HORMONAS DE LAS

GLANDULAS
SUPRARENALES
GLÁNDULAS SUPRARRENALES

Son dos glándulas endócrinas

ubicadas en el polo superior
de cada riñón.
En conjunto pesan
15 a 20 gramos
GLÁNDULAS SUPRARRENALES

Están constituidas por dos zonas claramente

diferenciadas:
La cortical o corteza, de origen mesodérmico,
produce hormonas ESTEROIDES esenciales
para la vida.
La medular o médula, que funcionalmente
puede considerarse como parte del sistema
nervioso autónomo, produce
CATECOLAMINAS idénticas a las que se
liberan en otras formaciones del sistema
adrenérgico
 Hormonas Esteroides

Glomerulosa Mineralo-
corticoides ALDOSTERONA

Gluco-
Corteza Fasciculada corticoides CORTISOL

Corticoides
Glándula Reticular Androgénicos DHEA
Suprarrenal

Catecolaminas
Adrenalina y
Médula Noradrenalina
 CORTEZA SUPRARRENAL

La corteza suprarrenal o adrenal

produce un conjunto de potentes
hormonas, todas las cuales poseen
como estructura fundamental el ciclo
pentano-perhidrofenantreno
CORTEZA
SUPRARRENAL

Es amarilla y gruesa, constituye del 80 al

90% del volumen de la glándula
Según la disposición de los elementos celulares,
es posible distinguir en la corteza tres capas que,
de fuera adentro son:
glomerular,
fascicular,
reticular.
 CAPAS DE LA CORTEZA
SUPRARRENAL

Zona glomerular: 15% de la corteza.

Secreta mineralocorticoides Aldosterona.
Esta regulada por las concentraciones de
Angiotensina II y potasio extracelular.
 CAPAS DE LA CORTEZA
SUPRARRENAL

Zona Fasciculada: 75% de la corteza.

Secreta Glucocorticoides y pequeñas
cantidades de Andrógenos.
Regulada por ACTH
 CAPAS DE LA CORTEZA
SUPRARRENAL

Zona Reticular: 10% de la corteza.

Secreta Andrógenos y pequeñas
cantidades de estrógenos y
glucocorticoides.
Regulada por ACTH
 CORTEZA SUPRARRENAL
De acuerdo con sus funciones generales, las
hormonas de la corteza pueden agruparse en
tres categorías, en cada una de las cuales
predominan ciertas actividades fisiológicas.
GLUCOCORTICOIDES
Poseen efecto primario sobre el
metabolismo de hidratos de carbono, lípidos y
proteínas. Son producidos fundamentalmente en
la zona fasciculada.
 CORTEZA SUPRARRENAL
MINERALOCORTICOIDES
Afectan primordialmente al transporte de
electrólitos y a la distribución de agua en los
tejidos. Son secretados por la células de la
zona glomerular.
CORTICOIDES ANDROGÉNICOS
Sus efectos principales se manifiestan sobre
los caracteres sexuales secundarios. Se
supone que son sintetizados preferentemente
en la zona reticular.
 Mineralocorticoides

Son Esteroides de 21 átomos de carbono

Su principal exponente es la Aldosterona
Afectan especialmente a los electrolitos del
compartimiento extracelular, sobre todo, al
sodio y el potasio
 Glucocorticoides
Son esteroides de 21 átomos de carbono
El Cortisol o Hidrocortisona y la Cortisona
son los mas resaltantes
Poseen efectos importantes en el aumento
de la glucemia, además, ejercen efectos
sobre el metabolismo de las proteínas y de
los lípidos
 Andrógenos

El principal andrógeno adrenal es la

Deshidroepiandrosterona (DHEA)
Sus efectos principales se manifiestan
sobre los caracteres sexuales
 HORMONAS

DE LA

CORTEZA SUPRARRENAL
Características estructurales

Hormonas esteroides
Los Glucocorticoides y Mineralocorticoides
poseen:
 Función cetona en C
3
 Doble ligadura entre carbonos 4 y 5
 Cadena lateral de dos carbonos en C ,
17
ambas hormonas con función cetona y
alcohol primario
Grupo hidroxilo en C17 solo en
glucocorticoides
Hidroxilo o cetona en C11 solo en
glucocorticoides
Función aldehído en C18 en
Mineralocorticoides
En andrógenos el doble enlace puede
estar entre los carbonos 4 y 5 o 5 y 6
Los andrógenos no presentan cadena
lateral y el C17 posee función cetona
Síntesis de hormonas
esteroideas

Cortisol
Aldosterona
Andrógenos
 Biosíntesis
Las hormonas esteroideas suprarrenales
se sintetizan a partir del colesterol.
La corteza adrenal es relativamente rica en
colesterol, el cual es sintetizado por la
propia glándula o es tomado del LDL del
plasma por receptores LDL en la membrana
plasmática.
Gran parte del colesterol en la suprarrenal se
esterifica y almacena en gotitas citoplasmáticas de
lípidos.
Bajo la estimulación de la suprarrenal por la ACTH
el AMPc, se activa por una esterasa y el
colesterol libre formado se transporta al interior de
la mitocondria donde una enzima de escisión de la
cadena lateral, la CITOCROMO P450, convierte el
colesterol en pregnenolona
La separación de la cadena lateral comprende
hidroxilaciones en secuencia, primero en el C22 y
después en el C20 seguidos por la escisión de la
cadena lateral ,para formar un esteroide de 21
carbonos: la Pregnenolona.
La Pregnenolona sirve de compuesto
intermedio en la síntesis de todas las hormonas
esteroideas.
La síntesis de hormonas esteroides
tienen en común la conversión del
colesterol en pregnenolona
GLUCOCORTICOIDES

SINTESIS DE CORTISOL
 Biosíntesis
Las síntesis de cortisol o hidrocortisona
requiere 3 hidroxilasas C17, C21 y C11.
Las 2 primeras reacciones son rápidas, en
tanto que la hidroxilacion del C11 es
relativamente lenta.
Si la posición C21 se hidroxila primero, impide
la acción de la 17 alfa – hidroxilasa y se sigue
la vía de los mineralocorticoides con
formación de corticosterona o aldosterona
según el tipo de célula.
La 17 alfa-hidroxilasa es una enzima del
RE liso que actúa, ya sea, sobre la
progesterona o mas comúnmente sobre la
pregnenolona y la convierte en 17 alfa
hidroxiprogesterona.

La 17 alfa-hidroxiprogesterona es nuevamente
hidroxilada en el C21 por la enzima 21
hidroxilasa y forma desoxicortisol, que por
acción de la 11B hidroxilasa se genera cortisol.
La 21-hidroxilasa es una enzima del REL, en
tanto que la 11-ß-hidroxilasa es una
mitocondrial.
Por tanto la esteroidogenesis comprende el
movimiento de lanzadera repetido de sustratos
dentro y fuera de las mitocondrias de células
fasciculadas y reticulares.
 …
PREGNENOLONA

17alfa-hidroxilasa

PROGESTERONA
17-HIDROXIPREGNENOLONA

3B.hidroxi esteroide deshidrogenasa-

Δ 4,5 isomerasa
17alfa-hidroxilasa

17-HIDROXIPROGESTERONA

21 hidroxilasa
DESOXICORTISOL

11B-hidroxilasa

CORTISOL
Acciones Metabólicas del
CORTISOL
En tejidos periféricos (muscular, adiposo, linfoide)
Glucólisis y consumo de glucosa
Degradación de proteínas
Síntesis de proteínas
En tejidos adiposo
Lipólisis
Síntesis de ácidos grasos y triacilgliceroles
En hígado
Síntesis de ARN y proteínas
Gluconeogénesis a partir de aminoácidos
Producción de urea
Acciones sobre la inflamación e inmunidad
Efectos sobre la homeostasis del calcio
REGULACIÒN DEL
CORTISOL
La secreción de cortisol es estimulada
por la hormona adrenocorticotropina
(ACTH) de la adenohipófisis.
La ACTH y el cortisol poseen ritmo
circadiano de secreción
 Secreción circadiana de ACTH y cortisol

pg/ml
ACTH
Cortisol
mg/ml

4 8 16 24

sueño vigilia
El estrés fisiológico aumenta la
secreción de ACTH y de Cortisol
El aumento de la concentración de
cortisol ejerce un efecto inhibidor sobre
el hipotálamo y sobre la adenohipófisis
reduciendo la secreción de ACTH
 EL
CORTISOL
FRENTE AL
ESTRES
 Mineralocorticoides

Síntesis de Aldosterona
 Aldosterona
Es el principal mineralocorticoide secretado por la
zona glomerular .
Su nombre se debe a que afecta principalmente
las concentraciones de los iones (minerales).
Especialmente de los iones Sodio, Cloruro, y
Potasio; manteniendo constantes el volumen total
del líquido extracelular y el volumen sanguíneo.
 BIOSINTESIS
La síntesis de la aldosterona sigue la vía
de los mineralocorticoides y se realiza en la
zona glomerulosa.
La pregnenolona es convertida a
progesterona por la acción de dos enzimas
del REL:
3-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa
Δ-4,5 isomeraza.
La progesterona se hidroxilasa en el C21 y
forma desoxicorticosterona DOC,
mineralocorticoide activo, que es realizada por la
21-hidroxilasa.
La hidroxilación siguiente en el C11 por la 11-B
Hidroxilasa produce corticosterona que luego por
acción de la 18 hidroxilasa mitocondrial se convierte
en 18 hidroxicorticosterona que se modifica a
aldosterona por la conversión del alcohol 18 a un
aldehído
SINTESIS DE LA ALDOSTERONA
Pregnenolona
3B-hidroxiesteroide deshidrogenasa
Δ 5,4 isomerasa
Progesterona
21 hidroxilasa
Desoxicorticosterona
11B-hidroxilasa
Corticosterona
18-hidroxilasa

18 hidroxicorticosterona
18-hidroxi deshidrogenasa

Aldosterona
 Regulación de la
secreción de Aldosterona
A diferencia de las otras hormonas de la partes
inferiores de la corteza su regulación principal no
depende de la ACTH
1. Aumento actividad del Sistema Renina
Angiotensina
2. Aumento de la concentración de Potasio
en Líquido extracelular
3. Aumento de la concentración de Sodio
4. ACTH
 Sistema Renina Angiotensina

Acción Final= Mantener el volumen del Líquido extracelular y la presión arterial

Sistema renina-angiotensina
La hormona primaria en estos
casos es la angiotensina II formada
a partir del angiotensinogeno.
:

Angiotensinogeno
 Renina
Angiotensina I
 Enzima convertidora
Angiotensina II
 Aminopeptidasa
Angiotensina III
 Angiotensinasas
Productos de degradación.
…
Las células yuxta glomerulares son sensibles a
los cambios de presión arterial y a la
concentración NA+ y CL- en el líquido de los
túbulos renales.
Inhibidores ACE, son nonapeptidos
análogos a la angiotensina I, inhiben a la
enzima convertidora de renina.
La enzima convertidora también
degrada a la bradicina.
Angiotensina II:
* Incrementa la presión arterial.
* Inhibe la liberación de renina.
* Estimulador potente de la producción
de Aldosterona.
* En algunas especies, la angiotensina
II se convierte al heptapeptido des-Asp,
angiotensina III, también estimulador
potente de la producción de
Aldosterona.
Mecanismo de Acción

ALDOSTERONA
Todas la hormonas Esteroideas actúan a nivel
genético estimulando la transcripción.
La Aldosterona atraviesa la membrana celular
por difusión simple y se unen a receptores
específicos preferentemente tipo I,
localizados generalmente en el núcleo
plasma.
Se encuentran principalmente en los órganos
blanco (Riñones, Colon, Glándulas
Salivales)
 Acciones Metabólicas de la
Aldosterona
A excepción de los andrógenos todos las
corticosteroides activos aumentan la
reabsorción de sodio en los túbulos renales
disminuyen su excreción en la células
sudoríparas, salivales e intestino.
La reabsorción de sodio determina
secundariamente incremento de la excreción
de potasio.
 Acciones Metabólicas de la
Aldosterona
La aldosterona actúa en el túbulo
contorneado distal y túbulo colector
cortical.
El aumento de la volemia estimula la
liberación de péptido natri urético atrial,
que promueve la excreción renal de Na
y Agua.
 Acciones Metabólicas de la
Aldosterona
Es 35 veces mas activa que 11
desoxicorticosterona y 1000 veces mas que
el cortisol.
Promueve la actividad de las enzimas
implicadas en el Ciclo de Krebs,
principalmente la citrato sintasa, aumenta la
disponibilidad de ATP utilizable por la bomba
de Sodio
 Acciones Metabólicas de la
Aldosterona

En la células de los túbulos, el Na, penetra

a través de la membrana luminal a favor del
gradiente junto con el cloruro. Esta
absorción de Na, es posible gracias a la
bomba de Na, K, ATPasa.
 Acciones Metabólicas de la
Aldosterona

El agua acompaña a los desplazamientos de los

iones, por tanto los mineralocorticoides
contribuyen a la regulación de los
compartimientos hídricos del organismo.
Su falta produce hiponatremia con
hiperpotasemia, toxicidad cardiaca, reducción
del volumen plasmático e hipotensión arterial.
 Acciones metabólicas de la
Aldosterona

Absorción de Na y cloruro en los túbulos

renales
Excreción urinaria de potasio
Volumen del líquido extracelular
Síntesis de ARN y proteínas
Corticoides androgénicos

Biosíntesis de andrógenos
 Biosíntesis
El andrógeno DHEA
La mayor parte de la 17-hidroxi pregnenolona
como de la 17-hidroxiprogesterona siguen la vía
de los glucocorticoides, pero una fracción
pequeña está sujeta a fisión oxidativa y a
eliminación de la cadena lateral de 2 carbonos a
través de la acción de la 17–20 liasa, enzima que
se encuentra en las suprarrenales y en las
gónadas.
La mayor parte de la DHEA se modifica con
rapidez por la adición de sulfato, proceso que
se realiza aproximadamente por partes iguales
en las suprarrenales y en el hígado.
El sulfato de la DHEA es inactivo pero la
eliminación del sulfato reactiva al compuesto.
.
La DHEA es en realidad una pro hormona,
dado que las acciones de la 3 ß OH Esterasa
deshidrogenasa ,Δ-5,4 isomeraza convierten
al andrógeno débil en uno mas potente, la
Androstenediona, que por reducción en la
posición C17 produce Testosterona, el
andrógeno suprarrenal más potente
 DHEA
17-HIDROXIPREGNENOLONA

17-20 liasa

3B.hidroxi esteroide deshidrogenasa

Δ5.4 isomerasa

17-20 liasa ANDROSTENEDIONA

17-HIDROXIPROGESTERONA

17B-hidroxiesteroico deshidrogenasa

Testosterona
Débil acción acción anabólica y proteica,
pueden ser convertidos en testosterona y
estrógenos en tejidos periféricos.
La corteza adrenal es la principal fuente de
andrógenos en la mujer, su exceso de
producción produce masculinización.
TRANSPORTE DE LAS HORMONAS
DE LA CORTEZA

No se almacenan dentro de la célula

suprarrenal
Son elaborados y liberados en el plasma
Los glucocorticoides y los mineralocorticoides
se transportan unidas a proteínas
plasmáticas o bien circulan en forma libre
El 80% del cortisol plasmático se une a la
Transcortina (globulina fijadora de cortisol) y
en menor grado a la albúmina.
El 5-8% se encuentra libre y representa la
fracción biológicamente activa.
El 60% de la aldosterona se une a proteínas
plasmáticas y el 40% se encuentra libre.
 Transporte de corticosteroides

ALDOSTERONA CORTISOL

Tasa diaria de
50-10 ug 5-30mg
excreción

Concentración
0,02ug 5-15ug
plasmática
1-5% 80% Transcortina
Unión a proteínas 55% 15% Albúmina
40% 5% Libre

Vida media 20min 60-90min

INACTIVACIÒN Y EXCRECIÒN

HORMONAS
CORTICOSUPRARRENALES
Una vez llegados a la circulación son
rápidamente eliminados del organismo.
El hígado es el responsable de la inactivaciòn
de corticoesteroides.
Sufren reducción del doble enlace y del
grupo cetona en C3
Se conjugan con ácido glucurónico y en
menor medida sulfatos.
Los corticoesteroides conjugados se
excretan con la bilis hacia el intestino,
donde son parcialmente reabsorbidos y
devueltos al hígado por la circulación
portal.
Se excretan principalmente por la orina.
Los metabolitos producidos a partir de
corticoides androgénicos se excretan
por orina como 17- cetoesteroides
conjugados con ácido glucurónico
 Fisiopatología de las
glándulas suprarrenales
 Enfermedad de Addison
Perdida Na, Cl y Retención de K.
HIPOFUNCION Hipoglucemia hipotermia, aumento
de pigmentación, debilidad
muscular, caquexia.
Síndrome de Cushing
trastornos en el balance
hidromineral, adiposidad
HIPERFUNCION Atrofia muscular
Aldosteronismo 1rio
Hipernatremia e hipopotasemia
Síndrome adrenogenital
Virilización – mujeres
Pseudopubertab - niños
Hiperplasia adrenocortical
Enfermedad de Addison: Trastorno por
deficiencia de hormonas glucocorticoides.

* Síndrome de Cushing: Trastornos por

exceso de hormonas glucocorticoides.

* Hiperplasia Suprarrenal congénita: se

debe a la deficiencia enzimática.

* Síndrome de Conn: Transtorno causado

por exceso de mineralocorticoides.
 Enfermedad de Addison.
Enfermedad de Addison, hipofunción o
insuficiencia cortico suprarrenal primaria.
 Síndrome de Cushing
El Síndrome de Cushing, también conocido como
Hiper cortisolismo.
Es una enfermedad provocada por el aumento de
la producción de la hormona cortisol.
Esto es provocado generalmente por un desorden,
que puede ser un tumor en la glándula pituitaria
(productora de ACTH, hormona encargada de
estimular a las glándulas suprarrenales).
También puede producirse por el sobreuso de
corticosteroides.
Síndrome de Cushing
 Hiperplasia suprarrenal
congénita.
La hiperplasia suprarrenal congénita
(HSC) se caracteriza por:
La masculinización en los genitales
externos femeninos con señales de
virilización del clítoris; También puede
suceder en varones
 Síndrome de Conn
Este transtorno se caracteriza por la aparición de
pequeños adenomas en las células glomerulares,
produciendo aldosterismo primario o síndrome de
Conn, cuyas manifestaciones incluyen:
 Hipertensión
 Hipopotasemia
 Alcalosis
Los pacientes con aldosterismo primario
presentan concentraciones plasmáticas de renina y
angiotensina II bajas.
El aldosterismo secundario es semejante a la
forma primaria. Excepto en las concentraciones altas
de renina y angiotensina II.
Hiperplasia Suprarrenal
Congénita
Síndrome adrenogenital Enfermedad de Cushing