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MANEJO DE CRISIS HIPERTENSIVAS

Definicin y Epidemiologa
La JNC clasifica las crisis hipertensivas como emergencias y urgencias hipertensivas. Emergencias Hipertensivas Situaciones graves que requieren la disminucin inmediata de la presin arterial con el objetivo de evitar o limitar la lesin de rganos diana. Presin arterial elevada en presencia de lesin de rgano diana. Se trata con frmacos por va intravenosa.

      

Encefalopata hipertensiva Hemorragia intracraneal y subaracnoidea Angina inestable Infarto agudo del miocardio Aneurisma disecante de aorta Edema agudo de pulmn Enfermedad hipertensiva de embarazo

(preeclampsia eclampsia).

Urgencias Hipertensivas Son aquellas situaciones en las cuales el objetivo es reducir la presin arterial dentro de pocas horas. Presin arterial elevada sin lesinde rgano diana. Se trata generalmente con frmacos por va oral. Ej: niveles altos de hipertensin estado 3, papiledema, complicaciones de lesiones orgnicas e hipertensin severa perioperatoria.

Complicaciones
Sistema Nervioso  Infarto cerebral (24.5 %)  Encefalopata (16.3 %)  Hemorragia intracraneal o subaracnoidea (4.5 %) Cardiovascular  IAM (36.8 %)  Angina inestable (12 %)  Diseccin aortica (2 %)  Eclampsia (4.5 %)

Patognesis

Patognesis
P/A= GCxRVP Para que ocurra un aumento en la P/A un desbalance es requerido en esta relacin. Estos principios fundamentales se aplican igualmente a HTA crnica no complicada y a las crisis hipertensivas. En circunstancias normales el SRAA juega un papel central en la regulacin de la P/A.

La sobreproduccin de R estimula la formacin de angiotensina II; consecuentemente se incrementan la RVP y la P/A. Sin embargo, en las crisis hipertensivas se da la amplificacin del SRAA dando lugar a injuria vascular, isquemia y sobreproduccin de RA. Este crculo vicioso contribuye a la patognesis de las crisis hipertensivas.

Este SRAA puede ser contrarrestado farmacolgicamente con IECA, b-bloqueadores, ARA1 o mediante remocin de un rin isqumico. Otros factores que se ven en exceso de RAA son citoquinas proinflamatorias y molculas de adhesin celular, los cuales contribuyen al dao orgnico. Los niveles de RA > 0.65ng/ml/h son designados como HT tipo R.

PAR MAYOR O IGUAL A 0.65 ng/ml/h Encefalopata Hipertensiva Hipertensin con hemorragia cerebral Hipertensin con choque Hipertensin con edema pulmonar Hipertensin con IAM o angina inestable Aneurisma de la aorta

Patognesis
Las drogas tipo R: beta bloqueadores, IECAs, ARAs. En las formas de hipertensin volumen (V) dependientes de sodio la renina-angiotensina no es un factor de patognesis.

Patognesis
En estas formas de hipertensin V los niveles de renina en el plasma son < 0.65 ng/mL/h. Drogas tipo V: diurticos, antagonistas de aldosterona, bloqueadores de canales de calcio, bloqueadores de receptores alfa adrenrgicos.

PAR MENOR DE 0.65 ng/ml/h Necrosis tubular aguda Glomerulonefritis aguda Obstruccin del tracto urinario Aldosteronismo primario Hipertensin esencial con baja renina Preeclampsia, Eclampsia

Patognesis
La clasificacin antes mencionada es til para la evaluacin y tratamiento de pacientes ambulatorios con una hipertensin arterial no complicada.

ENFERMEDADES ASOCIADAS CON CRISIS HIPERTENSIVAS

1)STROKE
(ECV, ICTUS)

Elevaciones en la presin arterial ocurren en mas del 80% de los pacientes que presentan evento cerebral isquemico agudo. En la mayora de las personas con hipertension preexistente. Autorregulacin del flujo sanguneo cerebral La autorregulacin del flujo sanguneo cerebral (CBF) esta gobernada por la relacin entre la presin de perfusin cerebral (CPP) y resistencia cerebro vascular (CVR) . (CBF)= (CPP) (CVR) =(presin arterial media-venosa)/CVR

La CPP representa la diferencia entre la fuerza de la PA sobre la sangre dentro de la circulacin cerebral y venosa backpressure. Bajo condiciones de normalidad de la CPP la presion venosa es negativa dado que la CPP es de igualdad a la PA (cambios recprocos en CBF y CVR ocurre normalmente). Reduccin en la CPP podra ser causada en disminucin de la presin arterial sistmica o incrementos en la presin intracraneal (ICP),los cuales son transmitidos localmente al sistema venoso.

incrementos en la presin intracraneal (ICP) podran ocurrir consecuencia de enfermedades arterio-veno oclusiva o de una hemorragia intracerebral. Esto es evidente que cuando incrementa anormalmente la presin venosa --- disminucin de la PAM puede reducir marcadamente la CPP y el CBF. En personas normotensas cambios en CPP que ocurren sobre un rango amplio de presin, de 60 a 150 mmHg, pueden tener efectos en el CBF.

En consecuencia incrementos en CCP promueve un incremento en la resistencia vascular. Cuando CPP excede los limites de autorregulacin, el CBF incrementa apartadamente y ocurre edema cerebral. Esta breakthrough perfusin ha sido postulada como un mecanismo contribuyente a la encefalopata hipertensiva. Cuando CPP disminuye debajo de los limites menores de autorregulacin, CBF disminuye y ocurre isquemia cerebral porque una insuficiente cantidad de oxigeno es extrada por el tejido cerebral.

En pacientes con hipertensin crnica sin complicaciones la relacin entre la presin arterial y el CBF es alterada dado que el lmite inferior de autorregulacin es mayor que en sujetos normotensos. En pacientes con hipertensin no tratada los limites inferiores de autorregulacin eran 113 mmHg comparado con 73 mmHg en controles normotensos. As que los limites inferiores de autorregulacin rs por debajo del 25% de la PAM , en ambos .

Esta observacin en pacientes con hipertensin no complicada indica que la PAM puede seguramente bajar un lapso durante las crisis hipertensiva asociado con el ECV agudo. Aunque puede existir una desregulacin durante la isquemia cerebral. Cuando una arteria intracerebral es ocluida , el ncleo central de isquemia severa es rodeado por menos zonas isquemicas donde la perfusin es mantenida por circulacin colateral. Pese a la mxima dilatacin la autorregulacin puede no ocurrir y depende primariamente de la CPP

Sin embargo casuales ensayos clnicos indican que el tratamiento con antihipertensivos (labetalol, nitropruside) durante un ACV isquemico no mejoran resultados clnicos de hecho podran empeorar. Por ejemplo un ensayo (624) con placebo con medicacin antihipertensiva y plasminogeno activador de tejido (rt-PA) durante un ACV isquemico evala el potencial riesgo de hemorragia intracerebral en pacientes con ACV hipertensivo

1) No esta demostrado el beneficio del tratamiento antihipertensivo independientemente del concomitante utilizado rt-PA 2) Tratamiento concomitante con rt-PA y medicacin antihipertensiva aparece efecto perjudicial sobre los resultados clnicos , incluyendo la recuperacin neurolgica y la supervivencia. Otros estudios comparado sobre los efectos adversos. Pacientes tratados con bloqueadores de canales de calcio nimodipina, dihidropiridina muestran mas ritmo de mortalidad 1-3 meses siguientes.

Otro ensayo(16 ) comparando bloqueadores de canales de calcio , quienes no incrementan el CBF; y con IECA (captopril) o un receptor agonista alfa2(clonidina) si incrementan el CBF en el rea infartada y disminuye la presin sangunea .

Hemorragia Intracerebral y Subaracnoidea


` Hipertensin severa es una caracterstica comn de hemorragia subaracnoidea. ` La nimodipina, un BCC, mejora significativamente los resultados en pacientes con hemorragia subaracnoidea. Sin embargo, la hipotensin transitoria es un efecto secundario, en particular cuando se administra por va intravenosa; y aunque la reduccin de la PA por lo general responde a la hidratacin, aprox. el 30% de los pacientes tambin requieren Tx. con vasoconstrictores para neutralizar su efecto vasodilatador.

El tratamiento con un BCC tiene un efecto significativo sobre la hemodinmica cerebral; la presion arterial media disminuye, aumenta la presin intracraneal, y, en consecuencia, la perfusion cerebral disminuye. Esto significa que la nifedipina promueve el edema cerebral, reduccin de la perfusion cerebral, y, por tanto, impide la autorregulacin del flujo sanguineo cerebral.

En resumen: ` No hay evidencia de ensayos clnicos para apoyar el uso del tratamiento antihipertensivo en un accidente cerebrovascular. ` Por otra parte, datos de estudios de laboratorio y clnicos sugieren que el tratamiento antihipertensivo puede afectar negativamente a la autorregulacin cerebral en el accidente cerebrovascular, en particular, los BCC. ` Aunque el efecto favorable de la nimodipina ha sido establecido, el tratamiento de la hipotensin inducida puede limitar su eficacia.

Diseccin Aortica
Es un desgarro en la pared de la aorta que hace que la sangre fluya entre las capas de la pared de la aorta y la fuerza de las capas de separacin. La diseccin artica es una emergencia mdica que puede conducir rpidamente a la muerte, incluso con un ptimo tratamiento. Si la diseccin artica se abre completamente (a travs de las tres capas), se produce prdida de sangre. Si llega a la diseccin de 6 cm, el paciente debe ser tomada para una ciruga de emergencia.

Clasificacin: 1. Tipo A: se inicia en la primera parte de la aorta (ascendente) y clsicamente se mueve hacia otra parte del trax 2. Tipo B: se inicia en la ltima parte de la aorta (descendente) y baja por el abdomen Esta distincin esta basada en sus diferentes respuestas al tratamiento.

En general, la diseccin tipo A tiene nivel riesgo mas bajo de mortalidad cuando es tratada quirrgicamente mientras que, el tipo B responde mejor a la terapia medica. Sin embargo, el tratamiento inicial de ambos tipos de diseccin aortica es similar y es diseado para prevenir: su propagacin, hemorragia y ruptura.

El nivel de aumento de la onda del pulso(dP/dt) es lo que determina el riesgo de diseccin aortica y sus complicaciones. Es el gradiente de la curva P/t. Variacin de presin entre dos puntos dividido la variacin de tiempo entre los mismos dos puntos.

Los Factores que contribuyen a dP/dt son: 1. Contractibilidad miocrdica 2. Presin Arterial 3. Bombeo Cardiaco

Intervenciones que reducen la contractibilidad miocrdica y el nivel de la curva del pulso disminuyen la energa absorbida por la aorta daada y disminuyen el riesgo de complicaciones, por lo cual tanto los B-adrenrgicos como los bloqueadores ganglionicos son la piedra angular del tratamiento para la diseccin aortica.

Nitroprusiato es usualmente recomendado y comnmente utilizado en pacientes con diseccin aortica debido a que este es de accin rpida y de corta duracin y tericamente puede ser retirado rpidamente; sin embargo incluso en dosis bajas el uso de este incrementa dp/dt debido a una estimulacin en SRAA.

Insuficiencia cardiaca congestiva y edema pulmonar

La hipertensin arterial puede ser causa y consecuencia del edema pulmonar, reflejando una insuficiencia sistlica ventricular izquierda, lo cual conlleva a una activacin del sistema renina-angiotensinaaldosterona y de sistema neurohormonal.

Activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona y su relacin en la ICC Mecanismos compensadores neurohormonales y hemodinamicos mantienen la PA y la perfusion de los tejidos cuando hay fallas cardiacas; dichos mecanismos no funcionan para siempre. El tx con IECA y captopril, mejora la funcin cardiaca.

Los bloqueantes del receptor de angiotensina II parece ser tan efectivo como los IECA en el tx de ICC. La importancia de la aldosterona en la patognesis de la ICC, esta marcada por la notable eficacia de la espironolactona

Como conclusin, la HTA y la ICC reflejan el exceso de activacin del sistema renina angiotensina aldosterona, con una concentracin de Na elevada en el cuerpo. Las estrategias de tx deben promover la diuresis, y se utiliza preferiblemente la espironolactona combinada con otro frmaco que interrumpa el sistema renina-angiotensina.

Infarto agudo de miocardio


El infarto agudo de miocardio, como la insuficiencia cardiaca congestiva puede ocurrir en el contexto de una crisis hipertensiva. El exceso de activacin del sistema renina ocurre comnmente en los primeros estadios de un ataque cardiaco agudo.

El papel fisiopatolgico del sistema renina angiotensina es marcado por los ensayos clnicos de tratamiento con IECAS durante el IAM quienes consistentemente muestran una mejora significativa en la administracin de dichos agentes.

Adems los Bloq. de los receptores Badrenrgicos quienes atenan la actividad de ambos sistemas; adrenrgico y el SRAA, dramticamente mejora la supervivencia en los px post-MI y por lo tanto siguen siendo la piedra angular del Tx. En contraste hay pruebas que dirigen vasodilatadores arteriales como el nitroprusiato y antagonistas de los canales de calcio dihidropiridinicos de accin corta puede ser perjudiciales durante un infarto agudo de miocardio.

Un estudio cruzado de nitroprusiato y nitroglicerina en px durante un IAM transmural demostr que la PAM disminuyo significativamente con ambas drogas en comparacin con niveles de pre tratamiento. A diferencia de la nitroglicerina, el nitroprusiato aumenta el ritmo cardaco y provoca la elevacin del segmento ST, y la nitroglicerina aumenta el flujo sanguneo transmural disminuye el segmento ST hacia los niveles normales.

A pesar de sus potentes acciones antihipertensivas, los bloqueantes de los canales de calcio han sido implicados en las complicaciones durante el IAM y despus de ciruga cardiovascular. Por lo tanto estos agentes son contraindicados para el Tx de crisis hipertensivas, particularmente cuando estn asociados con enfermedades cardiovasculares.

En contraste los Bloq. B-adrenergicos y los IECAs mejoran la supervivencia en el entorno del IAM y, representan la primera lnea de Tx. La intoxicacin por cocana esta asociada con hipertensin no controlada y a la vasoconstriccin coronaria que conduce a la angina, AIM y la muerte sbita cardiaca.

Los Bloq. selectivos alfa-1 adrenrgicos combinados con los bloqueadores alfa-beta adrenrgicos (Ej. labetalol), o CCB no dihidropiridinicos (Ej. verapamil) son Tx efectivos. En contraste los B-bloqueantes sin un Tx paralelo con Bloq. de receptores alfa 1 adrenergico pueden exacerbar estas condiciones.

PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA
PREECLAMPSIA

-Este sndrome especfico de embarazo generalmente ocurre despus de 20 semanas de gestacin o antes, en el caso de las enfermedades trofoblsticas como la mola hidatiforme o hidrops -Se piensa que la pre-eclampsia est causada por mediadores de inflamacin o toxinas que secreta la placenta y que actan en el endotelio vascular -Se caracteriza por la elevacin de la PA gestacional y proteinuria -presin sistlica de 140 mm HG o presin diastlica> 90 mm Hg

La proteinuria es definida como> 300 mg cada 24 h muestra Los mecanismos fisiopatolgicos de la preeclampsia subyacentes no estn bien establecidos Cx: Cefalea, alteraciones visuales, dolor epigstrico, hipertensin arterial

Cambios laboratoriales:

- Creatinina srica > 1.2 mg/dl - Plaquetas <100,000 (anemia hemoltica microangioptica) - Lactato deshidrogenasa elevado - Aumento de transaminasas hepticas

Las manifestaciones clnicas y laboratoriales son reversibles y comienzan a normalizarse despus del parto ECLAMPSIA: Se define como la aparicin de convulsiones, o coma sin una causa antecedente, en un paciente con preeclampsia

Sulfato de magnesio intravenoso reduce la frecuencia de preeclampsia en pacientes con hipertensin inducida por el embarazo o preeclampsia grave Antihipertensivos debe ser iniciado cuando la presin diastlica superior a 105 mm Hg Metildopa es el pilar del tratamiento para la hipertensin gestacional los inhibidores de la ECA y antagonistas de la angiotensina II estn contraindicados

ALGORITMO

IECA
Es usado primero para evaluar la presencia del factor renina. CAPTOPRIL Y ENALAPRILATO (I.V.)( 30-60 minutos) = Si hay una disminucin significativa de la P/A es indicativo de la vasoconstriccin dependiente de renina, (caracterstica de la HT Maligna) Px con IC descompensada, Edema agudo de pulmn o algn Sd. Coronario Agudo. Si la P/A no desciende otros frmacos deben ser evaluados. Contraindicados en Preclampsia y eclampsia.

Bloqueadores Adrenrgicos Alfa 1


Efectivo en pacientes con hipertensin con baja dependencia a la renina y en Px con feocromocitoma. TERAZOCIN (V.O. EN 1 HORA) FENTOLAMINA (I.V. efecto inmediato) Si disminuye la P/A indica un mecanismo alfa adrenrgico de la vasoconstriccin Si no hay efecto nos dirige hacia un medicamento alternativo.

DIURETICOS
Px con Sensibilidad al sodio tendrn una disminucin del volumen y P/A durante el Tratamiento con diurticos. Se pueden usar mas temprano en el logaritmo en Px con IC descompensada, falla renal o edema. Diurticos de Asa son eficaces de 30-60 minutos. Dilisis y ultrafiltracin son obligatorios en Px azoemicos que no responden al Tx con diurticos.

AGONISTAS DE LOS RECEPTORES ALFA 2 ADRENERGICOS


Clonidina y alfametildopa. Su interrupcin abrupta puede causar un sndrome caracterizado por inquietud, cefalea severa, nausea, insomnio, sialorrea, dolor estomacal, asociado con aumento pe P/A y FC. Cuando esta este Sd, la restauracin del agente debe ser el primer Tx del algoritmo. LABETALOL O FENTOLAMINA Y ESMOLDOL se uasan en infusiones parenterales.

BLOQUEADORES ALFA 1, BETA NO SELECTIVOS.

LABETALOL (V.O. y Parenteral) Terapia Oral: 200mg en dosis, por una hora hasta 1200mg. (controlada)

NITROPRUSIATO
Es frecuentemente recomendado como la primera lnea de Tx para crisis hipertensiva. Rpido inicio de accin y facilidad de ajuste de la P/A. Factores que limitan su uso: - Promueven activacin de reflejos barorreceptores. - Requiere de monitoreo invasivo. - No se explica el mecanismo por el cual disminuye la P/A. - Puede ser toxico.