ASMA BRONQUIAL

DRA BETTY AVILA

DEFINICIN

Sndrome caracterizado por obstruccin de las vas respiratorias que vara considerablemente de manera espontnea y con el tratamiento. En algunas personas con asma crnica la obstruccin es irreversible.

Es una enfermedad episdica con exacerbaciones agudas y periodos asintomaticos

PREVALENCIA
300 millones de personas 10-12% adultos 15% nios Incremento con la urbanizacin Aparece a cualquier edad

Frecuencia max a los 3aos

2 veces mayor en inos que nias Adultos es similar en ambos sexos

Predomina etapas tempranas de la vida de los casos desarrolla antes de los 10 aos 1/3 desarrolla antes de los 40 aos

Factores de riesgo de fallecimiento

Tratamiento inadecuado, uso frecuente de broncodilatadores No iniciar corticoterapia inhalada Hospitalizacin previa en asma casi fatal.

Factores de riesgo en el asma

Factores endgenos

Predisposicin gentica Atopia: Rinitis y dermatitis atpica, alergenos: Acaros Polen hierba y rboles pelos y piel animales. Gato, perro, cucarachas, roedores Hipersensibilidad de las vas respiratorias Gnero Etnia?

Factores de riesgo en el asma

Factores ambientales

Alergenos en espacios techados Alergenos en espacios abiertos Sensibilizantes ocupacionales Tabaquismo pasivo Infecciones de la vias respiratorias. < frec en nios exposicin a infecciones Obesidad Infecciones vricas incipientes Alimentacin pobre vit C, A, Mg,selenio y omega 3(aceite de pescado)

Factores desencadenantes en asma

Alergenos Infecciones por virus en la via area alta Ejercicio e hiperventilacin Aire fro Dixido de azufre Farmacos. Bloqueadores beta, acido acetilsalicilico Estrs Irritantes. Aerosoles domsticos, humos de pinturas

PATOGENESIS

Estado persistente de inflamacin subaguda de la va rea Px Asx la va rea puede estar infiltrada con
Eosinfilos Neutrfilos Linfocitos Con o sin incremento colgeno en el epitelio de la membrana basal

CELS INFLAM Cebadas Eosinfilos TH2 Basfilos Neutrofilos Plaquetas

CELS ESTRUCTURALES

De epitelio Sm de msculo De endotelio Fibroblastos nervios

MEDIADORES Histamina Leucotrienos Prostaglandinas Tromboxano PAF Cininas Adenosina Endotelinas Oxido ntrico Citocinas Factores de crecimiento

EFECTOS
Broncoespasmo Exudado plasmatico Secresin moco Hiperreactividad bronquial Cambios estructurales Fibrosis Hiperplasia musc liso angiogenesis Hiperplasia mucosa

PAF factor activador de plaquetas

Imagen histopatolgica de una va respiratoria fina en el asma fatal. El interior de dicha va est ocluido por un tapn de moco, hay metaplasia de clulas caliciformes y la pared de la va est engrosada con aumento en el espesor de la membrana basal y el msculo liso. (Cortesa del Dr. J. Hogg, University of British Columbia; con autorizacin.)

NO oxido nitrico GM-CSF factor estimulantes de colonias de granulocitos macrofagos RANTES expresado y secretado por celulas T y regulado por activacin

PATOLOGIA

Hipertrofia del musculo liso bronquial Hiperplasia de los vasos de la mucosa y submucosa Edema de la mucosa Infiltrados eosinofilos en la pared bronquial Denudacin de la superficie del epitelio
adelgazamiento de la membrana basal

Acumulacin de moco: cels caliciformes productoras de moco Hipertrofia de gland mucosas de la submucosa Inflamacin Crnica: Reclutamiento de eosinfilos, macrfagos y cels inflamatorias Membrana basal bajo el epitelio de la mucosa esta engrosada Hipertrofia e hiperplasia de la cels musculares lisas

PATOFISIOLOGIA
Limitacin del flujo areo depende:
Broncoconstriccin Edema de la pared bronquial Congestin Vascular Secreciones

Disminucin
vol expiratorio forzado en 1 seg (FEV1) Proporcin FEV1/FVC (capacidad espiratoria forzada) Flujo espiratorio mximo (PEF)

Aumento resistencia de la via respiratoria

PATOFISIOLOGIA
El cierre precoz de vas areas perifricas origina. Hiperinsuflacin pulmonar: atrapamiento areo Aumento del volumen residual

En el asma grave la ventilacin reducida y el aumento de la irrigacin pulmonar, llevan a: Desigualdad entre la ventilacin y la irrigacon Edema bronquial.

REMODELACIN DE LA VAS RESPIRATORIAS

Algunos cambios en la estructura de las vias respiratorias provocan estrechamiento o estenosis irreversible
Fibrosis Angiognesis Hiperplasia de la capa mucosa

MANIFESTACIONES CLINICA
SINTOMAS

TRIADA Disnea Tos Sibilancias Sx empeoran en la noche Despiertan al Px primeras horas de la maana Dificultad para llenar los pulmones Aumento produccin de moco, espeso, pegajoso y difcil de expectorar Hiperventilacin

MANIFESTACIONES CLINICA
SINTOMAS

TRIADA
Disnea Tos Sibilancias

Sx
empeoran en la noche Despiertan al Px primeras horas de la maana

MANIFESTACIONES CLINICA
Ataque agudo
Constriccin pecho Tos no productiva al inicio Sibilancias audibles en ambas fases de la respiracin Expiracin prolongada Taquipnea, taquicardia Leve hipertensin sistlica

MANIFESTACIONES CLINICA
Ataque agudo -pulmones se hiperdistienden - diametro anteroposterior torax

Rayos X PA Px normal

Rayos X PA Px asmtico

MANIFESTACIONES CLINICAS
Ataque grave o prolongado -perdida de ruidos respiratorios adventicios - cianosis - sibilancias tono agudo - msculos accesorios activos* - pulso paradjico*
*indicadores de la gravedad de la obstruccin

Pulso paradjico Depende de presiones intratoracicas negativas Se compara la presin sistolica en inspiracin y espiracin si la diferencia es mayor de 10 mmHg se hace el diagntico.

Esputo. Espiral de Curschmanns

Eosinofilos y Cristales de CharcotLeyden

- en casos severos
sibilancias disminuidas o silencio pulmonar (desparecen) tos ineficiente Respiracin Gasping o boqueadas

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Obstruccin Via Respiratoria Alta

Tumor O Edema Laringeo

Enfermedad Endobronquial
Aspiracin Cuerpo Extrao Neoplasias Estenosis Bronquial

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Falla Ventricular Izquierda Aguda Tumores Carcinoides Embolia Pulmonar Recurrente Bronquitis Cronica Neumonias Eosinofilicas

DIAGNOSTICO

Dx: DEMOSTRACIN DE OBSTRUCCIN REVERSIBLE DE LA VIA AREA

DEFINICIN DE REVERSIBILIDAD: incremento 15% FEV1 despues de 2 puff de agonista adrenergico

DIAGNOSTICO

Si la espirometra inicial es normal, el Dx se establece mostrando hiperreactividad de la va respiratoria:

Hiperventilacin isocpnica De Aire Frio Histamina Metacolina

CLASIFICACIN DE LA GRAVEDAD DEL ASMA

CLASIFICACIN DE LA GRAVEDAD DEL ASMA

CLASIFICACIN DE LA GRAVEDAD DEL ASMA

CLASIFICACIN DE LA GRAVEDAD DEL ASMA

TRATAMIENTO

"frmacos de alivio rpido

agonistas beta-adrenrgicos Metilxantinas Anticolinrgicos

agentes que impiden o corrigen la inflamacin

"medicaciones de control a largo plazo
Glucocorticoides agonistas 2 de accin prolongada Medicaciones combinadas agentes estabilizadores de los mastocitos modificadores del leucotrieno metilxantinas

Frmacos de alivio rpido

ESTIMULANTES ADRENRGICOS

Frmacos de esta categora son: las

Catecolaminas Resorcinoles Saligeninas

Frmacos de alivio rpido

ESTIMULANTES ADRENRGICOS
ACCION dilatacin de las vas respiratorias mediante la estimulacin de los receptores beta-adrenrgicos y la activacin de las protenas G. disminuyen la liberacin de mediadores mejoran el transporte mucociliar.
Catecolaminas adrenalina, isoproterenol e isoetarina son de accin breve (30 a 90 min) eficacia solamente cuando se administran por inhalacin o por va parenteral. Su empleo ha sido superado por los agonistas 2 selectivos de accin ms prolongada terbutalina, fenoterol (un resorcinol) y albuterol (una saligenina).

Frmacos de alivio rpido

ESTIMULANTES ADRENRGICOS
Los resorcinoles (formoterol) y las saligeninas (albuterol) son altamente selectivos para las vas respiratoria desprovistos de efectos cardacos importantes, salvo a grandes dosis Su efecto adverso principal es el temblor. Son activos por todas las vas de administracin duracin relativamente prolongada (4 a 6 h). La inhalacin es la va preferida porque permite la broncodilatacin mxima con los menores efectos adversos. Para tratar las crisis de asma grave la administracin intravenosa no ofrece ventaja alguna sobre la va de inhalacin

FARMACOS PARA CONTROL A LARGO PLAZO

GLUCOCORTICOIDES farmaco antiinflamatorio potente y eficaz

Metilprednisolona 120 a 180 mg iv c/6h Prednisona 60 mg cada 6 horas Inhalados

Medicaciones combinadas

FARMACOS PARA CONTROL A LARGO PLAZO

Estabilizadores de clulas cebadas El cromoglicato (cromoln) sdico y el nedocromilo sdico no modifican el tono de la va respiratoria. Sus principales efectos teraputicos comprenden
la inhibicin de la desgranulacin de los mastocitos, que evita la liberacin de los mediadores qumicos de la anafilaxis.

El cromoglicato sdico y el nedocromilo

Mejoran la funcin pulmonar reduciendo los sntomas y la reactividad de las vas respiratorias inferiores en los asmticos. Son ms eficaces en los pacientes atpicos con exacerbacin estacional de su enfermedad o que experimentan estimulacin perenne de sus vas respiratorias.

FARMACOS PARA CONTROL A LARGO PLAZO

Estabilizadores de clulas cebadas Para producir sus efectos, se precisa a menudo un ensayo teraputico de dos inhalaciones cuatro veces al da durante cuatro a seis semanas. cuando se administran de forma profilctica, bloquean los efectos obstructivos agudos de la exposicin a antgeno y a los productos qumicos industriales, el ejercicio y el aire fro. En el caso del antgeno se inhibe tambin la respuesta tarda. no precisa usar continuamente estos frmacos, sino que basta con tomar el medicamento 15 a 20 min antes del contacto con el factor desencadenante para protegerse.

FARMACOS PARA CONTROL A LARGO PLAZO

Modificadores de los leucotrienos zileutn.
Es un broncodilatador modesto que reduce la morbilidad del asma protege frente al asma inducida por el ejercicio disminuye los sntomas nocturnos tiene una eficacia limitada contra los alergenos. Puede elevar las enzimas hepticas tiene importantes interacciones con otros frmacos que se metabolizan en el hgado.

FARMACOS PARA CONTROL A LARGO PLAZO

Modificadores de los leucotrienos zafirlukast y montelukast tienen perfiles toxicolgicos y teraputicos similares a los del zileutn, son de larga duracin Permiten utilizar pautas de una o dos tomas al da.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

bibliografia
Visin actualizada del asma bronquial Trib Med 2002; 102: 23-30. Diagnostico clinico 2006 cap asma Medicina interna 16 ed harrison SEMIOLOGIA ARGENTE ALVAREZ