Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Derecha: pulmones
Izquierdas: Órganos periféricos
CIRCULACION CIRCULACION
GENERAL CARDIACA
3
Fisiología Medica Guyton 12ª Edición
SISTEMA ESPECIAL
DD.MM.20XX
5
CONCEPTOS GENERALES DE
ELECTROFISIOLOGÍA
CARDIACA
sistema con capacidad de automatismo
(marcapasos) y un sistema de conducción de
estos estímulos. El conjunto de estos dos
sistemas es lo que se conoce como sistema
especifico de conducción.
7
Nodo AV o de Aschoff y Tawara. Estas dos
estructuras no están conectadas entre si, se
unen por medio de haces internodales.
• Anterior o de Bachman
• Medio o Wenckenbach
• Posterior o Thorel
8
El nodo AV se continua con una estructura
alargada en forma de cordón, de unos 20-30
mm y que se llama haz de His, sin haber un
límite anatómico definido que separe esta
estructura del nodo AV. La porción proximal
del haz de His atraviesa el cuerpo fibroso o
anillo AV, para luego correr por el margen
inferior del septum membranosum.
Se divide en 2 ramas
Derecha: en extremo distal se subdivide en
múltiples haces que terminan en FP
9
POTENCIAL EN REPOSO DE TRANSMEMBRANA
DESPOLARIZACION
Cambio brusco en la permeabilidad de la membrana
Entrada masiva de Na, lo que provoca una
positivización eléctrica. Este aumento del potencial
eléctrico tiene lugar hasta un cierto nivel (-60mV)
conociéndose como Potencial de Umbral. Cuando se
alcanza este nivel se produce la despolarizacion total 150 k
de la célula, llegando al potencial +20 mV. Llegando a
eso se da la repolarización. 10 NA
-90mV 10
El conjunto de despolarizacion y repolarización
celular provocará una curva conocida como curva
del potencial de acción de transmembrana. Esta
curva esta formada por 5 fases:
11
NOMENCLATURA DE LAS ONDAS
ELECTROCARDIOGRAFICAS
12
INTERVALO RR: en un ritmo sinusal, debe mantenerse
prácticamente constante. La medida de este dependerá la
FC.
13
14
BLOQUEO AV 1ER GRADO
Retraso de la conducción originado en el nodo sinusal a su paso por el nodo AV, es decir tarda mas en atravesar.
EKG:
Intervalo PR: >0.20s o >200 ms
FC >110 lpm con intervalos PR > 0.18 pueden considerarse bloqueos AV 1ER GRADO.
Los intervalos prolongador pueden variar de 0.20-0.40s, aunque hay de 0.60s generalmente esta se inscribe después de la
onda T.
15
16
BLOQUEO AV 2DO GRADO MOBITZ 1
(FENOMENO WENCKEBACH)
En la interrupción intermitente de un
estimulo supraventricular a su paso
por el nodo AV
• Primer estimulo conducción normal
• 2do estimulo conducción lenta
• 3er estimulo conducción mas lenta
Hasta que determinado estimulo se
bloquea y no es capaz de atravesar el
nodo AV.
Fenómeno de wenckebach
17
BLOQUEO AV 2DO GRADO MOTBITZ II BAV 2do GRADO FIJO
Se bloquea de forma constante y súbita
Bloqueo menos frecuente Se dice que es 2:1,3:1, 4:1.
Su presencia siempre implica cardiopatía
subyacente.
Este tipo de bloqueo puede progresar a BAV
completo de forma súbita e impredecible,
aunque generalmente NO lo hace.
18
19
BLOQUEO AV COMPLETO
Bloqueo de 3er grado
Ninguno estimulo originado en los atrios es
capaz de pasar a los ventrículos, originando que
cada uno de ellos tengo una frecuencia propia.
Obviamente a medida que el estimulo
ventricular está comandado por marcapasos
mas inferiores, la frecuencia será menor.
EKG:
Presencia de ondas p y complejos QRS que no
guardan relación entre si, siendo de mayor
frecuencia la onda P.
Localización de las ondas P puede ser posterior
al complejo QRS o verse sobre la onda T como
una muesca
20
SINDROMES DE PREEXITACIÓN
21
Sx de Wolff-Parkinson-White.
22
Haga clic en el icono para agregar una imagen
TAQUICARDIAS
SUPRAVENTRICULARES
24
Las taquicardias supraventriculares son un grupo de trastornos del ritmo cardiaco en las que, al menos es necesaria
una estructura situada por encima del haz de His para el mantenimiento de la misma.
• taquicardia intranodal
• taquicardia por vía accesoria.
• taquicardia auricular
• taquicardia sinusal inapropiada, arritmias más raras.
25
La taquicardia intranodal
26
En el electrocardiograma la taquicardia intranodal
se caracteriza por:
27
TRATAMIENTO: Cardioversión Adenosina o verapamilo intravenoso. Bajo monitorización del paciente.
El tratamiento definitivo de la taquicardia por reentrada de la unión AV es la ablación por catéter de la vía lenta.
28
Taquicardia ortodrómica por vía accesoria:
El estímulo desciende a los ventrículos por el sistema de conducción (nodo AV, haz de His) y regresa a las
aurículas por la vía accesoria. Como los ventrículos son estimulados por el sistema de conducción, el
complejo QRS es estrecho.
29
Características del electrocardiograma de la taquicardia ortodrómica:
•Taquicardia de QRS estrecho con frecuencia cardiaca entre 200 y 300 lpm.
•Se pueden observar ondas P no sinusales posterior al complejo QRS.
30
Es frecunte en pacientes con broncopatía
agudizada, especialmente bajo tx de
teofilina o Beta 2-agonistas.
Puede responder a BB o
calcioantagonistas, si no detienen la
respuesta se emplea ablación por cateter
31
TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA
La taquicardia ventricular supone la presencia de 3 o mas latidos consecutivos originados en los ventrículos a mas
de 100 lpm. En el ECG aparece una taquicardia de QRS ancho >0.12 s con disociación AV.
Se dice que es sostenida si dura mas de 30 segundos o produce colapso circulatorio (casi siempre en sujetos con
cardiopatía orgánica, especialmente IAM) la no sostenida <30 segundos también puede asociarse con cardiopatía
orgánica, generalmente es asintomática.
32
Según la morfología del QRS se distinguen:
La etiología mas frecuente de la TV monomorfa es la reentrada a través de canales del tejido viable que discurren en el
interior o en los bordes de una cicatriz de IAM previo, miocardiopatía dilatada, displasia de ventrículo derecho,
enfermedad de chagas.
Ante una taquicardia de QRS ancho es importante el diagnostico diferencial entre TV monomorfa sosteniday la
taquicardia supraventricular conducida con bloqueo de rama.
33
La taquicardia ventricular no sostenida, es menor a 30 segundos y generalmente es asintomática, sea
identificado como un marcador de riesgo arrítmico en pacientes con disfunción ventricular post infarto de
miocardio y en pacientes con miocardiopatía hipertrófica en la que su presencia es un factor de riesgo para
muerte súbita.
34
35
GRACIAS
FLORA@CONTOSO.COM
HTTP://WWW.CONTOSO.COM/