NEFROPATIA POR IGA.

• La IgA es una clásica inmunoglobulina. (Leche materna, saliva,

secreciones del tracto respiratorio, gastrointestinal, genitourinario).

• Se subdivide en IgA1 que se encuentra a nivel del plasma, IgA2 que

está a nivel de las secreciones mucosas.

• La IgA está formada por aminoácidos como la serina, treonina, que

son glicosiladas es decir tiene una molécula de galactosa que se une a
una molécula de oxígeno.

• IgA1 es identificada y degradada cuando esta se acumula.

• Existe una alteración en la glicozilación, causando una deficiencia de
galactosa.

• IgA con deficiencia de galactosa no es identificada por el cuerpo no es

degradada llevando a una acumulación.

• En respuesta se produce anticuerpos de tipo IgG, dirigidos contra la

IgA anormal.

• Formando complejos antígeno-anticuerpo y depositándose en el

riñón produciendo un proceso inflamatorio.
• Inmunocomplejos se depositan en el mesangio (tejido a nivel de la
capsula de Bowman /soporte estructural a los capilares).

• Activación de la vía alternativa del complemento, liberación de

citoquinas, y proliferación de macrófagos, produciendo inflamación a
nivel renal.
• Típicamente se presenta en la infancia como micro o macro
hematuria.

• En el contexto de una infección a nivel de la mucosa intestinal o

respiratoria.

• Procesos infecciosos a lo largo de la vida, depósitos a repetición,

causa de falla renal.

• Producción de esta IgA anómala no está clara, aunque factores

genéticos podrían estar involucrados.
• Microscopia óptica: proliferación mesangial.

• Microscopia electrónica: depósito de inmunoglobulinas.

• Inmunofluorescencia: depósito de IgA.

• Enfermedad relacionada con producción de IgA anómala, purpura de

Henoch-Schonlein, diferencia de nefropatía por IgA, por que presenta
compromiso sistémico a nivel de piel, tejido conectivo, articulaciones.
• Tratamiento:

• Control de la presión arterial.

• Corticoides a depender de cada caso, si se presenta cuadros de

hematuria refractarios.