INFARTO DE MIOCARDIO CON

ELEVACION DEL ST
DEFINICIN
ANATOMIA PATOLOGICA
FISIOPATOLOGIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
A pesar de los avances sorprendentes en el
diagnostico y tratamiento el M sigue siendo
un problema importante de salud publica en
el mundo industrializado, y cada vez mas
relevante e los pases en vas de desarrollo
Segn la World Heart Federation la
repercusin de esta enfermedad en los
pases en vas de desarrollo ser igual a la
que afecta en la actualidad de los pases
industrializados.
El diagnostico anatomopatolgico de M
requiere la presencia de muerte celular de
los miocitos como consecuencia de una
isquemia prolongada.
Diagnostico cInico
1. Sntomas caractersticos
2. Cambios electrocardiogrficos
3. Ascenso y descenso de marcadores
bioquimicos
La tendencia contempornea ante los
pacientes con dolor isquemico es considerar
que presentan un sndrome coronario
agudo.
Por lo que el EKG de 12 derivaciones es
fundamental para la divisin de dos grupos
entre aquellos con elevacin del ST y sin
elevacin del ST
ASPECTOS DEL DIAGNOSTICO IM
CON DIFERENTES TECNICAS
ANATOMA PATOLOGCA: Muerte celular miocrdica
BOQUMCA: Marcadores de muerte celular miocrdica en
sangre
EKG: Signos de isquemia miocrdica (anomalas de ST y
onda T), signos de perdida de tejido cardiaco con actividad
electrica(onda Q)
TECNCAS DE MAGEN:Reduccion o perdida de
perfusion tisular ,anomalas en la movilidad de la pared.
ANATOMIA PATOLOGICA
Casi todos los M se deben a aterosclerosis
coronaria , con trombosis coronaria aadida
CAUSAS DE IM SIN
ATEROSCLEROSIS CORONARIA
ARTERTS:Sifilitica
Granulomatosa (E. Takayasu)
Pan arteritis nodosa
Sx nodular muco cutneo
LUES
Espondilitis reumatoide
Espondilitis anquilosante
TRAUMATSMO DE ARTERAS
CORONARAS:
Seccin
Trombosis
atrognica
Radiacin
ENGROSAMENTO MURAL CON
ENFERMEDAD METABOLCA O
ENFERMEDAD PROLFERANTE DE LA
NTMA:
Mucopolisacaridosis
Homocisteinuria
Enfermedad de Fabry
Amioloidosis
Esclerosis juvenil de la intima
Hiperplasia de la intima asociada a
anticonceptivos o post parto
Fibrosis coronaria por radioterapia
ESTRECHAMENTO DE LA LUZ POR
OTROS MECANSMOS:
Espasmo de las arterias
coronarias
Espasmo tras retirada de NTG
Diseccin aortica
Diseccin coronaria
EMBOLA EN ARTERAS CORONARAS
Endocarditis infecciosa
Endocarditis trombotica no bacteriana
Prolapso de la vlvula mitral
Trombo mural en aurcula izquierda
Embolo por prtesis valvular
Mixoma
Asociado a ciruga con circulacin
extracorprea
Embolia paradjica
Trombos por catteres o guas intracardiacas
ANOMALAS CONGENTAS DE LAS
ARTERAS CORONARAS
Origen anmalo de la arteria coronaria
izquierda en la arteria pulmonar
Arteria coronaria izquierda del seno de
Valsalva anterior
Fstula coronaria arteriovenosa y
arteriocavitaria
Aneurisma arterial coronario
DESPROPORCN DEMANDA-
SUMNSTRO DE OXGENO
Estenosis aortica todos los tipos
Diferenciacin incompleta de la vlvula
artica
nsuficiencia aortica
ntoxicacin por monxido de carbono
Tirotoxicosis
Hipotensin prolongada
HEMATOLOGCOS
Policitemia vera
Trombosis
CVD
Hipercoagulabilidad ,prpura
trombocitopnica
OTROS:
Abuso de cocana
Contusin miocrdica
M con arterias coronarias normales
Complicacin de cateterismo cardiaco
PLACA:
Estenosis pronunciada de desarrollo lento en
las arterias coronarias epicardicas puede
progresar hasta una oclusin completa pero
no suele precipitar un M
Rotura de la placa activacin y
agregacin plaquetaria generacin
de trombina formacin de un trombo
interrupcin del flujo desequilibro entre el
aporte y demanda de O2 necrosis
Las placas ateroscleroticas con tendencia a
la rotura tiene una mayor frecuencia de
formacin de metaloproteasas como.
Colagenasa
Gelatinasa
Estromelisina
Degradan los componentes de la matriz
intertisial protectora
Elaboradas por macrfagos activados,
mastocitos
Se relacionan con momentos de
sobrecarga en los que aumentan varios
parmetros fisiolgicos como:
Presin arterial sistmica
FC
Viscosidad sangunea
Activador del plasminogeno tisular endgeno
nhibidor del activador del plasminogeno
tisular
Concentracin plasmtica de
cortisol,adrenalina
Presentan variaciones circadianas y
estacinales
ANATOMIA PATOLOGICA
MACROSCOPICA
Se divide en : M tras mural
M Subendicardico
LAS PRMERAS HORAS: Las alteraciones
microscpicas en las primeras 6-12 horas
son difciles de identificar , en tincin con
cloruro de trifeniltetrazolio se observa el
tejido viable de rojo ladrillo y el tejido
infartado color plido.
LOS PRMEROS DAS:inicialmentel
miocardio de la regin afectada esta plido y
ligeramente hinchado 18 36 horas
despus de inicio el miocardio es de color
marrn o prpura
LAS PRMERAS SEMANAS:Ocho a diez
das despus del M disminuye el grosor de
la pared cardiaca al superficie de corte es
amarilla rodeada de una banda prpura de
tejido de granulacin
Anatoma coronaria IocaIizacin
deI infarto
En mas del 75% de necropsias existe
obstruccin grave de ms de una arteria
El 50 % tienen una obstruccin de tres
arterias coronarias
El resto se divide en una o dos arterias.
En 5% se reporta M con coronarias
normales.
Aprox el 50% de los M de localizacin
inferior afectan al VD solo M tras mural de
la pared nfero posterior y porcin posterior
del tabique V.
Se relaciona con obstruccin de la arteria
coronaria derecha
NFARTO AURCULAR
Puede verse hasta en el 10% de los
pacientes con M
Se puede presentar 3% de forma aislada o
asociado a M y puede provocar rotura de
la pared auricular.
FUNSON SSTOLCA
Tras la interrupcin del flujo en una arteria
coronaria epicrdica , la zona de miocardio
irrigada por dicho vaso pierde su
capacidad de acortarse y realizar trabajo
contrctil.
Desincronizacin
1. Hipocinesia
2. Acinesia
3. Discinesia
La disfuncin del segmento alterado se
acompaa de hipercinesia del miocardio
normal
Persiste por dos semanas
En este periodo se produce cierto grado de
recuperacin sobre todo si se logra la
reperfusin de la arteria ocluida.
Si una cantidad suficiente de miocardio
sufre lesin isqumica:
Disminuye el gasto cardiaco disminuye
volumen sistlico disminuye TA
aumenta el volumen tele diastlico
Conforme los miocitos neurticos se
deslizan entre s la zona del infarto se
adelgaza y estira expansin del
infarto dilatacin
Esto depende estrechamente del grado del
M, permeabilidad de la arteria, sistema
renina- angiotensina- aldosterona
La probabilidad de presentar sntomas
clnicos como disnea y por ltimo un estado
similar al shock se correlaciona con
parmetros especficos de la funcin V.
La primera anomala es una reduccin de la
distensibilidad diastlica M de (8%)
Cuando supera el 15% disminucin FEV
Cuando supera el 25% CC
Cuando es mayor del 40% Shock
cardiognico
FUNCON DASTOLCA
Las propiedades diastlicas del V estn
alteradas en el M
Durante un periodo de varias semanas el
volumen tele diastlico aumenta
MANIFESTACIONES CLINICAS
FACTORES PREDSPONENTES:
Ejercicio exagerado inicial
ntervenciones quirrgicas extra cardiacas
Perfusin miocrdica reducida hipotensin
Aumento de la demanda de O2 miocrdico:
fiebre, estenosis artica, taquicardia
OTROS FACTORES PREDSPONENTES
nfecciones respiratorias
Hipoxemia de cualquier causa
TEP
Hipoglucemia
Consumo de cocana
Derivados ergotamnicos
Alergias
Picadura de avispa
PERODCDAD CRCADANA
Existe una notable periodicidad circadiana
en el inicio del MEST 6:00 a las 12:00 hrs
Primeras horas de la maana :
Aumento en la produccin de: - catecolaminas
- cortisol
- aumento en la
- agregabilidad
- plaquetaria
ANAMNESS
A pesar de los avances en el diagnstico de
M el interrogatorio sigue siendo muy til
para la valoracin inicial del paciente con
M
PRODROMOS
Molestias torcicas
Malestar general
Agotamiento fsico intenso
Localizaciones
frecuentes
del dolor en M
DAGNOSTCO DFERENCAL
Pericarditis aguda
Dolor pleural
TEP
Diseccin artica
Dolor osteocondritis
Espasmo esofgico difuso
Enfermedad acido pptica
MANFESTACONES ATPCAS
Disnea
Localizacin atpica del dolor
Manifestaciones SNC semejantes al ictus
Aprensin y nerviosismo
Sncope
Debilidad importante
ndigestin
EXPLORACON FSCA
Se encuentra ansiedad, expresin de
angustia, permanecen inmviles.
Levine positivo
Palidez y sudor fro
Se encuentra
ansiedad,
expresin de
angustia,
permanecen
inmviIes.
Levine positivo
PaIidez y sudor
fro
EXPLORACION FISICA
Los pacientes con Shock .
Frecuencia apticos
Nulos movimientos
Piel fra y pegajosa
Extremidades azulado
Palidez y cianosis central y perifrica
Frecuencia cardiaca:
Taquicardia o bradicardia
Presin arterial:
-Mayora son normo tensos
-Disminucin de la TA sis y aumento dias
-Respuesta hipertensiva en las primeras hrs
-Cada brusca de TA
-Pacientes con shock tiene por definicin
una TA sistlica por debajo de 90 mm Hg y
datos de hipo perfusin
TEMPERATURA Y RESPRACN
La mayora pueden presentar fiebre 24-48
hrs. hasta 38- 38.9 C
Frecuencia respiratoria se eleva:
Respuesta ansiedad y dolor
CC
Pulso venoso yugular: no presenta
alteraciones por lo general
Pulso carotideo:
Pulso dbil = volumen sistlico reducido
Pulso afilado breve = insuficiencia mitral,
rotura del tabique interventricular
Pulso alternante = disfuncin V grave
TORAX
Crepitantes alveolares
Sibilancias difusas
Tos con hemoptisis
CL
AS
E
FU
NC
IO
NA
L
SIGNOS CLINICOS
M
O
RT
AL
ID
A
D
(
)
I Ausencia de signos de insuIiciencia ventricular izquierda 6
II Tercer ruido, estertores, hipertension venosa pulmonar 17
III Edema pulmonar Iranco 38
IV
Shock cardiogenico (tension sistolica 90 mmHg, signos de
vasoconstriccion periIerica
81
PALPACON
Los datos exploratorios son poco frecuentes
M extenso: - pulsacin presistlica
sincronizada con un S4 audible
S3
AUSCULTACN
Tonos cardiacos estn disminuidos de intensidad
Primer tono cardiaco suave puede revelar prolon
gacin del intervalo PR
Desdoblamiento del segundo ruido = BR
En casi todos los pacientes con M:
S4 = Contribucin auricular al llenado
ventricular
S3 = Desaceleracin rpida del flujo
transmitral
Los soplos sistlicos transitorios o
persistentes son frecuentes en M y
traducen insuficiencia mitral
Soplo holosistlico prominente y de
comienzo reciente con frmito = rotura del
msculo papilar
Los datos de una rotura del tabique
interventricular son similares aunque el
soplo y el frmito son mas intensos a lo
largo del borde paraesternal izquierdo
Soplo sistlico de insuficiencia tricuspidea
es causado por nsuficiencia VD : HTP, VD,
o infarto del msculo papilar derecho