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Ictus accidente cerebrovascular ALTERACIONES NEUROLGICAS FOCALES Apopleja Ataque cerebrovascular

Enfermedad cerebrovascular

INCIDENCIA
55 aos se duplica 65 a 80 aos 60%

Enfermedad cerebrovascular Hemorrgico

Isqumico

Circulacin arterial

Circulacin venosa

75%-80% Con infarto o sin infarto

Bomba

+/K+ Na

15 al 20% del GC en reposo Sangre llega por 4 pedculos: 2 arterias cartidas (80%) 2 arterias vertebrales (20%)
900 mL/minuto

Isquemia cerebral

Global

Paros cardiorrespiratorios Episodios de severa


hipotensin arterial Arritmias cardiacas

Existe generalmente un rea ms


intensa hipoperfundida de tejido

Focal

Zona de penumbra

Normal = 53mL/100 g por

minuto 15 y 18 mL/100 g por minuto FALLA ELCTRICA CEREBRAL 10 mL/100 g por minuto DAO NEURONAL IRREVERSIBLE

Localizacin de las lesiones Territorio vascular

comprometido Tiempo que duran los sntomas Edad de presentacin

Enfermedad de grandes

vasos Enfermedad de los vasos circunferenciales Enfermedad de vasos perforantes

24 horas
AIT
Manifestaciones clnicas
ATAQUE CEREBRAL CONSTITUIDO (Infarto cerebral) Tamao de la lesin Duracin del trastorno isqumico Localizacin de la lesin Variacin individual en la respuesta a la lesin

Arteria cartida Arteria vertebral


Arteria basilar

Enfermedades que afectan Arterias Circunferenciales de la Corteza Cerebral

Arteria cartida

Cerebral anterior Cerebral media

Abastece sangre de los 3 cuartos ant de la cara medial de los hemisferios cerebrales, el lbulo orbitario, el polo frontal Obstruccin proximal Hemiplejia contralateral y signos prefrontales Trastorno leve permeable la arteria comunicante anterior

Oclusin distal

pleja y alteraciones sensitivas miembro inf contralateral con leve paresia del brazo

Irriga gran parte de la cara externa de los hemisferios cerebrales de

reas motoras.
Infarto producido por embolias a partir del corazn Obstruccin distal :

hemiparesia y afasia motora con el hemisferio dominante Solo ramas temporales afasia fluente con alt del campo visual

Obstruccin de ramas perforantes


Origina sindromes alternos: hemibalismo y lesiones talamicas (lagunas)

Oclusin bilateral masiva


Sndrome mesencfalo-talmico con parlisis del III par uni/bilateral y sntomas visuales.

Obstruccin de ramas corticales


Lesiona parte inf-medial del lbulo temporal y sector medial occipital .

Vasos de 0.1 a 0.5mm Originan- 1ra porcin en la art cerebral anterior, media, posterior y en

la art basilar.

infartos por la afeccin de estos vasos LAGUNAS pequeo tamao, menores de 15mm localizados: ganglios basales, capsula interna , sust blanca y profundidad del tronco cerebral.

Hemiparesia

comienzo brusco (pierna, el brazo y la cara SIN alteraciones sensitivas ni compromiso de funciones corticales)

Sin afasia, apraxia y alteraciones visuales .

A nivel de la capsula interna o el centro oval

Alteraciones sensitivas, sin perturbaciones de tipo cortical.


Localizacin de lesin: capsula interna y zonas vecinas del tlamo ptico

SINDROME SENSITIVO PURO


Alteraciones de la sensibilidad que afectan la mitad del cuerpo. No hay manifestaciones motoras ni sntomas corticales Lesin: a nivel del tlamo ptico

Paresia desproporcionada
Mayor densidad en la pierna y de una ataxia en el brazo ATAXIA EN EL MIEMBRO SUPERIOR Y PARESIA EN EL MIEMBRO INFERIOR

DISARTRIA MANO TORPE


Disartria y disfagia por paresia facial, velopatina lingual de tipo central y torpeza del miembro sup. Ubicacin de la laguna: a nivel de la rodilla , capsula interna o en el tercio superior de la protuberancia.

PA SISTEMICA desciende por debajo de los limites del


funcionamiento cerebral
PARO CARDIACO

Se producen isquemias que suelen ubicarse en zonas limitrofes entre: arterias cerebral media-cerebral anterior y cerebral media-cerebral posterior

Inflamacin y necrosis vascular


Isquemia en distintos rganos: encfalo y nervios perifricos.

Enfermos 60 aos: antecedentes de fiebre, perdida de peso y

polimialgia reumtica SOSPECHA vasculitis temporal.

Factores predisponentes:
1. 2. 3.

4.

Embarazo y puerperio Tratamientos hormonales Discracias sanguneas Infecciones

Sintomas de HA intracraneana (combinacion de cefalea, vomitos y papiledema) Sintomas focales Encefalopatia (alteracion del estado mental con/sin convulsiones)

Manifestaciones clnicas

HAS Diabetes Obesidad Dislipidemias Enfermedad cardiaca Tabaco

Alcohol
Anticonceptivos orales Drogas

Factores hematolgicos

Comienzo brusco de manifestaciones focales .

Evento vascular

Alteraciones metablicas Crisis epilpticas

Tumores
Hematoma subdural Migraa

Histeria y simulacin

Si la forma de comienzo es en actividad o en reposo Tiempo transcurrido desde la instalacin del evento

Precisarse la existencia de factores de riesgo vascular Cefaleas Vmitos


Posibilidad de hemorragia intracerebral

EXAMEN FISICO : RAPIDO PERO COMPLETO

HEMIPARESIA

sin alteraciones en el lenguaje y sin perturbaciones de tipo cortical


Lesin de menor tamao

AFASIA O HEMIANOPSIA
Asociacin con hemiparesia y desviacin ocular hacia el lado contrario al defecto motor

Extenso infarto en territorio cartido silviano

Exploracin neurovascular

palpacin del cuello buscando alteraciones en el pulso carotdeo Auscultacin: Corazn Cuello Crneo

Existencia de soplos locales o irradiados del corazn.

DESCARTAR HEMORRAGIA CEREBRAL TAC detecta colecciones hemorrgicas RM detecta isquemia a nivel del tronco cerebral

No era considerada una emergencia medica

Trombolticos (t-PA) endovenosos las primeras hrs


Tratamiento con esta droga mas all de las 3 horas con

escasos resultados positivos

En la actualidad el tromboltico recomendado es el t-

PA
En la practica, pocos casos llegan a tiempo

Realizar en menor tiempo posible la evaluacin

neurolgica y la TC

Aplicacin
ACV isqumico <3hrs Dficit mensurable Sntomas no aislados TC normal o con cambios sutiles Si esta anticoagulado: RIN < 1.7 Si recibi heparina las 24hrs previas: KPTT normal

Exclusin
Sntomas sugestivos de

hemorragia

Exclusin
Sntomas sugestivos de hemorragia Crisis o estado posictal Trauma o ACV y IAM en los 3 meses previos Antecedentes de hemorragia intracraneal Evidencia de infeccin, drogas, alcohol Hemorragias y cirugas 21 das previos Puncin arterial o lumbar 7 das previos Evidencia en examen de hemorragia activa o fractura

Plaquetas: < 100.000


Glucemia: < 50 mg/dL, > 400 mg/dL TA sistlica: >185, diastlica >110 TC: hay hemorragia o infarto multilobar

Dosis de rTPA 0.9 mg/kg peso asta un mximo de 90

mg
Controlar la TA, el edo. Neurolgico y posibilidad de

sangrados
Otra teraputica para las primeras hrs. Frmacos

neuroprotectores

La TA es un factor de riesgo

Aproximadamente el 80% con isquemia la tiene

elevada las primeras horas. La hipertensin hallada en ese momento puede tener origen desconocido para el paciente.

25% de los pacientes con ACV presentan glucemias

altas al ingreso. Es recomendable evitar el empleo de soluciones glucosadas. Monitorizar la glucemia en los primeros das y tratar elevaciones superiores a 150mg/dl.

Embolia pulmonar y broncoaspiracin.

Del 10-20% presentan embolia y el 1% fallecen.


Se recomienda profilcticamente dosis bajas de

heparina. La broncoaspiracin ocurre en 2/3 de pacientes con infarto troncal y en 1 cuarta parte con infartos hemisfricos.

Sonda Foley para evitar retenciones Incontinencia dispositivos colectores

Rotacin del paciente

La nica indicacin para el empleo de heparina es para

la prevencin de trombosis venosa profunda

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