HIPOTIROIDISMO

Dr. David Obeso Murillo

HIPOTIROIDISMO
• Incidencia 0.6-0.8%. En ancianos hasta 10%.
• Predominio femenino 4-7:1
• Hipotiroidismo primario: 98% de los casos.
• Causas: Tiroiditis de Hashimoto, deficiencia de
yodo, tratamiento con I131, radiación externa del
cuello, tiroidectomía.
HIPOTIROIDISMO
• HIPOTIROIDISMO CONGENITO
• Frecuencia 1:4000 nacimientos.
• Carencia de hormonas tiroideas desde la vida
intrauterina.
• Disgenesia-agenesia o defectos en la biosíntesis
hormonal o falla hipotálamo hipofisiaria.
HIPOTIROIDISMO
• Escrutinio al nacimiento con medición de T4 al
primer día (< 6 μg/dl), y TSH al décimo día (>30
μUI/ml).
• Signos sugestivos: >peso al nacimiento, retraso en
la eliminación de meconio, ensanchamiento
fontanela posterior, persistencia de ictericia
neonatal, macroglosia, problemas respiratorios,
hernia umbilical, hipotermia, letargia, dificultad
para la succión, constipación, llanto ronco.
HIPOTIROIDISMO
• En los siguientes meses:
Abdomen globoso
Piel seca
Retraso en la dentición
Cabello escaso
Crecimiento ungueal lento
Desproporción de los segmentos corporales
Retraso en la edad ósea
Cierre tardío de las fontanelas
HIPOTIROIDISMO
• Configuración nasoorbitaria infantil
• Nariz de base ancha
• Desarrollo defectuoso de la epífisis femoral
• Malformaciones dentales con caries
• Hipertelorismo
• Macroglosia
• Cuello corto
HIPOTIROIDISMO
CONGENITO

• Tratamiento sustitutivo inmediato o

antes de los 3 meses pues conduce a
daño mental irreversible.
HIPOTIROIDISMO JUVENIL
• Se inicia en la infancia, con manifestaciones clínicas
intermedias entre congénito y del adulto.
• Resultado de tiroiditis autoinmune con bocio.
• Deficiencia de yodo.
• Deficiencias parciales congénitas de aparición
tardía.
HIPOTIROIDISMO JUVENIL
• Uso de medicamentos bociógenos
• Mixedema parcial, detención del crecimiento y de
la edad ósea.
• No hay daño cerebral irreversible, pero disminución
de la capacidad intelectual.
• Pobre aprovechamiento escolar.
• Disgenesia epifisiaria.
HIPOTIROIDISMO
HIPOFISIARIO
• Por macroadenomas hipofisiarios.
• Representan el 10-25%.
• Deficiencia de TSH aislada, o de varias hormonas
tróficas hipofisiarias.
• Daño hipofisiario (necrosis, trauma,
hemocromatosis, etc.)
• En niños: por anomalías estructurales de TSH por
fallas en la subunidad β
HIPOTIROIDISMO
HIPOTALAMICO
• Deficiencia de TRH generalmente asociada a déficit
de otras hormonas hipotalámicas.
• Radioterapia, trauma, enfermedades neoplásicas,
infiltrativas, etc.
• TSH normal en el día, disminuida en la noche.
HIPOTIROIDISMO
PERIFERICO
• Resistencia generalizada a las hormonas tiroideas.
• Mutaciones en el gen que regula el receptor tipo β
para T3 en cromosoma 3.
• Bocio, déficit de atención o hiperactividad, IQ < 85,
dificultad para hablar, pérdida auditiva, estatura
corta.
• Pocos o ningún síntoma de hipofunción.
HIPOTIROIDISMO
PERIFERICO
• T3 y T4 libres y totales aumentadas, TSH normal o
ligeramente aumentada.
• En ocasiones, taquicardia.
• La resistencia no es completa en ningún tejido.
• Clínicamente eutiroideos.
• Mayormente adolescentes o adultos.
CUADRO CLINICO
• Varía con el grado de deficiencia hormonal.
• Inicio insidioso.
• Sindrome del canal del carpo, osteoarticulares y
mentales
• Evolución progresiva.
• Astenia, adinamia, hipersensibilidad al frío,
hiporexia o anorexia, moderado aumento de peso
(acumulación d mucopolisacáridos, y retención de
líquidos).
Piel y anexos
• Acumulación de ácido • Piel fría amarillenta.
hialurónico. • Disminución en la
• Mixedema. secreción de las
• Edema blando glándulas sebáceas.
periocular. • Piel seca y áspera.
• Edema supraclavicular. • Cabello seco,
• Edema en dorso de quebradizo, escaso.
manos y pies. • Uñas gruesas, frágiles,
• Caida de 1/3 ext. Cejas. con crecimiento lento.
Sistema nervioso
• Gasto cardíaco • Letargia.
reducido. • Somnolencia.
• Disminución del flujo • Hipoacusia de
cerebral. percepción.
• Discreta hipoxia. • Paranoia.
• Pérdida de iniciativa. • Síndrome depresivo.
• Incapacidad para la • Cefalea.
concentración.
• Voz ronca.
• Alteraciones de
memoria. • Bradilalia.
Sistema nervioso
• Marcha lenta y difícil.
• Ataxia cerebelosa.
• Parestesias y disestesias en MPs.
• Síndrome del túnel del carpo.
• ROT lentos.
• Actividad cerebral lenta.
Alteraciones cardiovasculares
• Gasto cardíaco disminuido (reducción vol.
circulante y frec. cardíaca baja.
• Pérdida de efectos inotrópico y cronotrópico de las
hormonas tiroideas.
• Resistencias periféricas aumentadas.
• Disminución del flujo sanguíneo periférico.
• Cardiomegalia y derrame pericárdico.
• Complejos bajos en EKG. (bradicardia sinusal,
disminución ondas P y QRS, alteraciones de ST y
ondas T aplanadas o invertidas)
 Alteraciones respiratorias

• Congestión nasal y voz ronca.

• Respiración lenta y superficial.
• Capacidad vital disminuida.
• Apnea del sueño.
• Hipoventilación alveolar.
• Retención de CO2. (coma mixedematoso).
 Alteraciones gastrointestinales

• Vaciamiento gástrico y peristaltismo intestinal

disminuidos.
• Náusea, vómito.
• Constipación y distensión abdominal.
• Aclorhidria y absorción defectuosa de vitamina B12
(50%).
• Anemia perniciosa (12%).
 Alteraciones músculo esqueléticas

• Mialgias.
• Calambres.
• Rigidez muscular (peor en frío).
• Movimientos lentos y torpes.
• ROT disminuidos.
• Sx Kocher-Debré-Semelaigne o de Hoffman:
pseudohipertrofia muscular.
• Aumento de CPK, TGO, TGP.
 Alteraciones hematológicas

• Baja producción de eritropoyetina.

• Anemia normocítica normocrómica o macrocítica.
• Hipocrómica por disminución en la absorción de Fe++.
• Baja en factores VIII y IX.
 Alteraciones de la función
reproductora
• Pubertad retrasada.
• Pubertad precoz con o sin galactorrea.
• Ciclos anovulatorios con oligomenorrea o amenorrea.
• Oligospermia.
• Impotencia.
• Disminución de la líbido.
 Alteraciones metabólicas

• Hiporexia.
• Intolerancia al frío.
• Temperatura corporal baja.
• Balance nitrogenado positivo.
• Retardo maduración ósea y tejidos blandos.
• Disminución de la secreción nocturna de GH.
 Alteraciones metabólicas

• Curva Tolerancia Glucosa plana.

• Absorción intestinal de glucosa lenta.
• Disminución en la degradación de insulina
• Hipersensibilidad a insulina exógena.
• Aumento en colesterol, triglicéridos, fosfolípidos y
LDL.
DIAGNOSTICO

• Primario: TSH elevada, T3 y T4 bajas.

• Secundario: las 3 hormonas bajas.

• Prueba de estimulación con TRH
(también sirve para diferenciar
secundario de terciario)
 TRATAMIENTO
• Reemplazo hormonal: de por vida Levotiroxina 100-
200 μg/día VO iniciando con 25-50 e ir incrementando
gradualmente en 4 semanas.
• NO UTILIZAR T3.
• En niños: dosis mayor 1.7 μg/kg/día.
(sobredosificación ocasiona craneosinostosis)
• No se absorbe bien la L-T4 concomitante con soya,
colestiramina y antiácidos.
• MEJOR ELEMENTO PARA AJUSTAR T4 ES CONCENTRACIÓN
SERICA DE TSH
• *si hay hipotiroidismo con cuadro de panhipopituarismo= tx
substituvo simultaneo con glucocorticoides, hormonas
tiroideas