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NFLAMAAO

ntroduo- Histrico
Dr. Claudio Galleano Zettler
nflamao: histrico
CELSUS ( 30 AC S0 DC)
Sinais cardeais da inflamacao:
Tumor
Rubor
Calor
Dor
!mpotncia funcionalCaleno 131200 DC
SNAS CLSSCOS DE NFLAMAO
nflamao: histrico
COHNHE!N, ]UL!US (18331884)
Observando ao microscpico fez as
primeiras descricoes das ALTERAOES
vASCULARES inflamatrias na lingua de
ras e no mesentrio.
NETCHN!KOFF, EL!E ( 1882)
Descreveu o processo de FACOC!TOSE
nflamao: histrico
LEW!S, THONAS , Sir
introduziu o conceito dos NED!ADORES
OUN!COS atravs da observacao da acao
local da H!STAN!NA nas reacoes
inflamatrias.
NFLAMAAO: CONCETO
!nflamacao a resposta protetora dos
tecidos vascularizados contra um irritante
com o objetivo de destruir, diluir ou
bloquear este agente agressor.
Clulas envolvidas na resposta
inflamatria
CELULAS !NTRAvASCULARES
NATR!Z DO TEC!DO CON]UNT!vO
Vaso
NFLAMAAO
Principais causas
nflamao: causas
ACENTES B!OLOC!COS
bactrias,fungos, protozoarios, virus,etc
ACENTES OUN!COS
drogas (aspirina)
nflamao: causas
REAOES !NUNOLOC!CAS
Hepatite autoimune
Lupus eritematoso
ACENTES FS!COS
queimadura solar
traumatismos/ fraturas
calculos
nflamao: causas
NECROSES
infarto do miocardio
necroses em geral de etiologias variadas:
hepatites virais, etc
Pneumonia por Pneumocistis carini
Pneumocistis carini
ASCARS
%OXOPLASMOSE
%&ERC&LOSE P&LMONAR
Vescula biliar: clculo
Necrose: infarto do miocrdio
NFLAMAAO
A reacao inflamatria visa tambm
cicatrizar e reconstituir o tecido lesado
Esta reparacao comeca durante as fases
iniciais da inflamacao, mas se conclui
depois que a causa nociva foi neutralizada
NFLAMAAO
Durante a reparacao o tecido lesado
substituido por:
regeneracao de clulas parenquimatosas
e/ou por preenchimento do defeito com
tecido fibroso(cicatrizacao)
Eventual efeito da inflamao
A inflamacao e a reparacao podem sem
potencialmente lesivas
Ex: Ateroesclerose
Clomerulonefrites
Artrite reumatide
A%EROESCLEROSE
trombose
coronria
infarto
infarto
miocrdio
Ateroesclerose>trombose>infarto>inflamao>reparao>fibrose
Reao inflamatria
lomrulo
Rim: glomrulos hialinizados
NFLAMAAO: DV8AO
ACUDA
CRON!CA
SUB/ACUDA SUB/CRON!CA
NFLAMAAO: diviso
!NFLANAO ACUDA
uma resposta inicial e imediata a um
agente agressor.
tem duracao curta: minutos, horas ou
alguns dias.
caracteristica: EXSUDAO de liquidos e
proteinas plasmaticas e emigracao de
leuccitos ( neutrfilos).
NE&%ROFLA
APENDC%E A&DA
RONCOPNEMONA
NFLAMAAO: Generalidades
!NFLANAO CRON!CA
inflamacao de duracao prolongada
(semanas ou meses)
normalmente se segue a uma inflamacao
aguda mas pode iniciar de modo insidioso
e assintomatico.
a caracteristica e a presenca de linfcitos,
macrfagos e PROL!FERAO celular.
NFLAMAAO AGUDA
FASES DA !NFLANAO ACUDA
1. Alteracoes vasculares
2. Alteracoes da permeabilidade vascular.
3. Emigracao de leuccitos
ALTERAOE8 VA8CULARE8
Sao alteracoes do calibre vascular que
acarretam um aumento do fluxo
sanguineo no local da inflamacao (rubor e
calor)
ALTERAOE8 VA8CULARE8
l. vASOCONSTR!CO ARTER!OLAR dura
alguns segundos e seguida da
2. vASOD!LATAO: origina a abertura
de novos leitos capilares na area
inflamada levando a um aumento do fluxo
sanguineo A vasodilatacao (hiperemia
ativa) responsavel pelo rubor e calor do
foco inflamatrio.
Aumento do fluxo sanguneo
VASO NORMAL
VASODLA%AO
Vaso
PERMEABLDADE VA8CULAR
Alteracoes estruturais da microvasculatura
que permitem que as proteinas
plasmaticas e leuccitos deixem a
circulacao
ALTERAOE8 DA
PERMEABLDADE
A vasodilatacao leva a uma maior lentidao
da corrente circulatria originando um
AUNENTO DA PERNEAB!L!DADE DA
N!CROC!RCULAO permitindo a saida de
agua, eletrlitos, proteinas de baixo e alto
peso molecular,fibrina e fibrinognio para
o intersticio formando o EXSUDATO.
Permeabilidade
Aumento do fluxo sanguneo
EXS&DA%O
O exsudato a marca da inflamao aguda
EXS&DA%O: FRNA
ALTERAOE8 DA
PERMEABLDADE
O aumento da permeabilidade vascular
forma o exsudato, resultando, em
conseqncia numa maior concentracao
de hemacias dentro dos vasos levando a
um AUNENTO DA v!SCOS!DADE
sanguinea ( Hiperemia passiva).
O endotlio permeavel
A troca liquida normal e a permeabilidade
microvascular dependem criticamente de
um endotlio intacto.
Como o endotlio tornase permeavel na
inflamacao ?
Mecanismos propostos de
aumento da permeabilidade
1.Formacao de lacunas endoteliais nas
vnulas
2. Reorganizacao do citoesqueleto
3. Transcitose aumentada
4. Lesao endotelial direta
S. Extravasamento prolongado tardio
6. Lesao endotelial mediada por leuccitos
7. Extravasamento de novos vasos
Mecanismos propostos do
aumento da permeabilidade
1.FORNAO DE LACUNAS ENDOTEL!A!S
NAS vNULAS
o mecanismo mais comum
por acao de mediadores quimicos
(histamina,bradicinina,leucotrienos)
ocorre rapidamente e reversivel (<30m)
resposta transitria imediata"
Formao de lacunas
As lacunas intercelulares sao atribuidas a
contracao das clulas endoteliais,
causando separacao das juncoes
intercelulares
Ou, poderiam ser formadas por canais
transcitoplasmaticos intracelulares
Mecanismos propostos do
aumento da permeabilidade
2.REORCAN!ZAO DO C!TOESOUELETO
(RETRAO ENDOTEL!AL)
Por acao de mediadores quimicos as
clulas endoteliais se retraem uma das
outras (mecanismo ainda discutivel)
Mecanismos propostos do
aumento da permeabilidade
3. TRANSC!T0SE AUNENTADA
atravs do citoplasma endotelial por
canais formados por vesiculas e vacolos
interconectados, muitos localizados junto
as juncoes intercelulares
por acao de mediadores qimicos
Mecanismos propostos do
aumento da permeabilidade
4. LESO ENDOTEL!AL D!RETA,
resultando em necrose e desprendimento
das clulas endoteliais
encontrado em lesoes necrosantes devido
a uma lesao direta do endotlio pelo
agente nocivo (Ex: queimaduras ou
infeccoes bacterianas liticas)
Mecanismos propostos de
aumento da permeabilidade
S. EXTRAvASANENTO PROLONCADO
TARD!O
inicia aps um retardo de 2 a 12 h, dura
varias horas ou mesmo dias
(Ex:queimadura solar)
Possivel lesao celular retardada apoptose
Mecanismos propostos de
aumento da permeabilidade
6. LESO ENDOTEL!AL NED!ADA POR
LEUCOC!TOS
Os leuccitos aderem ao endotlio
liberando espcies txicas de oxignio e
enzimas proteoliticas que causam lesao e
desprendimento endotelial, resultando
aumento da permeabilidade
Mecanismos propostos de
aumento da permeabilidade
7. EXTRAvASANENTO DE NOvOS vASOS
SANCUNEOS
durante a reparacao as clulas endoteliais
proliferam e formam novos vasos
sanguineos, (angiognese)
os brotos vasculares permanecem
permeaveis at que as clulas endoteliais
se diferenciem e formem juncoes
intercelulares
EMGRAAO DE LEUCOCTO8
Consiste na emigracao dos leuccitos da
microcirculacao e seu acmulo no foco de
lesao
Funes dos leuccitos
!ngerir agentes ofensivos
destruicao de bactrias
degradacao do tecido necrtico
degradacao de corpos estranhos
podem prolongar a inflamacao
podem induzir lesao tecidual por liberacao
de enzimas,mediadores quimicos e
radicais txicos de oxignio
Fluxo sanguneo
Etapas da emigrao de
leuccitos
Na luz do vaso: marginacao, rolagem e
aderncia
Transmigracao atravs do endotlio
(tambm chamada de diapedese)
Nigracao nos tecidos intersticiais em
direcao a um estimulo quimiotatico
Emigrao
EMGRAAO LEUCOCTARA
A medida que a estase se desenvolve
observase uma orientacao perifrica dos
leuccitos (principalmente neutrfilos) ao
longo do endotlio vascular
NARC!NAO LEUCOC!TR!A
Os leuccitos ADEREN ao endotlio e
pouco depois N!CRAN atravs da parede
vascular para o intersticio.
EMRAO
DAPEDESE
EMGRAAO LEUCOCTARA
Aps migrarem para fora dos vasos os
leuccitos sao atraidos para o campo
inflamatrio por um mecanismo de
OU!N!OTAX!A. No campo inflamatrio os
leuccitos neutrfilos iniciam o processo
de FACOC!TOSE, auxiliados pelos
macrfagos dos tecidos.
FAOC%OSE
MEDADORE8 OUMCO8
Os processos vasculares, aumento da
permeabilidade, migracao leucocitaria,
quimiotaxia e fagocitose se fazem por
acao de substancias quimicas produzidas
pelo organismo localmente ou
provenientes da circulacao chamadas
NED!ADORES OUN!COS.
EX8UDATO : Conceito
Exsudato o fluido inflamatrio
extravascular com alta concentracao de
proteinas, alm de detritos celulares, com
densidade acima de 1020.
Depende de alteracao da permeabilidade
vascular.
EXS&DA%O
TRAN8UDATO : Conceito
Transudato o fluido de baixo contedo
proteico com densidade menor de 1012.
Resulta de alteracao da pressao
hidrostatica.
A permeabilidade vascular normal.
ETAPA8 DA NFLAMAAO
Agressao (lesao inicial).
Reacao vascular (vasoconstriccao e
vasodilatacao).
Transtornos da permeabilidade vascular
(exsudacao).
Reacao dos leuccitos ( exsudacao
leucocitaria+ quimiotaxia + fagocitose).
ETAPA8 DA NFLAMAAO
Proliferacao de tecido conjuntivo vascular
local.
Reparacao/Cicatrizacao.
A8 CELULA8 DA REAAO
NFLAMATORA
Leuccitos polimorfonucleares
Noncitos
Linfcitos
Plasmcitos
Clulas mesenquimais: fibroblastos,
endotlios capilares, clulas do sistema
reticulohistiocitario.
LEUCOCTO8: AGREGAAO
Os leuccitos se acumulam no foco
inflamatrio seguindo uma seqncia
cronolgica caracteristica:
a: os neutrfilos
b: os moncitos
c: os linfcitos e plasmcitos.
LEUCOCTO8: FUNAO
NEUTROF!LOS:
surgem no estado inicial de quase todas
as reacoes inflamatrias agudas,
especialmente nas infeccoes bacterianas
que produzem ps.
desaparecem rapidamente
fazem a fagocitose (micrfagos).
RONCOPNE&MONA
LEUCOCTO8: FUNAO
NONOC!TOS
sao mais resistentes e podem sobreviver
varias semanas.Provenientes do sangue
podem multiplicarse nos tecidos e
transformarse em macrfagos
mononucleares, bem como em clulas
epiteliides e fibroblastos.
fazem a fagocitose.
MONC%OS
LEUCOCTO8: FUNAO
L!NFOC!TOS
surgem tardiamente e podem persistir por
meses.
produzem anticorpos
PLASNOC!TOS:
produzem anticorpos
sao mais comuns na periferia do foco
inflamatrio.
LNFC%O
NE&%RFLO
PLASMC%OS
LEUCOCTO8 : FUNAO
EOS!NOF!LOS:
mais comuns nas infeccoes parasitarias e
hiperrgicas.
colaboram na reacao Ag/Ac
significam o inicio da regressao da
inflamacao.
EOSNFLO
FAGOCTO8E: Conceito
a incorporacao de particulas
microscpicas do prprio corpo ou
estranhas, no citoplasma de clulas
(fagcitos) fazendo sua degradacao ou
transformandoas em substancias incuas,
mediante enzimas celulares e produtos
metablicos.
TPO8 DE MACROFAGO8
Noncitos do sangue
Histicitos do tecido conjuntivo
Clulas reticulares do baco, linfonodos e
medula ssea
Clulas de Kupfer do figado
Clulas da micrglia do SNC
Osteoclastos
MACRFAOS
FAOC%OSE
MACROFAOS (Clulas gigantes)
FA8E8 DA FAGOCTO8E
Reconhecimento e adesao
!ngestao
Destruicao e/ou degradacao
FAOC%OSE
FAGOCTO8E: Reconhecimento
os microrganismos sao RECONHEC!DOS
por:
a neutrfilos ( micrfagos)
b macrfagos (Ouando sao revestidos
por um fator natural do sro: as
opsoninas!gC e C3b
FAGOCTO8E : Adeso
As particulas opsononizadas aderem aos
receptores especificos na superficie de
mecrfagos e macrfagos para !gC e C3b
FAGOCTO8E: ngesto
Pseudpodos : pela membrana
citoplasmatica da clula
a membrana limitante do vacolo
fagocitico se fusiona com a membrana
limitante dos granulos lisossomais dos
leuccitos
descarga do contedo dos granulos com
saida de enzimas hidroliticas
FAGOCTO8E: Destruio
POR NECAN!SNOS BACTER!C!DAS
DEPENDENTES DE OX!CN!O: sistema
H202
POR NECAN!SNOS BACTER!C!DAS
!NDEPENDENTES DE OX!CN!O: ion
hidrognio, enzima lisosima, proteinas
catinicas ricas em arginina, lactoferrina
Classificao das inflamaes
quanto ao tipo de exsudato
SEROSA: o exsudato contm muito mais
proteina que o liquido comum do edema.
Por sua composicao se equivale ao plasma
sanguineo.
Exemplos: no tecido conjuntivo (picada de
insetos), nas mucosas (coriza nasal), nas
cavidades corpreas (derrame
pleural,etc).
nflamao fibrinosa
se caracteriza pela saida dos vasos de
grande quantidade de fibrinognio, o qual
coagula nos tecidos e forma a fibrina.
Exemplos: nas mucosas (difteria), no
pulmao ( pneumonia lobar), nas serosas
(pleura,pericardio).
nflamao fibrinosa
pericrdio
Pericardite fibrinosa
nflamao purulenta
se caracteriza pelo exsudato estar
constituido exclusivamente por leuccitos,
sendo muito menor a proporcao de liquido
e muito escassa a fibrina. Deste modo se
constitue uma massa celular chamada
PUS.
nflamao purulenta
os leuccitos que constituem o ps vao se
destruindo progressivamente at sofrer
degeneracao graxa.
os leuccitos em vias de detruicao
recebem o nome de P!OC!TOS.
nflamao purulenta:
abscesso
ABSCESSO o acmulo de ps num
espaco criado pela destruicao de tecidos.
Os leuccitos polimorfonucleares em vias
de destruicao liberam enzimas
proteoliticas que digerem o tecido
lesionado.
Abscesso renal
Abscessos pulmonares
abscesso
nflamao purulenta: flegmo
a extensao da supuracao acompanhada
de necrose do tecido celular resultando
uma infiltracao progressiva. A inflamacao
flegmonosa se caracteriza porque nao se
detm em nenhuma parte podendo
progredir com grande rapidez e nao
encapsulada.
nflamao purulenta:
empiema
ENP!ENA a colecao de ps em
cavidades ja formadas como a pleura,
vesicula biliar, etc.
as inflamacoes purulentas sao produzidas
quase que exclusivamente por bactrias,
especialmente os estafilo e estreptococos
(cocos pigenos).
Empiema pericrdico
nflamao hemorragica
Se caracteriza pela presenca de hemacias
nos exsudatos serosos, fibrinosos ou
purulentos causada por uma grave lesao
vascular
Exemplos: bacilo do carbnculo
MEDADORE8 OUMCO8:
Caracteristicas
(1) Originamse no plasma e nas clulas,
(2) Desenvolvem sua atividade biolgica
atravs da ligacao a receptores especificos
celulares,
(3) sao capazes de estimular a liberacao
de mediadores por parte das prprias
clulasalvo,
MEDADORE8 OUMCO8:
caracteristicas
(4) atuam sobre um ou alguns tipos de
clulasalvo, apresentam alvos variados
ou podem apresentar efeitos diferentes
segundo os tipos de clulas e tecidos em
contato,
(S) uma vez ativados e liberados a maioria
dos mediadores tem uma curta duracao.
MEDADORE8 OUMCO8
(1) CELULARES:
a) Prformatados
Histamina, serotonina,enzimas
lisossomais.
b) Recmformatados:
Prostaglandinas, leucotrienos, fator
ativador plaquetario, citocinas, xido
nitrico.
MEDADORE8 OUMCO8
(2) PLASNT!COS:
A) Por ativacao do complemento C3a,
CSa, CSb3

B) Por ativacao do fator de Hageman


Sistema cinina (bradicinina)
Sistema da coagulacaofibrinlise.
TPO8 DE MEDADORE8
AN!NAS vASOAT!vAS
PROTEASES PLASNT!CAS
NETABOL!TOS DO C!DO
ARAOU!DON!CO
FATOR DE AT!vAO PLAOUETR!A
C!TOC!NAS
TPO8 DE MEDADORE8 {2
OX!DO NTR!CO
CONPONENTES L!SOSSON!COS DOS
LEUCOC!TOS
RAD!CA!S L!vRES DER!vADOS DO
OX!CN!0
OUTROS NED!ADORES
AMNA8 VA8OATVA8
(1) H!STAN!NA
Origem: mastcitos e basfilos
Ativacao: agentes fisicos
(trauma,frio,calor), reacoes imunes,
anafilatoxinas, proteinas liberadoras de
histamina derivadas dos
leuccitos,neuropeptidios, citocinas
AMNA8 VA8OATVA8
(1) H!STAN!NA
Acao: vasodilatacao arteriolar
aumento da permeabilidade vascular
(2) SEROTON!NA
origem: plaquetas
ativacao:contato com colageno,
trombina,ADP e complexos Ag/Ac
PROTEA8E8 PLA8MATCA8
(1) S!STENA DO CONPLENENTO
sistema de 20 proteinas plasmaticas que
atua na imunidade para a defesa contra
agentes microbianos e culmina com a lise
de micrbios. Os componentes do
complemento presentes no plasma sob a
forma inativa sao numerados de C1 a C3.
PROTEA8E8 PLA8MATCA8
(1) S!STENA DO CONPLENENTO
Nodo de acao:
C3a, CSa, C4a: permeabilidade vascular e
vasodilatacao atravs da liberacao de
histamina dos mastcitos.
C3b: fagocitose
CSa: adesao, quimitaxia para
neutrfilos,moncitos, eosinfilos
PROTEA8E8 PLA8MATCA8
(2) S!STENA C!N!NA
Ativacao: fator Hageman
Nodo de acao: libera Bradicinina que
aumenta a permeabilidade vascular.
A bradicinina rapidamente inativada pela
quinase, tendo curta duracao.
PROTEA8E8 PLA8MATCA8
(3) O S!STENA DA COACULAO
Ativacao: fator Hageman
Nodo de acao: converte fibrinognio em
fibrina atravs da ativacao da trombina.
Nesta conversao sao formados
Fibrinopeptidios que agem
na permeabilidade vascular e
quimitoaxia para neutrfilos.
METABOLTO8 DO ACDO
ARAOUDONCO
(1) PROSTACLAND!NAS
Nodo de formacao: a partir do acido
araquidnico pela via da ciclooxigenase.
(Bloqueio p/ aspirina )
Tipos de prostaglandinas formadas: PCE,
PCD, PCF,PCL! 2
Nodo de acao: vasodilatacao e
potencializa formacao do edema
METABOLTO8 DO ACDO
ARAOUDONCO
(2) LEUCOTR!ENOS
Nodo de formacao: a partir do acido
araquidnico pela via da lipooxigenase
(enzima presente nos neutrfilos)
Principal produto: SHETE
Nodo de acao:quimiotaxia
FATOR DE ATVAAO
PLAOUETARA
Origem: fosfolipidios da membrana por
ativacao das fosfolipases
Nodo de acao: vasoconstriccao aumento
da permeabilidade vascular (100 a 10.000
x mais potente que a histamina), aumento
da adesao leucocitaria ao endotlio,
quimiotaxia
CTOCNA8
Tipos: !nterleucina 1 (!L 1) e Fator de
necrose tumoral (TNF).
Ativacao: de macrfagos por acao de
produtosbacterianos,complexos imunes,
toxinas,lesoes fisicas,outras citocinas.
CTOCNA8
NODO DE AO
Reacoes da fase aguda: febre,+sono,
apetite
Efeitos endoteliais: + aderncia
leucocitaria, + sintese de PCl, atividade
prcoagulante
Efeitos fibroblasticos: + proliferacao e
colageno,+colagenase e protease
OXDO NTRCO
OR!CEN: gas solvel de radical livre
produzido por clulas endoteliais,
macrfagos e neurnios centrais
especificos, sintetizado a partir da L
arginina, do oxignio molecular e NADPH
TENPO DE ACO: alguns segundos
AO: citotxico para micrbios
RADCA8 LVRE8
OR!CEN: liberados por leuccitos
AT!vAO: agentes
quimiotaticos,imunocomplexos
NODO DE AO:
aumento da permeabilidade vascular
inativacao de antiproteases.
DE8ENLACE DA NFLAMAAO
AGUDA
(1) RESOLUO CONPLETA
(2) CURA POR SUBST!TU!O POR
TEC!DO CON]UNT!vO (F!BROSE)
(3) FORNAO DE TEC!DO DE
CRANULAO
(4) PROCRESSO PARA A !NFLANAO
CRON!CA
nflamao crnica
!nflamacao de duracao prolongada na
qual a inflamacao ativa, destruicao
tecidual e tentativas de reparacao estao
ocorrendo simultaneamente
NFLAMAAO CRONCA
A progressao para a inflamacao crnica
ocorre quando:
nao possivel resolver a resposta
inflamatria aguda por:
(a) persistncia do agente agressor
(b) interferncia no processo normal de
cura
NFLAMAAO CRONCA
A inflamacao crnica seguese sempre
aps a fase exsudativa (que pode ser
fugaz e nao identificada)
A inflamacao aguda basicamente uma
reacao vascular e a inflamacao crnica
uma reacao celular proliferativa
nflamao crnica: origens
!nfeccoes persistentes por certos
microrganismos (bacilo da tuberculose,
fungos)
Exposicao prolongada a agentes
pontencialmente txicos (silica,
ateroesclerose)
Autoimunidade
nflamao crnica: CELULA8
Na inflamacao crnica proliferam
basicamente clulas mesenquimais:
F!BROBLASTOS
CLULAS ENDOTEL!A!S
NACROFACOS
NFLAMAAO CRONCA:TPO8
F!BROSE REPARAT!vA (fibroblastos)
TEC!DO DE CRANULAO (clulas
vasculares pericitos)
CRANULONAS (macrfagos)
REPARAAO POR FBRO8E
Ocorre quando ha destruicao tecidual
persistente por lesao de clulas
parenquimatosas e do estroma.
Ocorre substituicao das clulas
parenquimatosas nao regeneradas(tecidos
permanentes) por tecido conjuntivo que
leva a formacao de F!BROSE e C!CATR!Z.
FBRO8E CCATRCAL
Proliferacao de F!BROC!TOS
Transformacao em F!BROBLASTOS
Producao de COLCENO
F!BROSE C!CATR!C!AL
CORAO NORMAL
CORAO: NFAR%O
NECROSE
Ruptura
CORAO: EVOL&O
DA NECROSE
1-2 dias
3-4 dias
1-2 semanas
Reao inflamatria
Fibrose
Fibrose
nfarto antigo
Fibrose
FROSE
Q&ELDE : CCA%RZ HPER%RFCA
FROSE: RM %ERMNAL
LOMR&LOS
O TECDO DE GRANULAAO
Logo no inicio da inflamacao a
proliferacao de fibroblastos e clulas
endoteliais vasculares formando pequenos
vasos sanguineos constituem o TEC!DO
DE CRANULAO. Os vasos se formam
por brotamentos de vasos prexistentes
(angiognese).
RAN&LOMA PONCO
%ECDO DE RAN&LAO
GRANULOMA8
uma forma especial de inflamacao
crnica na qual predomina a proliferacao
de um tipo especial de macrfago ativado
com aspecto de clula epitelial modificada
( epiteliide).
OREM DOS MACRFAOS
RECR&%AMEN%O
A%VAO
GRANULOMA8
Cranuloma um acmulo microscpico de
macrfagos que se transformam em
clulas semelhantes a epiteliais, cercadas
por um colar de leuccitos
mononucleares, principalmente linfcitos.
As clulas epiteliides podem se fundir e
formar clulas gigantes
RAN&LOMAS
FORMAO
RAN&LOMAS
RAN&LOMAS
CL&LAS AN%ES
NFLAMAOE8
GRANULOMATO8A8
BACTER!ANAS
Tuberculose , Lepra, Sifilis
Doenca de arranhadura do gato
PARAS!TR!A
Esquistossomose
CORPOS ESTRANHOS
Granulomas
TUBERCULOSE
o granuloma denominado de Tubrculo
e caracterizase classicamente pela
presenca de necrose caseosa central.
acmulo de macrfagos
clulas gigantes de Langhans
coroa linfocitaria
%uberculose pulmonar: granuloma
ranulomas
RAN&LOMA
NECROSE CASEOSA
MACRFAOS
Ziehl-Neelsen
LEPRA
Macrfagos
NFLAMAOE8
GRANULOMATO8A8
FUNC!CA
Criptococose
Paracoccidioidomicose
NETA!S E POE!RAS !NORCN!CAS
Silicose, berilose
DESCONHEC!DA
Sarcoidose
GRANULOMA8
POR FUNGO8
CRP%OCOCO
CRP%OCOCO: colorao pela prata
RAN&LOMA POR F&NO: Paracoccidiodomicose
PARACOCCDODOMCOSE
GRANULOMA8
TPO CORPO E8TRANHO
RAN&LOMA %PO CORPO ES%RANHO
RAN&LOMA POR FO CRRCO
GRANULOMA8
8ARCODO8E
SARCODOSE
SARCODOSE
SARCODOSE
RAN&LOMAS
RAN&LOMA SARCDE
Condio para formar o
GRANULOMA
A presenca de irritantes pouco digeriveis
ou de imunidade mediada por clulas T
contra o irritante, ou de ambos,
aparentemente necessaria a formacao de
granulomas.
NFLAMAAO
RE8OLUAO