REAGINA

PLASMATICA RAPIDA -
SIFILIS

DRA. J.ZAMORA
 INTRODUCCION
• Enfermedad sistémica de transmisión sexual, causada por la
espiroqueta Treponema pallidum (bacilo Gram -).

• “Gran simuladora”.

• Resurgimiento mundial de la infección en los últimos años.

Parece ser debido a:
- la migración
- la coinfección con VIH
- cambios en las conductas de riesgo
- uso de drogas de diseño
-reducción de las medidas de protección en las relaciones
sexuales.
• Transmisión:
-Contacto sexual directo con una persona en
el estadio I, II y de latencia en la mayor parte
de los casos (no durante la s. tardía).
- Por vía transplacentaria (sífilis congénita).
- Por vía hematógena (raramente).
ESTADIOS CLINICOS
 DIAGNOSTICO
Métodos Directos : Microscopio campo oscuro, Tinciones con IF, IP,
PCR.
 Métodos Indirectos: Son los más usados.
 Pruebas no treponémicas (anticuerpos inespecíficos): son
pruebas sensibles, pero poco específicas, presentan una alta tasa
de falsos +.
VDRL y RPR. Se utilizan de forma cuantitativa en el control de la
eficacia del tratamiento.
- Se hacen reactivas, semanas después de la infección
-Se correlacionan con la actividad de la enfermedad y sirven para
monitorizar la respuesta al tratamiento.
-Se negativizan tiempo después del tratamiento, en ciertos
individuos se mantienen discretamente positivas (reacción
serofast)
 Pruebas treponémicas: (anticuerpos específicos): FTA-ABS, TTPA
y TPHA. Producen escasos falsos positivos y no son útiles para
seguir los tratamientos, ya que suelen permanecer positivas.
 Pueden presentarse casos de falsos +, en caso de:

- Causas infecciosas: - Causas no infecciosas:

•Mononucleosis infecciosa •Edad avanzada
•Neumonía neumocócica •Conectivopatías (LES)
• Tuberculosis •Embarazo
•Hepatitis vírica •Mieloma
•Infecciones por Mycoplasma •Neoplasias
•Reacciones cruzadas con otras •Lepra
enfermedades por treponemas. •Adictos a narcóticos

Suelen retornar a la normalidad Persisten más de 6 meses (falsos

antes de 6 meses (falsos positivos “crónicos”).
positivos “agudos”).
 SIFILIS PRIMARIA

CHANCRO
 SIFILIS
SECUNDARI
A
 Síntomas generales:
fiebre, cefalea y
decaimiento, mialgias, faringitis,
rinorrea, acompañado de un
rash cutáneo (lo más
característico de esta fase) y
linfadenopatías generalizadas.

Lesiones máculas, pápulas o

pápulo escamosas, no
pruriginosas distribuidas
simétricamente principalmente
en tronco y extremidades.

 Es frecuente la localización
palmo-plantar.
 Sífilis nodulopapular

Ziegler B, Booken N. N Engl J Med 2013;368:561-561.

 Sífilis secundaria. Clavos sifilíticos

.
Badri T, Ben Jennet S. N Engl J Med 2011;364:71-71
SIFILIS TERCIARIA

- GOMAS CUTÁNEOS, MUCOSOS Y OSEOS

- SIFILIS CARDIOVASCULAR
Compromiso de grandes vasos y válvulas cardiacas, se
manifiesta por una aortitis que puede complicarse con
estenosis coronaria, aneurisma e insuficiencia válvula aórtica.

- GOMAS SIFILITICOS
Lesiones granulomatosas (Sífilis tardía) y se presentan en la
piel, en las mucosas y los huesos.

- GOMAS MUCOSOS
Comprometen boca, paladar, faringe, laringe y tabique nasal.
Aspecto de sacabocado, puede haber destrucción de las
estructuras óseas subyacentes.

- GOMAS OSEOS
Lesiones difusas del periostio que comprometen los huesos
largos.
 NEUROSIFILIS
• Se puede manifestar en cualquiera de las etapas clínicas
de la enfermedad y consiste en el compromiso del SNC
por T.pallidum.
• Se presenta clínicamente por: Sífilis
meningovascular, sífilis meníngea, tabes Dorsal, Parálisis
General Progresiva, forma ocular,...
• El diagnóstico diferencial con la sífilis es obligatorio en
múltiples enfermedades neurológicas como son:
demencia, ictus en paciente joven, meningitis, neuropatías
de pares craneales, etc.
 Estadíos de la sífilis
Estadío Clínica Más raro Diagnóstico Tratamiento
Sífilis Chancro duro Múltiples, dolorosas, Campo oscuro/ Peni G Benzatina
primaria indoloro + destructivas, extra- IFD/PCR (MD) 2.4 millones U
adenopatías BL genital Anti IgM +, IM dosis única
RPR +
Sífilis Fiebre, mialgias, Alopecia, uveitis, CO/IFG/PCR lesiones PeniG Benzatina
secundaria adenopatías, otitis, meningitis, FTA+, RPR+ 2.4 MU IM dosis
faringitis, pares craneales, Afectación neuro- única
lesiones hepatitis, osteítis ótico- ocular obliga a Afectación neuro-
ótico- ocular:
mucocutáneas: PL Penicilina G sódica
exantema 3-4 MU IV/4h 14
palmoplantar, días
condilomas
planos,
Sífilis LP Asintomática Ig M +.FTA, RPR + PeniG Benz 2.4 MU
IM dosis única
Sífilis LT Asintomática PCR de elección PeniG Benz 2.4 MU
RPR +/-, Ac IgG + IM/semana/3 sem
Sífilis Neurosífilis, PCR de elección Penicilina G sódica
terciaria cardiovascular RPR +/-, Ac IgG+ 3-4 MU IV/4h 14
, gomas días
 EVALUACIÓN RESPUESTA A TTO

Paciente adecuadamente tratado se define como:

• Sífilis precoz:
- Disminución de títulos en serología en dos o más diluciones.
• Sífilis tardía:
- Por imposibilidad de evidenciar disminución de títulos se evalúa
respuesta al tratamiento según evolución clínica.

Fracaso de tratamiento y/o recontagio se define según etapa como:

• Sífilis precoz:
- Mantención o aumento de títulos.
• Sífilis tardía:
- Aumento de títulos evidencia siempre reinfección
 SEGUIMIENTO SEROLÓGICO DE LA SIFILIS

• En toda lesión ulcerosa anogenital se deben repetir los

serológicostest
a los 3 meses si fueron inicialmente negativos.

• Todo paciente diagnosticado de sífilis debe ser investigado

para
VIH, y repetirse a los 3 meses en caso de negatividad inicial.

• A todos los pacientes tratados se les debe repetir la exploración y la

serología no treponémica a los 3, 6 y 12 meses (más
frecuentemente en caso de coinfección por VIH. Todo paciente con
serología positiva sin constancia de un tratamiento adecuado en el
pasado debe considerarse que tiene sífilis activa.

• Los pacientes asintomáticos y con VDRL o RPR negativos al año

pueden ser dados de alta por curación. Los pacientes con VIH
concomitante y los no tratados con Penicilina deben ser seguidos
anualmente de por vida.
 ¿A QUIEN TESTAMOS DE SÍFILIS?
• Mujeres embarazadas.
• Donantes de sangre.
• Grupos de alto riesgo:
– Pacientes diagnosticados de otras ETS.
– Pacientes VIH positivos.
– Pacientes VHB positivos.
– Pacientes VHC positivos.
– Pacientes con sospecha de neurolúes
(uveítis, otitis, meningitis).
– Prostitución y aquellos con
promiscuidad elevada.
• Estudio de demencias tratables.
• 1906, Wasserman  describió la prueba
reacción de fijación del complemento (RFC).
• Composición del Ag: fosfolípido que con
lecitina y colesterol  cardiolipina
 Pruebas inespecificas
No treponemicas o reaginicas.
• VDRL (Veneral-Desease Research Laboratory)
• RPR (rapid plasm reagin)

ventajas Limitaciones
Resultados Falsos positivos:
•LES, AR,
•Malaria
• Sensibilidad
•Mononucleosis infecciosa
•Economía
•Linfogranuloma venéreo
•No aparatos sofisticados
•Fiebre tifoidea
•Rápidos
•Neumonía atípica/ neumococica
•Hepatitis infecciosa
 Pruebas Específicas
Treponemicas; detectan Acs específicos antitreponema
del tipo IgG e IgM.
• TPI (Inmovilización del Treponema pallidum)
• FTA-ABS ( prueba de Acs fluorescentes)
• MHA-TP (Microaglutinación de Treponema pallidum)

ventajas Limitaciones

•Alta sensibilidad & especificidad. •Costos elevados.

•Se utilizan para diferenciar falsos •Equipo y reactivos complejos
positivos de las verdaderas reacciones •Falsos positivos en enfermedades de
sifilíticas. la colagena.
 RPR
• Es el nombre genérico para los Ags elaborados por adición de cloruro de
colina al Ag VDRL.
• Partículas de carbón con la propiedad de coaglutinar con combinación
de
anticuerpo-partícula lipídica y mostrarlo macroscopicamente.

POSITIVO: Aglutinación franca.

NEGATIVO: No aglutinación

•
Requisitos •Paciente en ayunas
No haber ingerido bebidas alcoholicas en menos de 24 hrs.
 Procedimiento
Obtener el suero problema o plasma
de sangre venosa.

Con un capilar se depositan 2 gotas

de suero o placas en una de las
excavaciones de la placa.

Agregar una gota de antígeno RPR

con la ayuda de una jeringa con aguja
calibrada.

Oscilar suavemente la placa durante 8

minutos.

Leer y observar si existe aglutinación

de las partículas de carbón.
 Factores a tomar en cuenta…
Habilidad del paciente para producir reaginas
antitreponémicas.
Estadio de la enfermedad. Terapia
antimicrobiana previa
Pruebas utilizadas en el diagnostico
Reacciones biológicas falsas y positivas.