Asfixia Perinatal

Generalidades

Agresión producida al feto o al recién nacido por la falta de

oxigeno y/o falta de una perfusión tisular adecuada.
Evento hipoxico centinela: Acontecimientos agudos, alrededor
del parto, capaces de dañar a un feto neurológicamente.
-Desprendimiento prematuro de placenta
-Ruptura uterina
-Prolapso de cordón
-Hemorragia
 Indicadores:
 APGAR <3 a los 5 min
 pH del cordón <7, déficit de bases >10 mEq
 Necesidad de reanimación cardiopulmonar

 Datos clínicos de EHI

 Evidencia bioquímica de disfunción multiorganica
Fisiopatología

 Inicia con taquicardia e hipertensión

 A los pocos segundos de hipoxia, cae a bradicardia e hipotensión con
redistribución de flujo
 Las células isquémicas producen acidosis metabólica por el lactato
 Sin ATP, fallan bombas iónicas
Encefalopatía Hipoxico-Isquemica

 Constelación de signos neurológicos que aparece

inmediatamente después del parto tras un episodio de asfixia
perinatal y que se caracteriza por:
 Deterioro neurologico
 Alteraciones en el tono muscular y en las respuestas motoras
 Alteraciones en los reflejos
 Convulsiones

 Presente desde el nacimiento, perfil neurológico dinámico o

cambiante (Diferenciar de origen prenatal)
Etiopatogenia

 Interrupción de la circulación sanguínea umbilical

 Problemas en el intercambio placentario de gases
 Riesgo materno inadecuado hacia la placenta
 Deficiente oxigenación materna
 Transición neonatal por alteración de la expansión pulmonar del niño

 Hipoxia: daño celular, atrofia

 Isquemia/reperfusion: Disminución de glicemia
 Falla de energía: Nunca se recupera de forma completa
 Inflamación: mayor susceptibilidad
Fisiopatología

 Excitotoxicidad:
 La falta de ATP alterando las bombas iónicas elevando la cantidad de aminoácidos
excitatorios (glutamato) y liberando citosinas pro inflamatorias
 Calcio intracelular:
 Liberan proteasas y endonucleasas que destruyen el citoesqueleto y ADN celular
 Oxido nítrico
 Daño a la membrana celular
 Radicales libres
 Citocinas
 Apoptosis
Graduación de la gravedad de la EHI
Severidad Manifestaciones Clínicas
Leve A <3 días B >3 días
Capacidad para Normal
despertar Hipotonía global, >distribución proximal superior
Tono Muscular Normales o ligeramente disminuidos
Respuestas Motoras Normal o hiperexcitablles; ROT aumentados
Reactividad
Moderado A B
Capacidad para Letargia o estupor moderado Convulsiones aisladas o repetitivas
despertar Hipotonía global, >distribución proximal superior
Tono Muscular Disminuidos de calidad normal
Respuestas Motoras ROT disminuidos, reflejos primitivos débiles
Reactividad
Severa A B
Capacidad para Coma o estupor severo Signos de disfunción de tallo
despertar Hipotonía global cerebral
Tono Muscular Ausentes o estereotipados; convulsiones o estado
Respuestas Motoras epiléptico
Reflejos primitivo ausentes
 Leve
 No conlleva ningún riesgo de mortalidad ni de minusvalía moderada o severa o ulterior
 6-24% presentan leves retrasos en el desarrollo psicomotor

 Moderada
 Mortalidad de 3%
 Minusvalías moderadas o graves del 20-45%
 Cuadro clínico mejora después de 72 horas

 Grave
 Mortalidad de 50-75%
 Prácticamente todos desarrollan secuelas neurológicas
 24-72 horas se agudiza el deterioro (disfunción del tronco cefálico, HT Intracraneal, muerte)

 Entre mayor velocidad de mejoría, mejor pronostico

 Fase latente después de 30-60 mins por 6-15 horas ; luego decae
Evaluaciones Complementarias

 EEG ya no recomendado
 Ultrasonografía intracraneal:
 Primeros días hay un incremento difuso y generalmente homogéneo de la ecogenecidad del parénquima
cerebral
 Ventrículos colapsados
 Edema cerebral
 Atrofia cerebral
 Marcadores bioquímicos:
 Proteínas especificas liberados por la lesión del SNC
 Enolasa neuronal especifica
 CK-BB
 Proteína S-100
 IL-6
 Resonancia Magnética:
 Primera semana: Edema cerebral, perdida de diferenciación de sustancia gris-blanca,
hipointensidad de los ganglios basales y tálamo
 Segunda semana: Lesiones en el tronco del encéfalo, hiperintenidades corticales
Afectación Multiorganica

 Renal:
 Oliguria, proteinuria, hematuria, microalbuminuria
 BUN, creatinina, osmolaridad, electrolitos
 Gastrointestinal
 Vómitos, restos sanguinolentos, diarrea mucosanguinolenta
 Alimentación enteral se debe de demorar el tiempo suficiente
 Pulmonar:
 Polipnea (acidosis), hipertensión pulmonar transitoria o persistente, hemorragia
pulmonar
 Cardiaca:
 Bradicardia sinusal, regurgitación de válvulas
 Hepatica:
 Transaminasas, tiempos, factor V
 Efectos y metabólicos:
 Monitorizar glucosa, calcio y magnesio

 Prematuros suele ser mas grave debido a:

 Vascularizacion no definitiva
 Flujo sanguíneo cerebral irregular
 Precursores de células dendríticas son mas vulnerables
Tratamiento y manejo

 Soporte general
 Evitar hipertermias
 Tratar crisis convulsivas (fenobarbital profiláctico no), fenitoina o diazepam
 Corticoesteroides no demostrado
 Hipotermia moderada-severa (33.5-35 C) antes de las 6 horas hasta las 72
Antecedentes obstétricos + indicadores perinatales

No
Sintomatologia
sintomatologia

Afeccion 12 horas minimo de

Encefalopatia HI
multiorganica vigilancia; fin: alta
 Graduacion de gravedad + Estudios complementario:
EEG desde la 1ra hora
USC > 12 horas
Marcadores bioquímicos en LCR (12-72 hrs) y/o RM > 48 hrs

Disfuncion renal
Delimitar manejo: Evitar Pronostico e informar a
Sangrado digestivo
hipertermia, oxigeno, familia para plan pos-
glicemia alta Afectacion miocárdica,
etc

Vigilancia y planear
cuidados