HIPERTRICOSIS E

HIRSUTISMO
HIRSUTISMO E
HIPERTRICOSIS DR. YOSHIO OMAR PAYAN ENCISO R3GO
Hirsutismo
Definición:
 Es el crecimiento excesivo del vello
corporal en áreas dependientes de
andrógenos, con diferentes grados
de severidad y percepción subjetiva.

 Es un reflejo de la concentración
local y circulante de androgénos y de
la sensibilidad de la unidad pilo-
sebácea a los mismos.
Epidemiología
 Endocrinopatía frecuente en mujeres  La edad de inicio del
en edad reproductiva.
 Afecta entre el 5 - 15% de las mujeres.
hirsutismo depende de la
 Aunque el hirsutismo es asociado etiología, las causas no
generalmente con neoplásicas generalmente se
hiperandrogenemia, la mitad de los inician en la pubertad mientras
pacientes con grado leves de esta que las causas tumorales se
condición tienen concentraciones
normales de andrógenos. inician en la edad media de la
 Sus causas pueden variar entre factores vida o en personas mayores
relacionados a la
etnicidad, condiciones o enfermedades
básicas y enfermedades complejas.
Endrocrinopatías asociadas.

Neoplasias
Hiperplasia adrenal secretantes de
SOPQ congénita no andrógenos.
clásica. (Ovaricas /
Adrenales)

Síndrome de
Otros/ Idiopático.
CUSHING.
 Origen ovárico , suprarrenal, o ambos
FISIOPATOLOGIA
• Aumento de la producción de hormonas
O androgénicas en el ovario y/o en las
SM cá psulas suprarrenales .

NI • Aumento de la conversión hormonal

G E periférica.
• Disminución de concentración de

RO globulina trasportadoras

N D /Hiperinsulinismo. Mayor
biodisponibilidad del andró geno

RA circulante.
• Raras ocasiones es debido a la
PE administración exógena de hormonas

HI (anabolizantes, tratamientos con

andró genos en menopausia o
endometriosis, etc.)

Testosterona (TE), dihidrotestosterona (DHTE), androstendiona (A), dehidroepiandrosterona (DHEA

 Fisiopatología.
Unidad pilosebácea.
• Periodo de crecimiento
rá pido.

Anágena
CICLO DE • Ocurre el crecimiento y
CRECIMIENTO pigmentación del vello y

N
CIO
su transformació n hacia
pelo terminal

GA
ON
OL
Teló gena • Crecimiento relativo.

PR
• Dura 3-4 meses.

Sensibilidad a los • Etapa de regresió n del

andrógenos

- Genética, la raza y
Catá gena folículo piloso
mediada por apotosis.
• Dura 2-3 semanas.
etnicidad

Aumento en la producció n o en la sensibilidad periférica a

testosterona (T) y la dihidrotestosterona (DHT)
 La DHT es el andró geno que actú a sobre el
folículo piloso para producir el vello terminal.

Aumento en el
diámetro y
Aumento en la tasa de pigmentación de la
mitosis de las células de columna de queratina
la matriz con la subsiguiente
El receptor conversión de vello
fino a terminal.
androgénico al ser
activado ; promueve la
transcripción génica que
conduce a:
•.
 Evaluación clínica.
Historia clínica, evaluació n del perfil hormonal - metabó lico y la
confirmació n de la funció n ovulatoria.

HISTORIA CLÍNICA EXAMEN FÍSICO

• Diferenciar de hipertricosis.
• Conocer si el crecimiento excesivo de
vello comenzó antes o despú es de la
pubertad.
• Velocidad de instauració n
• Historia menstrual y reproductiva.
• Cambios sugestivos de virilizació n.
• Medicació n previa recibida.
 Debe determinar la distribució n y
grado de severidad del vello.
 Palpació n abdominal y bimanual
para identificar tumores.
 Identificar presencia de estrías, piel
delgada, hematomas o acantosis
nigricans, galactorrea.
 Escala de Ferriman-Galwey Modificada.

Determinar la
distribució n y
grado de severidad
del vello
 LEVE Hirsutismo
El punto de corte varía de acuerdo a los
• < 15 puntos diferentes grupos étnicos, con valores má s
bajos en poblaciones asiá ticas y má s altos en
la població n hispana, mediterrá nea y del
MODERADO medio oriente

• 16 - 25 puntos
Hirsutismo en mujeres latinoamericanas

SEVERO Sociedad de Exceso de Andrógenos y

Ovarios Poliquísticos
• > 25 puntos Sugiere un punto de corte > 8 para la mujer
Blanca, Negra y del Sureste Asiático y un
valor > 3 para mujeres de Asia Este
En mujeres con puntuación ≥ 15 se recomienda
evaluar la presencia de signos de virilización.
Clitoromegalia

Acné

Calvicie

Engrosamiento de la voz
EVALUACIÓN DE LABORATORIO

PERFIL HORMONAL.
Cuantificació n sérica
 Testosterona total / Testosterona libre ( Costoso, laboratorio especializado)

 SHBG………….. Con el valor de la SHBG se puede calcular el índice de andrógeno libre

( IAL: TT/ SHBG X 100 )
Anormal ≥ 4. HIPERANDROGENEMIA.

 DHEAS (Dehidroepiandrosterona)

Un valor basal de testosterona total > 200 ng/dL o DHEAS ≥ 600 μg/dL puede orientar hacia la
bú squeda de una neoplasia ová rica o adrenal.
Estudios adicionales incluyen
 Pruebas de funció n tiroidea.
 Prolactina .
 17 alfahidroxiprogesterona (17 OH-P) basal plasmá tica.
Por debajo de 200 ng/dL descartan la posibilidad de H. adrenal congénita no
clá sica.
≥ 200ng/dL------------ Estimulación con corticopropina ACTH:
Resultado de 1,000ng/dL o superior lo confirman.

Si se sospecha un síndrome de Cushing se debe realizar;

 Cuantificació n de cortisol libre urinario
 Pruebas de supresió n con dexametasona
 Cuantificació n del cortisol plasmá tico nocturno.
EVALUACIÓN METABÓLICA

 Anormalidades metabó licas asociadas al SOPQ

Se ha sugerido que en estas pacientes se debe incluir

• Medida de la circunferencia

Evalua
abdominal e IMC
• Presió n Arterial
• Perfil lipídico .

r • Descartar alteraciones de la
tolerancia a los carbohidratos
 EVALUACIÓN IMAGENOLÓGICA
 El ultrasonido es de utilidad para el diagnó stico
del SOPQ. Segú n los criterios de Rotterdam 2004
La RMN o TAC podrían ser
y Sociedad de Hiperandrogenismo y OPQ,.
de mayor utilidad para el
Diagnóstico morfológico de SOPQ
diagnó stico de neoplasias
adrenales.
• Presencia de 12 o más
folículos entre 2-9 mm

USG de diámetro
• Un volumen ovárico ≥ 10
ml
 DIAGNÓSTICO HIPERANDR
DIFERENCIAL OGENEMIA
IDIOPATICA

HIPERPLASIA
ADRENAL
SOPQ CONGENITA NO
CLASICA
El SOPQ es la endocrinopatía
má s frecuente en mujeres en
edad reproductiva y representa
el 72 - 82% de los casos de
HIRSUTISMO
hirsutismo.
IATROGENIA;
SD. ESTEROIDES
ANABOLIZANT
CUSHING ES.

TUMORES
SECRETANTES
ACROMEGALIA.
DE
ANDROGENOS
HIPERANDROGENEMIA IDIOPÁTICA

 Representa el 6- 15% de los casos de hirsutismo.

 Se caracteriza por normalidad menstrual, ovarios de
apariencia normal a la ultrasonografía y concentraciones
elevadas de andrógenos sin otra causa explicable.
HIRSUTISMO IDIOPÁTICO:

 4-8% de los casos.

 Presencia de hirsutismo en mujeres sin trastornos
menstruales, morfología ovárica normal, concentración
normal de andrógenos y ausencia de otras endocrinopatías.
 En estas pacientes se ha demostrado un aumento en la
actividad de la 5α-reductasa a nivel de la unidad pilosebá cea
con aumento en la concentració n local de DHT.
HIPERPLASIA ADRENAL CONGÉNITA NO CLÁSICA

 Causa adrenal más frecuente de hiperandrogenismo.

 Es un trastorno autosó mico recesivo debido a mutaciones
en el gen CPY21A2 que resulta en una disminución de la
actividad de la enzima 21 hidroxilasa.
 El inicio es típicamente tardío con disfunció n menstrual,
oligo-anovulacion e infertilidad.
 Judíos Askenazi, població n Hispá nica y Eslava
 Laboratorio: concentració n plasmá tica elevada de 17OH-P
basal y post estímulo con ACTH.
TUMORES SECRETANTES DE ANDRÓGENOS

 Representan el 0,2 - 0,6% de los casos de hirsutismo.

 Clínicamente se manifiestan con hirsutismo de inicio
brusco, progresión rápida y virilización; con frecuencia
puede palparse una tumoració n abdominal o pélvica
correspondiente a un tumor ová rico o adrenal. En estos
casos la concentració n basal de testosterona es usualmente
≥ 200 ng/ml.
SÍNDROME DE CUSHING
 Ademá s del hirsutismo, se presenta con
hipertensió n arterial, obesidad central,
cara de luna llena, estrías rojas,
debilidad muscular, acné y alteraciones
metabó licas (diabetes mellitus o
disglucemia) y elevació n de la
concentració n urinaria de cortisol.
 El aumento de producció n androgénica
puede ser dependiente de ACTH
hipofisaria o ectó pica o debida a un
carcinoma adrenal
Algunos fá rmacos
también pueden ser
causa de hirsutismo.
 TRATAMIENTO.

Depende de la percepción subjetiva

de la paciente, de la severidad de
la condición y de la etapa
reproductiva en que se presenta.
 Muchas mujeres que consultan
por hirsutismo no muestran
alteraciones hormonales ni
metabólica.

La terapia medicamentosa se basa en

disminuir la producción de
andrógenos, o en inhibir su acción
periférica sobre el folículo piloso.
 Supresión ovárica
Anticonceptivos orales (ACO) Disminuyen la producción ovárica de andrógenos

•Se consideran como agentes de primera línea

Componente de progesterona.
• Disminuyen la producció n androgénica al suprimir la
secreció n de LH.
Componente estrogénico.
• Aumentan la producció n hepá tica de SHBG; disminuyendo
la concentració n de testosterona libre.
 La mejor elecció n para tratar el hirsutismo son las píldoras que
contienen 30 -35 μg de etinil estradiol y 1 mg de progestina.

• Particularmente las que tienen acció n débil.

(Ciproterona, Drospirenona, Gestodeno, Desogestrel, Clormadinona o
Norgestimate)

•Se recomienda evitar el uso de las combinaciones que contengan

progestinas mas androgénicas como el Levonorgestrel ya que podría
causar empeoramiento del hirsutismo
 Glucocorticoides
•Se usan a largo plazo para el tratamiento específico de las formas virilizantes de
hiperplasia adrenal congénita.
•La administració n en dosis baja disminuye la producció n androgénica adrenal sin
afectar sustancialmente la síntesis de cortisol

HIDROCORTISONA. 10-20 mgr/día

Son poco eficaces
si no se asocian a
antiandró genos.
PREDNISONA (2,5 - 10 mg)

DEXAMETASONA (0,25 - 0,5 MG).

Agonistas GnRH Inhiben la producció n de gonadotropinas.
Indicados en hiperandrogenismo de origen
ová rico.

Analogos de GnRH
• Se asocia con reducción de la concentración plasmática de LH y andrógenos,
lo cual puede causar una mejoría del hirsutismo.
• Al suprimir la función ovárica disminuye también la síntesis de estró genos y
causa síntomas de deprivació n estrogénica.
• No ventaja terapéutica en comparació n con uso de ACOS / antiandró genos.
• Costoso, podría tener poca adherencia por ser medicamento inyectable.
Por lo anterior, no se considera ú til en el tratamiento de hirsutismo.
Terapia
•Actú an bloqueando la unió n testosterona – receptor, y
antiandrogénica: son el tratamiento de elecció n en hirsutismos
moderado – severos, reduciendo el crecimiento piloso
hasta en un 70%.

Espironolactona . Dosis de 100 - 200 mg/día

• Su efecto antiandrogé nico es dosis - dependiente y se realiza a travé s de

la inhibición del receptor de andrógenos e inhibición de la enzima
5 - alfa reductasa. Compite con la DHT por la unió n al receptor.
• Al utilizarla en combinació n con ACO potencia su efecto.

Flutamida. Dósis 250 - 750mg/día.

• Inhibidor competitivo del receptor androgénico.

• Efecto hepato-tó xico.
• Evaluar transaminasas.
Finasteride

• Es inhibidor de la 5- alfa reductasa tipo 2.

• Disminuye el diá metro del pelo y mejora la puntuació n
Ferriman-Galwey en un 30 - 60%

Acetato de ciproterona

• Má s utilizado.
• Progestá geno con actividad antiandrogénica; la inhibición
competitiva del receptor androgénico.
• 50-100 MG/ día vía oral.
Sensibilizadores de insulina:

La resistencia a la insulina, a través del hiperinsulinismo compensador, puede favorecer el

aumento en la producció n androgénica del ovario;

METFORMINA / TIAZOLIDINDIONAS

• Disminuye las concentraciones de insulina y andró genos, sin

embargo, no tienen efecto beneficioso clínico sobre el hirsutismo.
• Utilidad limitada.
• No se recomienda para el tratamiento del hirsutismo en ausencia
de anormalidades metabó licas.
ATENUACIÓN DEL CRECIMIENTO DEL VELLO

Eflornitina al 13,9%

• Aplicació n tó pica.
• Acorta la fase aná gena del fó liculo piloso debido a la
inhibició n de la ornitidina descarboxilasa; lo cual resulta
en pelos má s cortos, delgados y menos pigmentados.
TERAPIA FOLICULÍTICA:
Es eficaz a largo plazo ya que puede causar dañ o
permanente del folículo.

ELECTROLISIS.

• La corriente eléctrica induce un aumento del pH del folículo piloso, lo cual

destruye la papila dérmica.

TERMOLISIS.

• Consiste en aplicació n de corriente alterna de alta frecuencia a través de un cable

eléctrico intrafolicular

ENERGIA LUMÍNICA (láser y no láser).

• Causa un calentamiento de la melanina con el subsiguiente dañ o térmico del

folículo
 HIPERTRICOSIS
 Un aumento excesivo de pelo (lanugo, pelo velloso
o terminal) que aparece de manera
independiente de la edad, raza o sexo, y que
afecta zonas del cuerpo no dependientes de
estímulos androgénicos

 Las hipertricosis se pueden clasificar en congénitas y adquiridas, o con

un patrón de crecimiento generalizado o localizado
Tratamiento.
• Cuando la hipertricosis es secundaria a algún factor desencadenante, basta con
erradicar dicho factor para eliminar el exceso de pelo.
• Cuando es primaria, el tratamiento es muy difícil y representa un verdadero
problema cosmético y psicosocial.

Depilació n.
• eliminar el cabello a partir de algú n punto de su eje.

Epilació n.
• elimina totalmente el eje del pelo.
• Duran má s que los depilatorios, y algunos causan un dañ o suficiente al
folículo que provoca la eliminació n del cabello de manera muy
prolongada o definitiva
Métodos depilatorios

Químicos.
• Sulfuros de metales alcalinos, y sales de tioglicolato.
• Ambos métodos eliminan pelos al romper sus puentes disulfuro

Mecá nicos.
• Rasurado y corte con un rastrillo o navaja.
• El pelo no lo hace má s grueso ni má s resistente
Métodos epilatorios
Mecá nicos.
• Las pinzas y la cera.
• Brindan buenos resultados aunque por periodos cortos

Electrolisis / Termolisis.
• Destrucció n de la papila dérmica del folículo piloso a través de la
producció n de iones hidró xido por medio de una corriente eléctrica.
• Termó lisis es la destrucció n del folículo mediante el calor
• Los principales efectos adversos incluyen cicatrices, hipo o
hiperpigmentació n, e infecció n local
LASERS

 Son una forma de fototermó lisis

selectiva, cuyo blanco de destrucció n
es la melanina del bulbo del pelo.

 La energía del lá ser es absorbida por

los melanosomas, liberando calor,
provocando así la destrucció n del
folículo.