Integrantes:

Ana Conrado
Saray grau
samira Martinez
Bases moleculares del María Camila monery
cáncer
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 • La lesión genética no mortal
subyace a la carcinogénica; la
lesión genética puede heredarse
en línea germinal o adquirirse
en células somáticas por medio
Principios fundamentales de una mutación espontánea o
exposiciones ambientales.

• La carcinogénica es un
proceso con múltiples pasos.
Los atributos de la neoplasia
maligna (p. ej., carácter
invasivo, crecimiento
excesivo, escape del sistema
inmunitario, etc.) se
adquieren de forma
creciente, un proceso
llamado progresión tumoral.
• Los tumores aparecen como
una descendencia clonal de
una sola célula progenitora
poseedora de una lesión
genética
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Cuatro clases de genes reguladores normales son las
dianas de la lesión genética: Protooncogenes
promotores del crecimiento Genes supresores de
tumores que inhiben el crecimiento Genes que
regulan la apoptosis Genes que regulan la
reparación del ADN;

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Alteraciones esenciales
para la transformación
maligna :
Ciertos cambios fundamentales
en la fisiología de la célula
contribuyen al desarrollo del
fenotipo maligno:

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 Autosuficiencia en las señales de crecimiento
La proliferación celular normal implica los
siguientes pasos:

• Unión del factor de crecimiento al receptor de

la superficie celular
• Activación transitoria y limitada del receptor y
de las proteínas de membrana o citoplásmicas
de transducción de la señal
• Transmisión nuclear a través de segundos
mensajeros
• Inducción y activación de factores
reguladores nucleares que inician la
transcripción del ADN
• Entrada en el ciclo celular y progresión a
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Protooncogenes, oncogenes y
oncoproteínas
Las mutaciones convierten los protooncogenes en
oncogenes activos, los cuales dotan a la célula de
autosuficiencia en el crecimiento. Pueden agruparse en
las siguientes categorías:

• Factores de crecimiento
Los tumores pueden adquirir la capacidad de producir
factores de crecimiento a los que también son reactivos
—lo que conduce a un circuito de estimulación
autocrina; en la mayoría de los casos el gen del factor de
crecimiento no está mutado—. La división dirigida por
el factor de crecimiento no es suficiente en sí misma para
la transformación neoplásica; en cambio, aumenta el
riesgo de adquirir mutaciones durante el aumento de la
proliferación.

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• Receptores de factor de crecimiento

Varios oncogenes codifican receptores de factores de

crecimiento; estos impulsan la transformación
maligna al activarse de forma constitutiva —bien a
través de mutaciones que causen la activación sin
unión del ligando o bien a través de un aumento de
su expresión (sobreexpresión), que vuelve a las
células más sensibles a cantidades menores de
factores de crecimiento.
El bloqueo con anticuerpos de los receptores
sobreexpresados o la inhibición con moléculas
pequeñas de receptores activados de forma
constitutiva permiten el tratamiento dirigido de los
tumores

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• Proteínas transductoras de
señales

Las oncoproteínas simulan la función de

proteínas citoplásmicas normales
transductoras de señales; la mayoría se sitúa
en la cara interna de la membrana
plasmática. La mejor estudiada es la familia
RAS de proteínas que se unen a trifosfato de
guanosina (GTP) (proteínas G).

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• Factores de transcripción
El crecimiento autónomo también puede aparecer por
mutaciones de factores de transcripción nucleares (p.
ej., oncogenes MYC, JUN, FOS, REL y MYB) que
regulan la expresión de genes relacionados con el
crecimiento.

El oncogén MYC
el protooncogén se induce rápidamente cuando las
células quiescentes reciben señales para dividirse. .
El crecimiento autónomo puede estar dirigido por
una expresión excesiva o mutación de ciclinas o
cinasas dependientes de ciclinas (CDK) o por
mutación (con pérdida de la actividad) de inhibidores
de CDK.

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evasión de la senescencia
La senescencia celular es controlada por varios genes
supresores de tumores, fundamentalmente por p53 y
pRb, cuya función se afecta frecuentemente en
cánceres de mamíferos.
El pRb regula indirectamente la transcripción e
interactúa con factores de transcripción y recluta
proteínas remodeladoras de la cromatina en genes
que controlan la progresión del ciclo celular y la
diferenciación.
Las vías controladas por p53 y pRb son esenciales en
las células para establecer y mantener el arresto del
crecimiento en respuesta a diversos estímulos.

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