FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

INTOXICACIÓN POR SALICILATOS

CURSO: TOXICOLOGÍA II
DOCENTE: DR. Q.F. LUIS JOSÉ TORRES SANTILLÁN
GRUPO: A 3
INTEGRANTES:
• LEYVA HIPOLITO JHADIRA ARACELLY
• LEYVA RODRIGUEZ GLORIA
• LOAYZA CHIRINOS WENDY
• LOPEZ MORENO MIGUEL ANGEL
• MENDEZ RUBIO JULIA VICTORIA
• MONZON CASTILLO INGRID BRIGITTE
• PAREDES ARTEAGA TREISY MARIVI WENDY
• PAÑA GARAY KARINA JUDITH
• PEREDA ROJAS LUIS GUSTAVO
• RAMOS CASANA JOSSELYN HARALI
CHIMBOTE; TRUJILLO – PERÚ
2022
INTOXICACI
ÓN POR
SALICILATOS
 SALICILATOS
Son derivados del ácido salicílico. El ácido
acetilsalicílico es el fármaco más empleado de
venta con receta y libre. La marca más común
de aspirina son Bayer. La aspirina y otros
salicilatos se suelen usar para reducir el dolor, la
fiebre y la inflamación
 FUENTES DE
EXPOSICIÓN
01 02 03
ácido acetil ácido salicílico salicilato de metilo
salicílico

04 05
Salicilato de sodio Salicilato de
magnesio
 USOS
- Antiinflamatorio
- Antipirético
- Analgésico
- Antiagregante plaquetario
- Antitrombótico (Accidente cerebro
vascular)
- Vasodilatador (Infarto aguado al
miocardio)
- Antihipertensivo (pre-eclampsia)
 ASPIRINA
En el siglo XIX se logró identificar y
Los textos de Hipócrates (460-370 a.C.), mencionan
aislar ese compuesto químico, se
por primera vez el uso de un brebaje obtenido de la
descubrió que es una sustancia
corteza y las hojas de un tipo de sauce, Salix
amarga y amarillenta, con forma de
latinum, que el médico administraba a sus pacientes
agujas cristalinas, a la que llamamos
para aliviar los dolores y la fiebre.
salicina

Con el fin de mejorar su sabor y

Más de 40 años después, los
laboratorios Bayer consiguieron
producir aquel principio activo
con gran pureza. Y así, el 6 de
marzo de 1899, registraron el
ácido acetilsalicílico bajo el
nombre comercial de aspirina.
disminuir sus efectos secundarios, sobre
todo las lesiones que producía en el
estómago, el químico francés Charles
Frédéric Gerhardt añadió anhídrido
acético a la salicina, para sintetizar
ácido acetilsalicílico por primera vez en
1853
 MECANISMO DE ACCIÓN
INHIBICION IRREVERSIBLE DE LA CICLOXIGENASA (COX-1; COX2)
CICLOOXIGENASAS

Acido Araquidónico -
( ) •
•
Glucocorticoides
Bloquean la expresión de
ARNm

COX-1
(Constitutiva)
COX-2
(inducible) -
( )

-
( ) IECOX2

AINEs
-Estomago -Foco de inflamación
-Intestino -Macrófagos
-Riñón -Sinoviocitos
-Plaquetas -Células endoteliales
ASPIRINA
 FARMACOCINÉTICA

ABSORCIÓN :
 Tiene una buena absorción en el estomago y duodeno .
 concentraciones séricas máximas se alcanzan en 1-2 hora

DISTRIBUCIÓN :
 Se distribuye todos los líquidos corporales , cruza la BHE
y la placentaria .
 Unión a proteínas plasmáticas 80-90%. Se une
Dosis terapéuticas
principalmente a la seroalbúmina de forma no lineal.
METABOLISMO
:
En el hígado, mediante conjugación con
glicina, el salicilato se transforma en
salicilurato. Existe, también, conjugación
hepática con ácido glucurónico, pero en
una mínima proporción. 

Oxidación : Produce ácido gentísico ,

este metabolito activo posee una actividad
analgésica, antiinflamatoria y antipirética
menos potente que el compuesto original
 EXCRESIÓN:
La excreción del salicilato se realiza por vía renal:
75% se elimina como salicilurato, 10% como
salicilato, 10% como fenil-salicilato-glucurónico y
5% como otros derivados glucurónicos y del
salicilurato
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
Aumentan el metabolismo
(consumo de O2 utilizacion de
glucosa, producción de calor,
CO2)
Aumentan la sensibilidad de los
centros respiratorios (aumentando
la ventilación disminuyendo
PCO2)
Desacoplan la fosforilación
oxidativa
 DOSIS

Dosis terapéutica Dosis toxica

30 a 50 mg/kg/dia 200 a 500 mg/kg/dia

 TIPOS DE INTOXICACIÓN
INTOXICACIÓN
CRÓNICA Alcalosis Respiratoria
Alcalemia

Acidosis Metabólica
Aciduria paradójica

Elevación del Hematocrito

Plaquetas
100 – 300 mg/dl
 Trastorno acido -
base

Vómitos Diaforesis

CUADRO
CLINICO
Alteraciones neurológicas,
confusión, desorientación Y Hiperpnea
alteraciones del habla
INTOXICACIÓN COMA

AGUDA COLAPSO
CARDIOVASCULAR

INSUFICIENCIA
RESPIRATORA

CONVULSIONES

> 300mg/dl EDEMA CEREBRAL

EDEMA PULMONAR
 EFECTOS TÓXICOS

Leve Moderado Severo

Malestar G.I Deshidratación Hipotensión

Tinitus Edema
pulmonar
Hipotermia

Polipnea Alucinaciones
Descoordinación
Falla renal
Letargia
Intranquilidad Estupor
 CLÍNICA DE TOXICIDAD
Los síntomas mas frecuentes son . temblor, sudoración profusa y
SALICILISMO enrojecimiento, extremidades calientes, hiperventilación y náuseas y
vómitos, por posible efecto directo gastrointestinal.

Los pacientes con intoxicación por salicilatos presentan dos

componentes : 1) por hiperventilación se produce alcalosis
TRASTORNOS respiratoria ; 2) por el desacople en la fosforilación oxidativa se
ÁCIDO-BASE produce metabolismo anaerobio con resultado de acidosis
metabólica (con anión GAP aumentado).

la toxicidad del SNC se asocia con la aparición de acidemia ; por

EFECTOS tanto, la aparición de un nivel de conciencia disminuido es más
frecuente en niños, porque, parece que en presencia de una
SOBRE EL atmósfera de acidemia se favorece el paso de salicilatos hacia el
SNC espacio intracelular, sobre todo en el cerebro, y esto se debe al
estado no polar de las moléculas del fármaco en dicho ambiente.
 La insuficiencia respiratoria puede estar presente antes de
RETENCIÓN DE comenzar la sobrecarga hídrica terapéutica y forzar diuresis. Esto se
LÍQUIDO debe a una retención de líquidos, cuyo mecanismo no es bien
conocido. 

El edema pulmonar encontrado no es atribuible en gran número de

casos a una causa cardiogénica ni sobrecarga de líquidos; la causa
EDEMA es un aumento de la permeabilidad vascular pulmonar, bien por
PULMONAR efecto tóxico directo, o como efecto de la inhibición de la síntesis de
prostaglandinas.

 Aparecer oliguria, aunque raramente por alteración glomerular o

necrosis tubular aguda, sino más frecuentemente debido a la
FRACASO deshidratación (fracaso prerrenal). Con dosis terapéuticas de AAS,
RENAL AGUDO se han observado modificaciones significativas de la función renal
(glomerular y tubular), con sedimento urinario alterado . 
 Pueden aparecer hemorragias subconjuntivales así como
PÚRPURA petequias, más frecuentes en párpados, y que no suelen
afectar tronco ni extremidades.

Es más frecuente en niños, y parece deberse a desacople

FIEBRE en la fosforilación oxidativa. La hipertermia en el adulto
suele indicar un pronóstico sombrío. 

Se puede encontrar con relativa frecuencia hipocalcemia e

ALTERACIONES hipokalemia, con alteraciones en el ECG y
ELECTROLÍTICAS neuromusculares .

Enfermedad pediátrica grave, mayor frecuencia en niños

menores de 10 años. Afecta principalmente al hígado y
SINDROME DE cerebro. Por lo general la AAS actúa como un agente
REYE exógeno, susceptibilizando al paciente para contraer la
enfermedad.
 DIAGNOSTIC
O DE LA
INTOXICACIÓ
Nexacta de salicilato
Para medir la cantidad
Para un diagnostico de certeza es
se toma una muestra de sangre, La necesario la determinación de niveles de
medición del pH de la sangre (cantidad salicilatos en plasma, mediante test
de ácido en la sangre) y de los valores de específicos:
anhídrido carbónico o bicarbonato  
también sirven para determinar la • Forma cualitativa: Como el método
gravedad de la intoxicación. Los análisis colorimétrico
suelen repetirse varias veces durante el • Forma cuantitativa: Mediante test
realizado por cromatografía líquida
tratamiento para comprobar si la persona
de alta resolución
se recupera.
 TRATAMIENTO
Si la hipotensión es rebelde tras
tratamiento con fluidos se debe comenzar
tratamiento con fármacos vasopresores.
En caso de aparecer hipertermia se deben
usar medios físicos contundentes para su
control. Si existe tetania se debe
normalizar la calcemia. Asimismo, se debe
tratar con énfasis la aparición de
hipokalemia. En caso de existir
hipoprotrombinemia se debe administrar
vitamina K. Si, por último, el paciente
presenta crisis convulsivas se puede
comenzar pauta con benzodiacepinas,
fenitoína o barbitúricos
 El tratamiento en sí, de la intoxicación, puede dividirse en dos
componentes :

 Disminución de la absorción del tóxico.

- Lavado de la piel y retirar ropas en caso

(poco frecuente) de intoxicación percutánea.
- Lavado gástrico : se debe realizar en todos los
pacientes siempre que no hayan transcurrido
más de 8 horas, incluso hasta 12 horas si son
preparados de protección entérica. No se deben
utilizar, por el contrario, álcalis para diluir el
fármaco. También se puede emplear, sobre todo
en el medio extrahospitalario, el jarabe de
ipecacuana.
- Carbón activado : se debe realizar tratamiento
adsorbente en todos los enfermos, a las dosis
habituales. Es preferible realizarlo dentro de las
dos primeras post-ingestión.
 Aumento de la eliminación del tóxico.

- Catárticos : Sobre todo se indican en pacientes con

intoxicación moderada y severa, pero se aconseja su uso
también en intoxicaciones leves.

-Diuresis forzada alcalina con bicarbonato sódico. El

fundamento de la alcalinización del medio interno y la orina
es conseguir una mayor fracción ionizada del fármaco, por
lo que éste difundirá menos hacia el espacio intracelular y
en el túbulo renal tenderá a no ser reabsorbido.
El tratamiento completo se indica en adultos con niveles de
salicilatos mayor de 50 mg/dl o, en el caso de los niños,
más de 35 mg/dl, por su mayor tendencia a la acidemia,
que presenten alteración del nivel de conciencia, fallo
respiratorio, cardiaco o renal. 

- Técnicas de diálisis : Indicadas por las características de

la cinética de los salicilatos. La diálisis peritoneal es poco
efectiva, y la hemoperfusión con carbón es tan efectiva
como la hemodiálisis, sólo que no permite un adecuado
control hidroelectrolítico, por lo que la mejor técnica es ésta
última.
PREVENCIÓN
Tener un mayor conocimiento de
sus efectos tóxicos

Evitar el abuso excesivo de su

consumo

Evitar la automedicación
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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www.medigraphic.com/pdfs/revcliescmed/ucr-2016/ucr161s.pdf
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www.redalyc.org/pdf/4577/457745509018.pdf
GRACI
AS