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INSUFICIENCIA

CARDIACA
NUEVO ENFOQUE

Dr. Waldo Fernandez D.


Incidencia de Insuficiencia Cardiaca por edad y
sexo: Estudio Framingham seguimiento de 30
años
90 Edad
años)
HombreMujer Mujer
80
Tasa anual por 1000

45- 2 1
70 54 4 3
55- 8 5
60 64 13
14
65- 54 85 Hombre
50
74
40 75- 3 2
84 10 8
30 85-
94
20
10 35-
64
0 65-
94
45-5455-6465-7475-8485-94
annel L. Et al Am Heart J 1991 Edad (años)
Prevalencia de IC
Estadistica OMS 1996

Prevalencia Tasa
(Millones) (/100,000 pob.)

Europa Oeste 5.3 1,400


Europa Este 1.3 1,300
Ex-URSS 5.6 1,900
Norte America 5.2 1,800
Japón 2.4 1,900
Otros 2.8 1,100
Insuficiencia Cardiaca Congestiva

Morbilidad y mortalidad para todos los grados de


ICC Sintomática son altos:

– 20-30% de mortalidad anual en IC leve a


moderada

– Más de 50% de mortalidad anual en IC severa

Estos pronósticos se aplican a pacientes con IC


sistólica, la historia natural de la disfunción
diastólica es menos claro
Watson R. et al BMJ
2000;320:167
Curva de Supervivencia para IC y varias
formas de Cáncer entre hombre y mujeres de
55 – 74 años
100 Cáncer de
Colon
90 (mujer)
% supervivencia

80

70
Cáncer de seno
60
Cáncer de prostata
50
IC (mujeres)
40
Cáncer de colon IC (hombres)
30 (hombres)
20

Kannel W. Et al 1982
0 1 2 3 4 5 6
Años post diagnóstico
FISIOPATOLOGIA DE LA
INSUFICIENCIA CARDIACA
DEFINICION
Insuficiencia cardiaca es un síndrome
clínico complejo que puede resultar de
cualquier desorden que comprometa la
capacidad de los ventrículos para llenar o
eyectar sangre.
ETIOLOGIA

Las causas mas frecuentes de Insuficiencia


Cardiaca son:
Hipertensión arterial,
Enfermedad coronaria con o sin infarto
Enfermedad valvular adquirida o
congénita
Cardiomiopatía
Enfermedad especifica del músculo
cardiaco
MECANISMOS
FISIOPATOLOGICOS

Disfunción sistólica:

Compromiso de la contractilidad cardíaca.


La fracción de eyección (Volumen
sistólico/Volumen diastólico) está
disminuida: es igual o menor que 40%.
Disfunción sistólica:

Como consecuencia de la incapacidad de


eyectar eficientemente se observan:
Un mayor remanente de sangre al final de
la contracción en el ventrículo que falla y
por ende el incremento de la presión y
volumen diastólico final. Como
consecuencia la cámara ventricular
insuficiente se dilata progresivamente.
Disfunción diastólica:

Es la prolongación, retardo o incompleta


relajación del miocardio después de la
contracción, en el periodo diastólico.
La función contráctil (función sistólica)
puede estar preservada. El tamaño de la
cámara ventricular puede ser normal pero
hay compromiso de llenado diastólico por
disminución de la distensibilidad.
Disfunción mixta:

Coexisten grados variables disfunción


sistólica y disfunción diastólica.
HOMEOSTASIS DEL CALCIO EN
EL MIOCARDIO HUMANO
INSUFICIENTE
CONCENTRACIÓN DE CALCIO EFECTO
INTRACELULAR
Pico (sìstole) disminuido Menor
contractilidad :
Disfunc. Sistòlica
Nivel basal (diàstole) aumentado Relajación incompleta
: Disfunc.
Diastòlica
Velocidad de caída disminuida Relajación incompleta
: Disfunción
Diastólica
ACTIVACION NEUROHORMONAL
Activación Neurohumoral en ICC
Promedio
Promedio noradrenalina
noradrenalina plasmática
plasmática Promedio
Promedio de actividad
(pg/ml)
(pg/ml) de
de
P<0.02
P<0.02 renina
renina plasmática
plasmática
600
600 P<0.0001
P<0.0001
2.0
2.0 (ng/ml/hr)
P<0.0003
(ng/ml/hr)
P<0.0003
500
500 P<0.03
P<0.03
400
400
300
300 1.0
1.0
200
200
100
100
00 00
Control
Control Prevención
Prevención Tratamiento
Tratamiento Control
Control Prevención
Prevención Tratamiento
Tratamiento
(242-450)
(242-450) (312-566)
(312-566) (368-644)
(368-644) (0.3-0.9)
(0.3-0.9) (0.3-1.6)
(0.3-1.6) (0.5-3.8)
(0.5-3.8)
Promedio
Promedio FNA
FNA plasmático
plasmático Promedio
Promedio de AVP plasmático
(pg/ml)
(pg/ml) 44 (pg/ml)
(pg/ml)
200 P<0.0001
P<0.0001 P<0.0001
P<0.0001
P<0.006
P<0.006
P<0.0001
P<0.0001 33

100 22
11
0 00
Control
Control Prevención
Prevención Tratamiento
Tratamiento Control
Control Prevención
Prevención Tratamiento
Tratamiento
(31-65)
(31-65) (69-139)
(69-139) (91-203)
(91-203) (1.4-2.3)
(1.4-2.3) (1.7-3.0)
(1.7-3.0) (2.3-4.4)
(2.3-4.4)
Francis et al. Circulation, 1990
EFECTO REDUNDANTE DE
NEUROHORMONAS EN EL
MIOCARDIO
REDUNDANCIA DE EFECTOS BIOLÓGICOS DE
LAS NEUROHORMONAS
AngiotensinaNorepinefrina
II ET-1 TNF
Apoptosis de Si Si Si Si
miocito
Si Si Si Si
Necrosis de
miocito SI Si Si Si

Hipertrofia de Si Si Si Si
miocito Si Si Si Si
Activación fetal Si Si Si Si
Programa
genético No SI No Si
Alteraciones en

D. Mann Annu. Rev. Med. 2002 53:59-74


matriz
Modalidades del Remodelamiento Cardiaco:

1. Hipertrofia:
- Concéntrica
- Excéntrica
2. Dilatación
3. Dilatación e hipertrofia:
- segmentaria.
- global
El remodelamiento cardiaco, que es un
deterioro progresivo de la estructura del
corazón, es el principal factor de:
- Progresión de insuficiencia cardiaca
- Incremento de arritmias (muerte súbita)
Mecanismos
Fisiopatológicos
Falla Retrograda

Congestión (edema) pulmonar en


falla ventricular izquierda
Congestión (edema) sistémico en
la falla ventricular derecha
Mecanismos
Fisiopatólogicos
Falla Anterograda

Hipoperfusión (hipoxia) tisular


Sintomas de Insuficiencia Cardiaca

Disnea Edema de tobillo


Ortopnea Reducción de la
tolerancia al
Disnea paroxistica
nocturna esfuerzo

Anorexia Astenia, fatiga

Sibilancia Tos nocturna

Watson R. et al BMJ
2000;320:167
Signos de Insuficiencia Cardiaca

Caquexia y atrofia Ascitis


muscular
Desplazamiento del
choque de punta
Taquicardia
Pulso alternante Impulso ventricular
 presión venosa derecho presente
yugular Crepitantes o
sibilantes
Edema
Tercer ruido cardiaco
Hepatomegalia
(Sensible) Watson R. et al BMJ 2000;320:1
Paradigma Molecular- Estrategia Terapéutica
Celular de IC
Injuria Miocardica o Sobrecarga Trombolisis
Tto médico o Qx de la sobrecarga

Mediadores neuro-hormonales IECA


y celulares Beta bloqueo

B.R.A. FNTa
Remodelamiento I.N.Eps Terapia genética
Cardiaco y Vascular Inhib. Aldost. Reversión del
Inhib. Endot. Genotipo cardiaco

Disfunción
Cardiaca PNA PNC
Progresiva
(asintomatica) ■ Antag
Antag..
■ IECA
IECA o o Bloq
Bloq.. recept
recept citoquinas:
citoquinas:
Enfermedad Clínica : angiotensina
angiotensina Etanercept
Etanercept
■ Beta
Beta bloqueo
bloqueo ■ Antag
Morbilidad - Antag..
estadios
estadios IIII a
a IV
IV Endotelina:
Endotelina:
Mortalidad ■ Espironolactona
Espironolactona en en Bosentan
Bosentan
III y IV
Opciones en el Tratamiento de I.C.
Manejo No Farmacológico

Medidas generales

Educación del paciente

Actividad física y su entrenamiento


Opciones en el Tto de I.C.
Terapia Farmacológica

IECA Vasodilatadores
(nitratos-hidralazina)
Diuréticos
Agentes inotrópicos (+)
Beta bloqueo
Anticoagulación
Antag. de receptor
de aldosterona Antiarritmicos
ARA 2 Nuevas medicaciones
Digitalicos Oxígeno
Opciones en el Tto de I.C.
Dispositivos Mecánicos y Cirugía

Revascularización
Cardiomioplastia y otros
Marcapasos
Desfibriladores implantables
Transplante cardiaco
Dispositivos de asistencia ventricular
Corazón artificial
Educación para el Paciente

Explicar que es I.C. y porqué ocurren los síntomas


Causas de I.C.
Como reconocer los sintomas
Que hacer si los sintomas ocurren
Autocontrol del peso
Tabaquismo
Racionalización de los tratamientos
Conseguir: adhesión, no cumplimiento
Control adecuado de
las causas de
descompensación
cardíaca
Tratamiento Farmacológico
I.E.C.A.
¿A quienes? : Todos los estadios
Dosis inicial Dosis mant.
Captopril 6.25 mg c/ 8hr 50-100 mg c/ 8hr
Enalapril 2.5 mg c/ 12hr 10 - 20 mg c/ 12hr
Lisinopril 2.5 - 5 mg c/ 24hr 30 - 35 mg c/ 24hr
Quinapril 2.5 - 5 mg c/ 24hr 5 - 10 mg c/ 24hr
Trandolapril 1 mg c/ 24hr 4 mg c/ 24hr
Ramipril 2.5 mg c/ 24hr 5 c/12 hr o 10 c/ 24hr
I.E.C.A.
Recomendaciones
Comenzar con dosis baja especialmente
en normo/hipotensos
Preferentemente en la noche
Doblar la dosis con intervalos < 2 sem.
Intentar la máxima dosis bien tolerada
Controlar: creatinina, urea, K
Mayor precaución si: P.A. <100 mm Hg
Creatinina >1.5 Na <135
Diuréticos

¿A quién? : Pac. con signos de congestión (III, IV, II?)


De ASA o tiazidas (además de I.E.C.A.)
Si TFG <30 ml/min preferir: diuréticos de ASA
Si la respuesta es insuficiente :
subir la dosis de tiazida o combinar con D. ASA
Si persiste la retención de ASA c/12 hr.
Diuréticos retentores de K
Diuréticos retentores de K
soló si presenta hipokalemia persistente
Re-chequear niveles de K
Terapia Diurética
Dosis
Inicial Max. Recom. Efectos Colat.

Diuréticos de ASA
Furosemida 20-40 mg 250-500 mg Hipokalemia

Hipomagnesemia
Hiponatremia
Tiazidas
HCTZ 25 mg 50-75 mg Hipokalemia

Hipomagnesemia
Hiperuricemia
Intoler. Glucosa
Indapamide 2.5 2.5
Ahorradores de K +IECA -IECA +IECA -IECA
Amelorida 25 55 20 40 Hiperkalemia
Triamtereno 25 50 100 200 Hiperkalemia
Spironolactona 25 50 50 100 Hiperkalemia
Estudio RALES
Insuf. Cardiaca Clase III o IV NYHA
F.E.V.I. = o < 35%
Diureticos de ASA, IECA, + - Digitalicos

Espironolactona 25mg Placebo


n=822 n=841
3 años
Objetivo Primario - Mortalidad total:  30%
- Cambios en la clasificacion NYHA
- Hospitalizacion Cardiaca:  30%
Objetivo Secundario - Mortalidad u hospitalizacion cardiaca
- Mortalidad Cardiaca:  31%
- Muerte subita cardiaca :  29%
- Mortalidad por ICC progresiva:  35%
Espironolactona

¿Porqué? :  hospitalizados  supervivencia


cuando se añade a Tto IECA, Digox., BB., Diuréticos
¿A quién? : Pacientes Clase III - IV
¿Cuando? : Terapia de 2da línea
Precaver interacciones : diuréticos ahorradores de K
Suplementos de K
AINEs
Dosis : 25 mg/día Dosis max. : 50 – 25
Controlar : Si K >5.5 o Creat >2.5 Bajar: 25 mg c/2d
Si K >6 o creat >4 Suspender
Beta-bloqueo

¿Porqué? : Prolongan supervivencia


Reducen hospitalización
Mejoran clase funcional
Mejoran calidad de vida

¿A quién? : Clase II – III (AHA-ACC)


Recientemente : Estadio A – Clase I - IV

¿Cuanto? : Dosis Inicio Dosis Mant.


Bisoprolol 1.5 / día 10 mg/día
Carvedilol 3.125 c/12 h 25-50 mg/día
Metoprolol 12.5 – 25 mg 200 mg/día
Bloqueadores β en I.C.

Más de 13,000 pacientes evaluados en


estudios clínicos caso-control
Consistente mejora en la función cardiaca,
sintomas y estado clínico
Reducción de la mortalidad total en 30–35%
(p<0.0001)
Reducción en el riesgo combinado de muerte
y hospitalización en 35–40% (p<0.0001)
Efectos de los bloqueadores
β en la mortalidad
Programa US carvedilol
1094 pacientes con IC class II–IV randomizados
para placebo o carvedilol por > 15 meses
45%  mortalidad total (se detuvo por DSMB
Estudio CIBIS-II
2647 pacientes con IC class III–IV randomizados para
placebo o bisoprolol por >3 años
34%  mortalidad total (se detuvo por DSMB)
MERIT-HF trial
3991 pacientes con IC class II–IV randomizados para
placebo o metoprolol por 3 años
34%  mortalidad total (se detuvo por DSMB)
Uso de β bloqueadores
Recordar

Tener el peso seco del paciente


antes del tratamiento

Mantener el peso seco del paciente


durante el tratamiento
Revisar la lista antes de iniciar
el bloqueo β en I.C.

Sintomas NYHA class II–III


Con diuréticos + IECA
Sin contraindicaciones
Sin enfermedad médica aguda
Sin evidendia física de retención de líquidos
Pacientes quienes son candidatos
ideales para el tratamiento con
bloqueadores β

Libre de edema

No recibieron medicación
intravenosa para IC
Monitoreo recomendado
durante las primeras 2–6 sem
de la terapia de bloqueo β

Presión arterial

Frecuencia cardíaca (y ritmo cardíaco)

Peso corporal
Uso práctico de
los Bloqueadores β

Inicio y mantenimiento

Reacciones adversas

Selección de un agente
Reacciones Adversas B Bloq

Reacción vasodilatadora

Retención de fluídos y
aumento de la I.C.

Bradicardia y bloqueo cardÍaco


El Reto para el Médico

80–85% de pacientes con IC


deben de recibir un bloqueador β

Menos del 5% de pacientes con IC


estan recibiendo un bloqueador β
Glucósidos Cardíacos
¿A quién? :
Indicación Absoluta : Fibrilación auricular en
cualquier clase funcional (evidencia B)
Indicación Relativa :
¿Cuando? : en ritmo sinusal si persisten sintomas a
pesar de IECA – Diuréticos
Si presenta disf. diastólica, cardiomegalia importante
¿Cuanto? : Digoxina 0.25 – 0.375 mg
Si es anciano o insuf. Renal, recortar la dosis
¿Como? : No dosis de carga,
controlar niveles séricos de digoxina
Medicación Vasodilatadora

Hidralazina – Dinitrato de isosorbide

No son la 1ra opción en el Tto de la I.C.


comparados con IECA

Deben ser usados a dosis altas

Hidralacina 300 µ g D. Isosorbide 160 µ g


para obtener mejor respuesta al ejercicio
Tto Farmacológica de ICC debida a Disfun.
Sistólica según clase funcional
NYH Por sintomas Para Sintomático,
A supervivencia/ intolerancia
morbilidad. Tto a IECA y β -bloq.
Reducir/parar mandatorio
I diuréticos
+/- diuréticos Continuar IECA si
II dependiendo de asintom. ARB si es
la retención de adicionar β -bloq. intolerante
fluídos si post IM al IECA ó
IECA como Tto de IECA + ARB
III + diuréticos + 1rara linea Si ββ -bloq.
digitalicos Intolerante
si todavia hay Adicionar ββ -bloq. ARB si es
sintomas si Sintomas intolerante
+ estables al IECA ó
IV
nitrato/hidralazi IECA y ββ -bloq. IECA + ARB
na Adicionar Si ββ -bloq.
si es tolerada espironolactona Intolerante
Farmacoterapia de I.C.
Diastólica

Betabloqueo (disminución de FC)


Verapamilo (especialmente en CMH)
IECA
(mejora la relajación y la distensibilidad
cardÍaca. Regresión de HV, tienen
efectos antihipertensivos)
Diuréticos solamente si tienen congestión
Riesgo : disminuye la precarga
Medicación inotrópica

Se usa para corregir las alteraciones


hemodinámicas de la descompensación severa
Inconveniente : incrementa el AMPc
Dobutamina : es la mas usada
– 5-10 mg/kg/hr
– Monitorizar ritmo cardiaco

Milrinona, amrinona : aumentan mortalidad


Levosimendan: no aumenta el AMPc
Indicaciones: falla inotrópica severa,
destete de dobutamina
Bloqueadores de
Receptores de Angiotensina

Son una opción en el Tto de I.C.


En pacientes con intolerancia a IECA.
Existe evidencia con Valsartán en
Morbilidad y Candesartán en
Morbimortalidad.
Medicación Antitrombótica
Pacientes con IC tienen riesgo de
trombosis
Enf. isquémica es la causa más común de
IC
IMA es la trombosis más frecuente en IC
Acc. Cerebrovascular : 1 – 2%
Infarto de miocardio: 2 – 5.4%
ACV en fibrilación auricular e ICC
– 10.3% en falla crónica
– 17% en falla reciente
Efecto protector de warfarina en FA
no esta demostrado en ritmo sinusal
Nuevas opciones en el Tto de I.C.
Dispositivos Mecánicos y Cirugía

Revascularización
Cardiomioplastia y otros
Marcapasos
Desfibriladores implantables
Transplante cardiaco
Dispositivos de asistencia ventricular
Corazón artificial
Indicaciones para Trasplante
Cardiaco

Absolutas:
VO2 pico <10 ml/kg/min
Shock cardiogénico refractario
Dependencia de inotrópicos IV
Arritmias ventriculares refractarias al Tto
Isquemia severa sin respuesta terapéutica
Indicaciones para Trasplante
Cardiaco

Relativas:

Isquemia inestable recurrente refractaria al Tto

VO2 pico de 11 a 14 ml/kg/min y severo


compromiso de las actividades diarias

Inestabilidad el balance hídrico / función renal


no atribuible al incumplimiento del paciente
Contraindicaciones para
Trasplante Cardíaco
Enf. Sistémica con compromiso multiorgánico
Cáncer tratado con remisión <5 años
Infección no controlable
IRC severa
Resistencia pulmonar (6-8 unidades Wood)
Ulcera péptica activa
Alcoholismo / drogadicción
Enf. Mental crónica no controlada
CARDIO DESFIBRILADOR
IMPLANTABLE
ESTA INDICADO PARA MEJORAR
SUPERVIVENCIA EN PACIENTES
DESPUES DE :
PARO CARDIACO
TAQUICARDIAVENTRICULAR
SOSTENIDA
QUE TIENEN COMPROMISO DE LA
FUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA
Nivel de evidencia A Clase I
RESINCRONIZADOR Y CARDIO
DESFIBRILADOR

SE RECOMIENDA LA IMPLANTACION DEL


DISPOSITIVO EN :
INSUFICIENCIA CARDIACA GRADO III ó IV
FRACCION DE EYECCION < 35 %
QRS > 120 mseg.

Nivel de evidencia B Clase II a


TERAPIA CELULAR

Implantación de células madre


(pluripotenciales) de la médula ósea
del paciente en el miocardio para
generar nuevos cardiomiocitos.
GRACIAS

drwaldo@terra.com.pe