Trombosis venosa

profunda y
tromboembolia
pulmonar
Maas Ac, Katherin América
 Embolia pulmonar
Coágulo de sangre (trombo) se aloja en una arteria del
pulmón y bloquea el flujo de sangre al pulmón. 

Principalmente
Embolo desde el sistema
Venoso profundo

Otros sitios de origen:

-Venas pélvicas
-Venas renales
--Venas de las extremidades
Superiores
-Cavidades cardiacas
Derechas
 Tromboembolia
venosa “TEV”

Causa importante de
Trombosis venosa
Embolia Pulmonar “EP” morbimortalidad en
profunda “TVP” hospitalizados

• Causante de discapacidad, muerte cardiovascular, tx psicologicos y malestar

emocional

-Limitación de - Hipertensión
ejercicio pulmonar
-Marcha - Insuficiencia
reducida cardiaca
-Disnea derecha
Fisiopatología
a) Inflamación y activación de las plaquetas

TRIADA DE VIRCHOW
1 Reclutamiento de plaquetas
Liberan mediadores
2
inflamatorios
M.Inflamatorios +
3 neutrofilos
Neutrofilos liberan su
4
material nuclear

5 Redes extracelulares de
neutrofilos
Histonas que estimulan
6 agregación plaquetaria y
generan trombina.
Formación de trombos
venosos, que se
multiplican .
Fisiopatología Proteina C activada –
inactiva factores V y VIII
b) Estados protromboticos Factor V de Leiden
* Mutaciones geneticas En el gen de protrombina

* Deficiencias de proteínas C y S, antitrombina

(inhibidores naturales de la coagulación)

* Sx de anticuerpos antifosfolipidos: causa + común de trombofilia

* Factores predisponentes: cáncer, obesidad, tabaquismo, HTA, EPOC,

nefropatía crónica, trasfusión de sangre, viajes largos, anticonceptivos,
embarazo, cirugía, traumatismo

* Inflamación predispone a la trombosis.

* Vida sendentaria
Fisiopatología
c) Embolización

Trombos venosos
profundos Se desprenden
(embolos)

Hacia vena cava,

auricula y
ventrículo
derechos
Se alojan en la
Embolia pulmonar
circulación
aguda arterial pulmonar
Fisiopatología
d) Anomalías fisiopatologicas + frecuentes
* Hipoxemia arterial
* Incremento del gradiente de
• Anomalias en el intercambio de gases:
la presión de O2 alveoloarterial

• Aumento del espacio muerto fisiológico

• Mayor resistencia vascular pulmonar

• Hiperventilación alveolar

• Mayor resistencia de las vías respiratorias

• Disminución de la distensibilidad pulmonar

Fisiopatología
e) HT pulmonar, disfunción del ventrículo derecho (VD) y microinfarto del VD

Presión y RV
Tension del
Obstrucción de A.
pulmonar VD = dilatación y
pulmonar
disfunción

Limita O2 al * Disfunción Tabique

miocardio ---> diastólica Inteventricular
isquemia =
* Comprime art. hacia el ventrículo
microinfarto del
Coronaria derecha izquierdo
VD

Colapso
Disminución GC y
circulatorio y
PA
muerte
Clasificación

EP masiva 5-10% TVP de extremidad inferior

Comienza en pantorrilla, se
propaga a venas poplítea,
Trombosis extensa afecta a la mitad de los
femoral e iliaca
vasos del pulmón
Fallecen por insuficiencia multiorganica
TVP de extremidad superior
Desencadenada por marcapasos,
EP EP submasiva 20-25% TVP
desfibriladores cardiacos internos y
catéteres en vena central
Disfunción del VD a pesar de PA
normal
Trombosis venosa superficial
EP bajo riesgo 65-75% Cuadro inicial: eritema,
Pronóstico excelente hipersensibilidad al tacto y cordon
palpable
Clasificación
EP crónica
EP aguda
Émbolo excéntrico y
Émbolo está situado en el
contiguo a la pared del
centro de la luz vascular;
vaso; reducción del
con distención del vaso
diámetro arterial.
afectado

EP central EP periférica
Afectada: arterias pulmonares
Afectadas: arterias segmentarias y
principales izquierda y derecha, el
subsegmentarias
tronco anterior, las arterias
interlobares derecha e izquierda, el
tronco del lóbulo superior izquierdo,
la arteria del lóbulo medio derecho y
las arterias del lóbulo inferior
derecho e izquierdo.
 Presentación clínica “EP”
• EP ---> gran simuladora Signos físicos Sintomas atipicos
• Taquipnea 96% * Convulsiones
Clásica • Estertores: 58% * Síncope
 Aparición repentina de dolor torácico • Segundo ruido cardíaco * Dolor abdominal
pleurítico
acentuado: 53% * Fiebre
 Disnea * Tos productiva
 Hipoxia • Taquicardia 44%
• Fiebre 43% * Sibilancias
• Diaforesis: 36% * Disminución del
EP oculta: con ICC o nivel de
neumonía, que a pesar de tx • S 3 o S 4 galope: 34%
• Signos y síntomas conciencia.
no mejoran * Nueva aparición de
clínicos que sugieren
tromboflebitis: 32% fibrilación
• Edema de las auricular
extremidades inferiores: * Hemoptisis
24% * Dolor en el flanco
• Soplo cardíaco: 23% * Delirio (en pacientes
• Cianosis: 19% ancianos)
Diagnóstico
* Clasificación de Wells
• TVP
*Síntoma más común:
calambre en mitad
inferior de pantorrilla,
intensifica con los días
 Diagnóstico
• Electrocardiograma • Métodos hematológicos

ELISA con dimero D,

Taquicardia sinusal aumenta en TVP y EP
Signo S1Q3T3
Es mas sensible para EP

Es inespecífico, ya que esta

presente:
* IAM, neumonía,
septicemia, cáncer,
después de cirugía,
embarazo en segundo y
trecer bimestre
Normal: <500 ng/ml
Negativo: poco probable que
se forme coagulo
 Metodos de imagen no invasivas

Ecografia venosa Radiografia de tórax

Se basa en la perdida de
compresibilidad de la vena
Signo de Giba de Hampton
Westermark Signo de Palla
Agrandamiento de la Densidad cuneiforme
Hipertransparencia arteria pulmonar periférica por arriba
causada por una descendente derecha del diafragma
oligemia focal
Metodos de imagen no invasivas
TC de tórax Gammagrafía pulmonar
Método principal para el Segunda línea para px
dx de EP intolerantes al medio de contraste
Contraste IV
Metodos de imagen no invasivas
Imágenes por resonancia Ecocardiografía
magnética Para identificar entidades que
imiten a EP: IAM, taponamiento
Medio de contraste -- cardiaco, disección aortica
gadolinio
Signo indirecto de EP: Signo de
McConnell --- hipocinesia de la
pared libre de VD con movimiento
normal o hipercinético del vértice
del VD.
Metodos de imagen invasivos
Angiografía pulmonar

Ha sido sustituido por la

TC con medio de
contraste

Basada en el uso de
catéter

Reservada para TC
insatisfactorios o que
necesiten trobolisis
dirigida por catéter
 Diagnósticos diferenciales

* Molestia repentina e intensa de

pantorrilla

* Fiebre + escalofríos

*Edema difuso

* Sindrome de May- Thurner: edema

recurrente en muslo izquierdo en
mujeres jóvenes con compresión de
la vena iliaca izquierda proximal
Tratamiento
Tratamiento TVP

Primario Secundario
Anticoagulantes o
x Disolución de coagulo por x colocacion de filtro en vena
medio de trombolisis en cava inferior
dosis bajas

*Medias de compresión en px dx con TVP

x Reservado para TVP extensa aguda (30-40 mmHg)
de tipo femoral, iliofemoral Sustituir cada 3 meses
o de la extremidad superior No previenen el desarrollo de sx
postrombotico
 Tratamiento EP
x Anticoagulantes

1. Clásica: Anticoagulación parenteral con heparina no fracciona,

heparina de bajo peso molecular o fondaparinux como paso a
warfarina

2. Modificar el tratamiento parenteral después de 5 días de uso a un

anticoagulante “dabigatran o edoxaban”

3. Monoterapia anticoagulante oral con rivaroxaban o apixaban con

dosis de inicio por tres semanas o por una semana respectivamente
 Tratamiento EP
x Warfarina

• Antagonista de vitamina K
• Evita la activación de la carboxilación de los factores de coagulación
II, VII, IX y X
• Efecto procoagulante temprano si se usa como único fármaco
• Combinacion con HBPM, HNF, fondaparinux o inhibidores directos
parenterales de la trombina eliminan efecto procoagulante.
• Dosificación según el Indice internacional normalizado 2.5 (2.0-3.0)
• Efectos adversos: hemorragia grave, hemorragia intracraneal
• Efectos colaterales: alopecia, calcificación arterial
Complicaiones
• Hemorragia mortal o intracraneal causada por heparinas ----> sulfato de
protamida

• Dabigatran (inhibidor directo de la trombina) ----> Idarucizumab

• Betrixaban, rivaroxabán, apixabán y edoxabán ---->andexanet

• Hemorragia abundante por warfarina ----> concentrado del complejo de

protrombina

• Hemorragia grave pero no mortal ----> plasma fresco congelado o

vitamina K intravenosa

• Hemorragias de poca importancia ----> Vitamina K por VO

 Prevención

* Profilaxis intrahospitalaria: dosis pequeñas de Heparina no fraccionada o

heparina de bajo peso molecular.

* Deambulación rápida

* Medias de compresión
Bibliografía
HARRISON, Principios de medicina interna 20ª
edición. Capitulo 273
https://emedicine.medscape.com/article/300901-
overview#a1