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Artropatía por
cristales
Víctor Tapia Jiménez
Becado de Medicina Interna
Universidad Católica del Norte

Pasantía de Reumatología
Tutores:
Dra. Guasamucaro y Dr. Jiménez
Medicina Interna, Hospital de Coquimbo
Gota

• Condición causada por el deposito de cristales de urato monosódico en


estructuras articulares y no articulares.
• Hiperuricemia (>7mg/dl) es el principal factor de riesgo.

• Presentación intermitente con episodios de artritis dolorosa causada por


la respuesta del sistema inmune innato a los depósitos de cristales

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Presentación clínica típica

• Monoartritis inflamatoria aguda en extremidad inferior.


• Podagra: 1ra articulación metatarsofalángica
• Punzante, urente o pulsátil, peak máximo en menos de 12 hrs
• Impotencia funcional

• Curso autolimitado (1 a 2 semanas)


• Le sigue un periodo asintomático (intercrítico)

• Algunos desarrollan tofos, artritis gotosa crónica y daño estructural


articular.
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Presentación atípica

• Artritis de extremidad superior: paciente con mal control de la


enfermedad
• Oligo-poliarticular: Mal control o durante la hospitalización.

• Síntomas sistémicos: ocurre en 1/3 de los casos


• Asociado a compromiso poliarticular
• Fiebre, escalofríos, delirium.

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Tofos

• Nódulos subcutáneos “como tiza”.


• Vasculatura superpuesta al tofo.
• Se encuentran en articulaciones, orejas,
bursa del olecranon, tendones (Aquiles).

• Usualmente no inflamadas ni dolorosas.


• Sugerente de cronicidad, mal control.

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Epidemiología

• Incidencia 0,6 a 2,9 por 1000 habitantes/año.


• Prevalencia 0,6 a 3,9% (aumento en el último siglo).

• Más frecuente en hombres (2-4 : 1), en asiáticos es 8:1


• Mayor prevalencia en poblaciones de Oceanía.

• Aumenta su incidencia con la edad (es mayor en hombres de 55 años) y


en mujeres post-menopausicas.

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Desencadenantes

• Hiperuricemia
• Comidas altas en purina (carnes)
• Consumo de alcohol
• Traumatismo articular
• Enfermedad aguda

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Factores de riesgo

• Hiperuricemia • Cristalización ocurre sobre los


• Síndrome metabólico 6,8 mg/dl (limite de solubilidad)
• Enfermedad renal crónica • Con acido úrico >10 mg/dl, menos
de la mitad presentará gota.
• Diuréticos
• Ciclosporina
• Cristalización causada por pH 7-10,
• Deshidratación Hipernatremia, alteraciones
• Alimentos altos en purina sinoviales y del cartílago.
• Carnes rojas, pescado, alcohol,
bebidas azucaradas.

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Fisiopatología

1. Desarrollo de hiperuricemia.
2. Deposito de cristales de urato
monosódico.
3. Episodios de gota.
4. Tofos y enfermedad avanzada.

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Fisiopatología

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Gota avanzada

Tofos Sinovitis gotosa Daño articular


crónica

• Cristales + NETs • Numerosos • Erosión ósea.


osteoclastos en
• Respuesta interfaz tofo-hueso. • Daño cartilaginoso
inflamatoria focal.
granulomatosa.
• Presentes en sitios de
daño estructural.

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Diagnósticos diferenciales

Infección de partes blandas y musculoesquelética


• Celulitis, bursitis, artritis séptica, osteomielitis.

SIEMPRE ANALIZAR LIQUIDO SINOVIAL


• Puede coexistir Gota + Infección (peri)articular

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Evaluación

• Niveles de acido úrico puede ser


normales durante la crisis aguda.

• Confirmación microscópica de
cristales de urato monosódico (no
descartan infección).

• Birefringencia negativa a la
microscopia de luz polarizada

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Score diagnóstico Janssens 2014

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Imagenología

Radiografía
Ecografía
• Signo doble contorno
• Tofos
• Apariencia en tormenta de nieve

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Research 2017;8:495–511
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Clasificación ACR/EULAR 2015

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Manejo episodio agudo

Control del dolor y supresión de la inflamación

AINES a dosis alta


• Naproxeno 500 mg cada 12 hrs por 5 días
• Etoricoxib 120 mg cada día por 8 días

Colchicina
• 1,2 mg VO y luego 0,6 mg 1 hora después
• Luego 2 veces al día hasta controlar el episodio agudo

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Manejo episodio agudo

Glucocorticoides
• Prednisona 30 mg VO cada día por 5 días
• Glucocorticoides de deposito
• Infiltración intrarticular (luego de descartar infección)

Si no tolera o tiene contraindicaciones para estos: Inhibidores de IL-1


• Anakinra 100 mg SC por 3-5 días
• Canakinumab 150 mg SC por 1 vez

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Manejo de gota crónica

Disminuir uricemia a menos de 6 mg/dl (o menos en pacientes con tofos)


ACR: Diagnóstico de Gota y tofos, o con ataques frecuentes >2 al año

• Colchicina 0,6 mg 2 veces al día hasta lograr objetivo (4 – 6 meses)


• Prednisona a baja dosis
• Alopurinol 50 a 800 mg diarios, una o dos veces al día
• Febuxostat 40 a 80 mg

• Controlar acido urico cada 3 semanas y reajustar terapia.

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Manejo no farmacológico

• La dieta disminuye máximo 1 mg/dl de uricemia.


• No se recomienda indicar dietas hipouricemicas específicas.

• Evitar alimentos altos en purinas.


• Baja de peso.
• Limitar consumo de alcohol.
• Control de comorbilidades.

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Pseudogota: Cristales de (piro)fosfato de calcio

• Pueden acumularse en articulaciones, tendones, ligamentos, tejidos


blandos y músculo.
• Muchas veces asintomáticos.

• Cuando los depósitos que causan inflamación y artropatía se habla de


enfermedad o pseudogota.

• Prevalencia de 1 a 5 por 1000 habitantes.

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Factores de riesgo:

• Edad avanzada • Su corrección no resuelve los


• Artrosis depósitos de cristales pero evita
que continúe aumentando.
• Hemocromatosis
• Hiperparatiroidismo
• Hipomagnesemia
• Hipofosfatemia

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Presentación

• Monoartritis.
• Inicio lento.
• Rodilla o muñeca.

• Puede ser poliarticular en un


patrón de pseudo-artrosis.

• Muy similar a la gota, muchas


veces se diferencia solo en el
análisis de liquido sinovial.
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Imagenología pseudogota

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Cristales de pirofosfato de calcio

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Manejo

• Manejo agudo es similar a la gota.

• Colchicina.
• Glucocorticoides a dosis bajas.
• Infiltración intrarticular.

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Referencias

• Dalbeth N, Gosling AL, Gaffo A, Abhishek A. Gout. The Lancet 2021;0.


https://doi.org/10.1016/S0140-6736(21)00569-9.
• McTigue J. Gout and Other Crystal Arthritides. Physician Assistant Clinics
2021;6:75–88. https://doi.org/10.1016/j.cpha.2020.09.008.
• Ragab G, Elshahaly M, Bardin T. Gout: An old disease in new perspective –
A review. Journal of Advanced Research 2017;8:495–511.
https://doi.org/10.1016/j.jare.2017.04.008.
• Dalbeth N, Merriman TR, Stamp LK. Gout. The Lancet 2016;388:2039–52.
https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)00346-9.
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