HERPESVIRUS

Mag . Jaime Salazar Zuloeta

Candidato a Doctor
Profesor de la Facultad de Medicina
UNPRG
Introducción, generalidades
 La mayoría de los virus humanos responsables de los
principales cuadros de afectación orofacial son
virus de tipo ADN contraídos durante la infancia o
en la adolescencia a través del contacto con sangre,
saliva o secreciones genitales.
 Los herpesvirus son los virus tipo ADN más
importantes en la patología oral y adquieren
especial relevancia cuando infectan a sujetos con
VIH o a sujetos con cuadros de inmunodepresión.
Introducción, generalidades
 Se han atribuido lesiones orales y/o genitales al
virus del herpes simple tipo I (HSV tipo I), al tipo
II (HSV tipo II), al virus de la varicela zóster
(VZV), al virus de Epstein Barr (EBV), al
citomegalovirus (HCMV) y al virus herpes 6, 7 y
8 (HHV-6, -7, -8).
 La familia Herpesviridiae, contiene
únicamente el género Herpesvirus.
CARACTERÍSTICAS CLAVES
 Una morfología típica con una cápsula icosaédrica de 162
capsómeros, recubiertos de una envuelta viral.
 El genoma comprende una única molécula de ADN, de 120 a
250 kbp.
 La infección viral exhibe cierta tendencia hacia el tropismo,
siendo altamente recurrente en las superficies u órganos que
infectan.
 La fase productiva de la infección, donde el virus libera
múltiples proteínas virales, es seguida por una fase de latencia
en la cual el genoma viral permanece a salvo dentro de las
células del huésped durante toda la vida del individuo infectado.
ESQUEMA DE ESTRUCTURA DE LOS HERPESVIRUS
 Herpesvirus
 Unico reservorio para estos virus es
la especie humana.
 Grupo de Herpesvirus pertenece a la
familia Herspeviridae.
 Otros virus relacionados CMV y VEB.
 Todos son DNA-virus doble cadena
120-200 nm.
 Genes especiales DE LOS
HERPESVIRUS
 DNA Polimerasa
 Complejo helicasa-primasa
 Genes responsable del metabolismo de los
nucleótidos.
 Genes de reparación del ADN
 Genes que hacen expresar las glicoproteínas
de envoltura de los herpesvirus.
 Herpes Virus Simple
 Ocasionan infección productiva en
células permisivas.
 Todos estos virus comparten en
común cuatro capas : core, cápside,
tegumento y envoltura.
 Tanto VHS1 como VHS2 pueden
producir herpes genital o labial
indistintamente, de modo indistinto.
GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA
PRIMARIA
 Herpesvirus Simple
 Persistencia y Recurrencia son los
dos factores clave en la enfermedad.
 Latencia se perpetúa en ganglios
nerviosos: SACROS o Trigeminales
 Ulcera genital por VHS es la más
frecuente en países en vías de
desarrollo.
 Herpesvirus Simple
 Alto riesgo de infección por VIH,Virus
Hepatitis B
 VHS-2 : Causa de la mayoría de
Herpes genital y faringitis herpética
en adolescentes y adultos.
 En general prevalencia de infección
por VHS-1 es del 60 al 80% de
adultos.
 Herpesvirus simple: Patogenia

 Ingreso del virus es por mucosas oral o

genital y ocasionalmente por grietas
cutáneas.
 Replicación inicial del VHS se
realiza en Células parabasales e
intermedias = Citólisis –
Inflamación aguda.
 Herpesvirus simple : Patogenia

 Expresión de latencia es presencia de

RNA-m poliadenilado y anti-sentido
(LATS)
 Ingresa en etapa de latencia : Nueva
salida en respuesta a stress o
irradiación.
 Estimulan recurrencia : Luz UV,
fiebre,menstruación, inmunosupresión.
Vesículas sobre eritema de fondo, asociado a escozor
 Herpesvirus simple : Patogenia

 Regresa usando la vía de nervios

sensitivos a piel y mucosas
primariamente infectada.
 Sin embargo no solamente hay
afectación de piel y nervios sino de
cualquier célula corporal : SNC
 Herpesvirus simple
ASINTOMATICO
INFECCION PRIMARIA por VHS-1: Niños
Faringitis-Gingivoestomatitis.
Fiebre,adenopatía cervical-vesículas orales.
Dx diferencial: Angina de Vincent,Stevens-Jhonson
Infección
Cutánea INFECCION
Diseminada o OCULAR: VHS-1
Localizada CUADRO
Conjuntivitis,Blefaritis
(Panadizos) CLINICO Queratitis DENDRÍTICA.

INFECCION GENITAL : VHS-1 /VHS 2: Mayor riesgo en

Homosexuales.Infección por VIH. Sobreinf. Bacteriana.
Herpesvirus simple:
Complicaciones:
 Complicaciones:
 Encefalitis : VHS-1 y 2. Lóbulo temporal.
Proceso de hemorragia necrotizante. Alta
mortalidad.
 Infección neonatal: VHS-2.Mayor riesgo
si infección materna es reciente.
 Herpesvirus simple
 Puede haber lesiones congénitas :Ictericia,
hepatomegalia, Esplenomegalia, lesiones del
SNC. Necrosis hepática y suprarrenal.
 En el paciente con compromiso inmunológico :
Desnutrición - Infección por VIH-SIDA,
Postransplanatados,neoplasias,,ancianos:
LESIONES GRAVES.
 Herpesvirus simple

 Dx presuntivo : Test de Tzanck.

 Aislamiento en líneas de células :
Riñón embrionario humano, riñón
de conejo y células amnióticas
humanas.
 Serología. Acs monoclonales.
Sueros pareados.
 VARICELA - ZOSTER

 Virus de 150-200 nm. DNA doble cadena

con cubierta lipídica.
 Comparten similitud de gp con VHS.
 VVZ es lábil y sensible a agentes como
detergente éter , y secado en la atmósfera.
 Característica clave: Recurrencia de las
lesiones.
 Propagación es por contacto directo hacia
personas previamente sanas.
 VARICELA - ZOSTER
 Unico reservorio del virus : Seres humanos.
 Varicela es epidémica con predominio estacional.
 Entidad altamente contagiosa.
 Infección primaria en niños : Varicela. Infección
es frecuente, cosmopolita.
 Más de 90% de casos de VARICELA en niños
menores de 3 años de edad.
 Infección es más grave al aumentar edad :
ADULTOS
 VARICELA - ZOSTER

Afectación del SNC : Encefalitis fatal.Post

VARICELA Herpes oftálmico: ANGEITIS CEREBRAL
GRANULOMATOSA,CURSO BENIGNO.

En Inmuno
LESIONES CUADRO comprometidos: Herpes
TIPICAS CLINICO Diseminado , incluso
EN Visceral. Alto % de
DERMATOMAS encefalitis.,neumonitis.
CON
LATENCIA
EN COMPROMISO RESPIRATORIO
GANGLIOS , A Con neumonitis por VV.Grave en mujeres
VECES VIII par. Gestantes II-III trimestre.
 VARICELA – ZOSTER : DIAGNOSTICO

 Por lo general solamente clínico,

anamnesis y examen físico.
 Antecedente de dolor tipo
LATIGAZO,o urente sin lesiomnes dos
o tres días antes.
 Aislamiento viral .Serología. ELISA.
Caso Clínico
 Paciente de 76 años de edad, procedente de Chiclayo,
agricultor.
 Niega padecer de Diabetes mellitus y de Hipertensión
arterial.
 Diagnóstico de Linfoma No Hodgkin desde hace seis
meses.
 Recibe tratamiento con quimioterpia.
 Una semana de enfermedad, con dolor y luego
lesiones…..vesículas, ampollas, además PRURITO
intenso.
 VARICELA – ZOSTER : DIAGNOSTICO

 Dx diferencial :
 Impétigos estreptocócico o
estafilocócico.Incluso Coxackie virus y
Herpes simple pueden afectar territorio
de un dermatoma. Recordar a pacientes
VIH/SIDA.
 Diagnóstico presuntivo con TEST DE
TZANC.
 Aislamiento viral .Serología. ELISA.
 TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO:

 En inmunocompetentes reducir complicacioines:

Sindrome de Reye. Infecciones agregadas bacterianas.
 Herpes zoster: 800 mg cada 4 horas ( 5 veces al día). No
eficacia de corticosteroides coadyuvantes. Pueden ser de
utilidad los AINES en manejo de dolor. Gabapentin.
 Lesiones de vísceras y SNC : Aciclovir EV , 500 mg por M2
cada 8 horas.
 Neuralgia post-herpética: Difícil manejo. Opciones de
manejo : Carbamacepina. Gabapentin ( Incluso dosis de
2400 mg pueden ser necesaria)
Virus Epstein barr
 Responsable de mononucleosis infecciosa.
 Tríada clásica de MI: linfadenopatías, fiebre
y faringitis.
 Típica afectación en niños y adolescentes.
 Tropismo por linfocitos B
 Asociado a linfoma de Burkitt
 Transmisión por saliva y sangre.
Virus Epstein barr
 En países desarrollados, sobre todo en poblaciones
de alto nivel socioeconómico, la mitad de la
población tiene la enfermedad entre el primer y el
quinto año de vida-
 Cursa de manera frecuente de forma asintomática o
como cuadros víricos inespecíficos de corta
duración.
 El 90–95 % de los adultos han pasado la infección
Virus Epstein barr
 Los viriones infectan a los linfocitos B que
transitan en la proximidad o directamente
en las criptas tonsilares.
 Entrada del virus en la célula linfoide es un
proceso muy complejo, se inicia con la
unión de la glicoproteína vírica gp 350/220
al receptor de superficie de los linfocitos B
CD21
VEB, CLINICA
 Recordar la afinidad por tejido linfático.
 Puede haber astenia marcada, y si bien la
mayor parte de casos cursan con poca clínica,
algunos se complican…..
 Daños : Síndrome de Guillain-Barré,
meningoencefalitis o meningitis aséptica,
cerebelitis, mielitis transversa, neuritis ópticas,
mononeuritis o parálisis de nervios craneales.
VEB, COMPLICACIONES
 ESPLENOMEGALIA , rotura del bazo,
 Neumonitis
 Obstrucción aérea por hiperplasia linfoide.
 Miopericarditis
 Anemia hemolítica/ trombocitopenia
 Depresión
 Glomerulonefritis
 Sobreinfecciones bacterianas
VEB. DIAGNOSTICO
 La MI se sospecha en cualquier joven que presente
una clínica compatible con fiebre, odinofagia y
adenopatías cervicales.
 El diagnóstico definitivo se puede hacer por la
detección de anticuerpos específicos IgM e IgG
contra los antígenos de la cápside vírica (anti-
VCA), contra antígenos tempranos (anti-EA) y
contra las proteínas del antígeno nuclear (anti-
EBNA)
Evolución de la serología en diagnóstico de
Infecciones por el VEB
VEB. DIAGNOSTICO
 Los anti-VCA están elevados en más del 90
% de las infecciones agudas;
 Los anti-VCA tipo IgM se elevan desde los
primeros días de la enfermedad
desapareciendo en 4–8 semanas;
 Por el contrario, los anti-VCA IgG de
aparición más tardía permanecen elevados de
por vida
Gracias por su atención