre la práctica clínica. Este grupo de organismos
resistentes ha sido denominado "Enterobacteriaceae resistente a
carbapenem" (CRE)
Resistencias naturales a los
antibióticos de las principales
especies bacterianas de interés
médico

La resistencia natural es
característica de una especie
bacteriana.

Delimita el espectro de antibióticos

y constituye una ayuda para la
identificación.

La resistencia natural se traduce por

CIM superiores al valor crítico bajo
de concentración del antibiótico en
cuestión.
 IMPACTO DE LAS INFECCIONES POR
MICROORGANISMOS MULTIRRESISTENTES Y
JUSTIFICACIÓN DE LA VIGILANCIA

• Entre un 5 y un 10% de los pacientes hospitalizados desarrollan alguna infección relacionada con
la asistencia sanitaria (IAAS), siendo especialmente relevantes las causadas por microorganismos
resistentes a alguno de los antimicrobianos habituales en su tratamiento.
• Las infecciones por microorganismos multirresistentes (MMR) se asocian a un aumento de la
mortalidad, no por tratarse de microorganismos más virulentos, sino por las importantes
limitaciones terapéuticas existentes y, a un aumento del coste sanitario, tanto por la prolongación
de las estancias hospitalarias como por el mayor consumo de recursos que conllevan.
• Cada año cerca de 25.000 pacientes mueren en la Unión Europea (UE) por una infección por
bacterias multirresistentes y estas infecciones elevan los costes sanitarios y producen pérdidas de
productividad de al menos 1,5 billones en la UE cada año.
Se han utilizado diferentes conceptos para
definir la multirresistencia (MDR).
La ausencia de sensibilidad a al menos un
antibiótico de tres o más familias consideradas
de utilidad para el tratamiento de las
infecciones producidas por cada una de las
especies bacterianas consideradas.

En este mismo trabajo se definió la resistencia

extensa (XDR) como la ausencia de sensibilidad
a al menos un antibiótico de todas las familias
excepto una o dos, y la panresistencia (PDR)
como la ausencia de sensibilidad a todos los
antibióticos de todas las familias habitualmente
utilizadas en el tratamiento.
Multirresistencia
No existe una definición universalmente aceptada de
microorganismo multirresistente que sea aplicable a todos los
agentes.
Recientemente un grupo de expertos internacionales se
reunieron a través de una iniciativa conjunta del ECDC y del
CDC, para crear una terminología internacional normalizada
con la que describir los perfiles de resistencia adquirida en:
• Multirresistencia (MDR): ausencia de sensibilidad a al
menos un antibiótico de tres o más familias consideradas de
utilidad para el tratamiento de las infecciones producidas
por cada una de las especies bacterianas consideradas.
• Resistencia extensa (XDR): ausencia de sensibilidad a al
menos un antibiótico de todas las familias excepto una o
dos.
• Panresistencia (PDR): ausencia de sensibilidad a todos los
antibióticos de todas las familias habitualmente utilizadas en
el tratamiento de la bacteria considerada.

• Staphylococcus aureus,
• Enterococcus spp.,
• Enterobacteriaceae (que no sea Salmonella ni Shigella),
• Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter spp.
El European Centre for Disease Prevention and
Control (ECDC) establece cuatro marcadores:

• Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM),

• Enterococos resistentes a vancomicina
• Enterobacterias resistentes a cefalosporinas de 3ª generación
• microorganismos resistentes a antibióticos carbapenémicos.

Según datos de la última encuesta de prevalencia europea del ECDC, en España, el 43,8% de los
Staphylococcus aureus aislados eran SARM.

• El 4,5% de los enterococos eran resistentes a vancomicina

• 25.2% de las enterobacterias eran resistentes a cefalosporinas de 3ª generación
• Resistentes a carbapenémicos eran el 26,2% de las Pseudomonas aeruginosa, el 85,9% de los
Acinetobacter baumannii y el 4,3 % de las enterobacterias.
 Necesidad de implementación de un
sistema de vigilancia y de medidas de
control
• Mereciendo especial atención la diseminación de bacterias
Gram negativas XDR y PDR, en las cuales la carencia de
alternativas terapéuticas es especialmente preocupante.

• La mayor amenaza actual es la creciente diseminación de

las enterobacterias productoras de carbapenemasas (ERC),
enzimas capaces de inactivar los antibióticos
carbapenémicos.
• La importancia epidemiológica de las infecciones por MMR
radica en la rápida extensión de los diferentes mecanismos
de adquisición de resistencias y en el establecimiento de
reservorios de microorganismos resistentes en los
hospitales u otros centros sanitarios y en la comunidad
Vigilancia de las IAAS,
se incluirán las infecciones por Enterobacterias productoras de
carbapenemasas (ERC/EPC), Staphylococcus aureus resistente a la meticilina
(SARM) y Clostridioides difficile.

Vigilancia de otros MMR o microorganismos de relevancia clínica y

epidemiológica como:

• Enterobacterias productoras de BLEEs,

• Enterococo resistente a la vancomicina
• Acinetobacter baumannii multirresistente
• Pseudomonas aeruginosa multirresistente, entre otros
Población a vigilar
• Todos los pacientes ingresados en los hospitales públicos o privados
del sistema nacional de vigilancia de las IAAS.

• En los protocolos específicos se podrán definir otros grupos de

población en función de los criterios de vigilancia que se establezcan.

• Periodo de la vigilancia se hará una vigilancia prospectiva y continua

durante todo el año
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
Será recomendable la homogenización de los criterios
de corte de marcadores de resistencias (criterios
EUCAST/ LCIS).
Así como la estandarización de los procesos
diagnósticos y su interpretación (pruebas fenotípicas,
caracterización genotípica y molecular)
Para asegurar una homogeneidad en las estrategias de
investigación y en la vigilancia epidemiológica de los
MMR. En cada uno de los protocolos específicos (SARM,
ERC y CD) se especifican los procesos diagnósticos y los
puntos de corte epidemiológicos establecidos.