Bacterias

causantes de
infecciones
del tracto
gastrointestinal
 Infecciones gastrointestinales
Colonización y multiplicación de microorganismos a nivel del tubo digestivo.
Estos microorganismos pueden actuar mediante mecanismos invasivos,
toxigénicos o combinados.

Etiopatogenia
 Desequilibrio en el flujo normal de agua y
electrólitos en intestino delgado

 Destrucción inflamatoria de la mucosa del

íleo o del colon

 Penetración a través de la mucosa intacta

hasta alcanzar el sistema retículo
endotelial.

 Destrucción de microvellosidades
intestinales
 Bacterias causantes de infecciones
en el tracto gastrointestinal
Estomago y duodeno:

 Helicobacter pylori

Intestino delgado:
 Escherichia coli enterotoxigénica
 Escherichia coli enteroagregativa
 Escherichia coli enteropatógena
 Vibrio cholerae

Intestino Grueso
 Escherichia coli enteroinvasiva
 Escherichia coli enterohemorrágica
 Campylobacter spp.
 Salmonella enteritidis.
 Clostridium difficile
 Shigella spp.
 Otros microorganismos productores
de diarrea por intoxicación alimenticia

 Clostridium botulinum
 Staphylococcus aureus
 Bacillus cereus
 Estomago y duodeno

Helicobacter pylori
 Helicobacter pylori
Característica y Estructura

 Bacilo Gram negativo

 Forma curva helicoidal o

espiral

 Con múltiples flagelos que le

permiten movilidad

 Microaerofilo

 Presenta membrana celular,

pared celular, citoplasma.

 no fermentadora, no oxidante
 Factores de virulencia

 Flagelo

 Ureasa

 Adhesina (BabA)

 Antígenos de Lewis

 Cito toxina vacuolizante

(VacA)

 Proteína CagA

 Isla de patogenicidad
 Factores de virulencia

 Flagelo

 Ureasa

 Adhesina (BabA)

 Antígenos de Lewis

 Cito toxina vacuolizante

(VacA)

 Proteína CagA

 Isla de patogenicidad
 Patogenia e inmunidad
 Helicobacter pylori está altamente
adaptado a este nicho gástrico.

 Evade los mecanismos inmunes.

 Se adhiere a las células epiteliales.

 Puede penetrar y desplazarse en el

mucus del estómago mediante
movimientos espirilares.

 La producción de ureasa y la motilidad

por sus flagelos son esenciales para la
primera etapa de la infección.

 Logra así colonizar la mucosa gástrica

persistentemente y ser una fuente de
contaminación.
 Epidemiologia
 Las vías de transmisión de la bacteria
permanecen aún poco claras, sin embargo
las más probables serían la fecal-oral, la
oral-oral y la gastro-oral.

 La infección por el Helicobacter pylori

se contrae principalmente en la infancia
y está asociada con desventajosas
situaciones socioeconómicas,
hacinamiento así como vivir en
instituciones.

 La exposición a las secreciones gástricas

y heces serían en estos casos los
principales mecanismos de transmisión.
 Enfermedades

Gastritis aguda

 Gastritis crónica
 Gastritis aguda
 Úlcera gástrica
 úlcera péptica

Gastritis crónica Úlcera gástrica

úlcera péptica

Cáncer Gástrico
 Diagnostico

Métodos no invasivos

 Serología

 PCR

 pruebas de urea en aliento

Métodos Invasivos

 Prueba de ureasa en biopsia

 Histopatología
 Cultivo
 Tratamiento

El tratamiento para el Helicobacter pylori se hace con

una combinación de antibióticos.

Primera línea:

 claritromicina
 amoxicilina

Segunda línea:

 Metronidazol
 tetraciclina
 Bismuto coloidal
 INTESTINO DELGADO

Escherichia coli
 E. coli

 Bacilo Gram negativo

 Móviles

 Aerobios y anaerobios facultativos

 Fermenta glucosa y lactosa

 Reduce nitratos a nitritos

 Oxidasa negativo

 Vitaminas B y K

 No forman Esporas
 Estructura antigénica

antígeno O : Los lipopolisacaridos de la membrana externa (LPS)

 antígeno K: cápsula adherente amorfa

 lípido A.

 antígeno H: los flagelos

Estructura
 Factores de virulencia específicos

adhesinas y exotoxinas.

 Pilis o fimbrias (F)

• Pilis tipo 1 ( residuos de D- manosa)

• Pilis P (residuos de digalactosidasa)

• AFC (Antígeno de factor de

colonización)

• BFP( pilis formadores de haces)

 Toxinas

• Hemolisina alfa
• Toxina Shiga
• Toxina termolábil
• Toxina termoestable
 Patogenia

Cepas:

 Escherichia coli enterotoxigenica

 Escherichia coli entero agregativa

 Escherichia coli enteropatogena

 Escherichia coli enteroiinvasiva

 Escherichia coli entero hemorrágica

 Escherichia coli enterotoxigenica

Factores de virulencia

Adhesinas:

Antígenos del factor de colonización

Exotoxinas:
Toxina termolábil (LT-1)
Toxina Termoestable (STa)
 Patogenia

Enterotoxinas termoestables y/o termolábiles mediadas por

plásmidos que estimulan la hipersecreción de líquidos y
electrólitos
 Epidemiologia

ETEC es la causa más importante de diarrea del viajero en

visitantes a países en vías de desarrollo. ETEC también produce
diarrea en lactantes originarios de dichos países, donde
constituyen la principal causa de morbilidad y mortalidad
durante los dos primeros años de vida.

La transmisión ocurre por el consumo de alimentos y agua

contaminados, Los alimentos crudos, como las ensaladas o carne
y vegetales marinados, se asocian con mayor riesgo.
.
 Enfermedades

• Diarrea del viajero

• Diarrea Infantil en países en
desarrollo
• Diarrea acuosa
• Vómitos
• Espasmos abdominales
• Náuseas
• febrícula
  Escherichia coli entero agregativa

Factores de virulencia

Adhesinas
 Fimbrias adherentes agregantes

Toxinas
 Termoestable enteroagregante (EAST)

 Toxina codificada por plásmidos (Pet)

 Patogenia

Adherencia agregativa de los bacilos mediada por un plásmido

(«ladrillos apilados») esta dispocion esta dada por la acción
de Fimbrias adherentes agregantes.
 Epidemiologia

Se ha caracterizado por cuadros de diarrea persistente (dura

mas de 14 días) es una de la pocas bacterias causantes de
diarrea crónica en niños, de diversas regiones geográficas,
principalmente de países en desarrollo.
 Enfermedades

• Diarrea infantil en países en desarrollo

• Diarrea del viajero
• Diarrea acuosa
• Persistente con vómitos
• Deshidratación y febrícula y hemorragia
• Disminución de la absorción de líquidos
 Escherichia coli enteropatogena

Factores de virulencia

• Pili formadores de haces (Bfp)

• Intimina
 Patogenia

Histopatología mediada por un plásmido con la alteración

de la estructura normal de la micro vellosidad, lo que da
lugar a mala absorción y diarrea.
 Epidemiologia

Se presenta como una enfermedad de niños menores de 2

años. En México, Brasil y África del sur entre el 30 y 40% de
las diarreas son reducidas por EPEC.
 Enfermedades

• Diarrea Infantil en países en desarrollo

• Diarrea acuosa y vómitos
• Heces no sanguinolentas
 Diagnostico

• Coprocultivos (Medios de cultivo generales o selectivos)

• Medios MacConkey o EMB

• Pruebas bioquímicas

• Tipificación serológica

• Técnicas de recombinación genética

• Técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

 Tratamiento

Equilibrar el liquido diarreico y las perdidas iónicas con un

adecuado reemplazo de líquidos y electrolitos.

El tratamiento con antibióticos es guiado por pruebas in

vitro de susceptibilidad
INTESTINO GRUESO
Escherichia coli entero hemorrágica
 Generalidades

Bacilo gramnegativo, anaerobio facultativo

Producen una o mas toxinas Shiga también llamada verocitocinas, puede causar
diarreas moderadas no hemorrágicas como también diarreas hemorrágicas
graves (colitis hemorrágica)
aproximadamente el 8% de los pacientes con diarrea de E. coli productora de
toxina Shiga desarrollan el HUS ( síndrome hemolítico urémico ), caracterizado
por anemia hemolítica microangiopatica, trombocitopenia y falla renal aguda.

FACTORES VIRULENCIA

• Toxina Shiga
• Lipopolisacaridos
 EPIDEMIOLOGIA

 La enfermedad por EHEC y el síndrome hemolítico-urémico (HUS) acompañante son

consecuencia del consumo de productos provenientes de animales colonizados con
cepas de EHEC y su reservorio común es el ganado.

 La dosis infectante de EHEC puede permanecer incluso después de la cocción de la

carne si esta se encuentra mal cocida en su centro. La leche no pasteurizada conlleva
un riesgo evidente, pero las frutas y vegetales también han sido fuente de infecciones
por EHEC. En tales casos, el EHEC proveniente del estiércol del ganado ha
contaminado fruta en campos cercanos.
 PATOGENIA E INMUNIDAD

 La patogenicidad de las cepas EHEC no es debida sólo al LPS. Muchas

portan genes que codifican para toxinas del tipo Shiga, denominada así
porque fue descrita por primera vez en la bacteria Shigella dysenteriae.

 Esas toxinas son exotoxinas, es decir, son secretadas por la bacteria y no

forman parte integral de ellas. En el caso de las toxinas tipo Shiga, se
trata de proteínas que inhiben varios procesos. La toxina está compuesta
de dos subunidades: A y B. La subunidad B se une a las membranas de las
células que tapizan el interior del intestino bloqueando la captación de
electrolitos.

 Tras la unión, la subunidad A penetra en la célula e inactiva al 26S RNA

ribosomal bloqueando el proceso de traducción. Esto acaba matando a las
células intestinales y causando una grave diarrea, la toxina acaba también
con las células de los capilares y dispara la reacción de los neutrófilos.
Subunidad A Subunidad B
 Se produce un mayor daño tisular, lo que permite que la toxina pueda acabar en
el torrente sanguíneo. Una vez allí se disemina por el organismo causando varios
efectos, siendo uno de los más graves el destruir las células de los glomérulos
renales, con lo que puede llegar a producirse un fallo renal (el llamado síndrome
urémico hemolítico o HUS). El cual tiene un efecto neurotóxico por lo que puede
causar daños permanentes en el sistema nervioso

 Esto explica el porqué el tratamiento con antibióticos de este tipo de cepas no

es tan efectivo e incluso puede llegar a ser contraproducente. La acción de la
toxina Shiga no se ve afectada, y la destrucción de bacterias por el efecto de
los antibióticos produce que se libere LPS, aumentando el efecto tóxico.
Añadamos el hecho de que muchas cepas EHEC portan genes de resistencia a los
antibióticos
 MANIFESTACIONES CLINICAS

• Diarrea moderada no hemorrágica.

• Diarrea hemorrágica grave.
• HUS ( falla renal aguda, anemia hemolítica microangiopatica,
trombocitopenia)
• Deshidratación.
 DIAGNOSTICO

 Una prueba de detección para EHEC toma ventaja de la observación

de que el serotipo O157:H7 por lo común no fermenta sorbitol. La
incorporación de sorbitol en lugar de lactosa en el agar de Mac
Conkey proporciona un medio indicador que permite seleccionar las
colonias sospechosas (incoloras) y más tarde confirmarlo con la
aplicación de antisuero O157. Este procedimiento se ha vuelto
rutinario en áreas donde EHEC es endémica, pero no detecta cepas
diferentes a la O157.

 TRATAMIENTO: Suministro de líquidos, transfusión sanguínea

Escherichia coli enteroiinvasiva
 GENERALIDADES

E. coli enteroinvasiva (EIEC) produce una enfermedad muy similar a la

shigelosis( infección aguda del revestimiento del intestino). La enfermedad
diarreica aguda producida por cepas de E. coli enteroinvasivas es endémica en
los países en desarrollo. y en personas que viajan a estos países. Al igual que
Shigella, las cepas de EIEC no fermentan lactosa o la fermentan en una etapa
tardía y son no móviles. EIEC produce enfermedad al invadir las células
epiteliales de la mucosa intestinal.

FACTORES DE VIRULENCIA: E. coli enteroiinvasiva (EIEC), tiene factores de

adherencia e invasión de la mucosa. Los principales serogrupos O son: O124,,
O143, O164
 EPIDEMIOLOGIA

El reservorio es el hombre. EIEC afecta a todos los grupos de

edad. La enfermedad diarreica aguda es endémica en los países en
desarrollo y representa hasta el 5 % de los episodios. Los
alimentos contaminados son la fuente de infección.
 PATOGENIA

EIEC invade las células epiteliales de la mucosa intestinal, provoca la

lisis de la vacuola endocítica y se multiplica en el citoplasma. Se
extiende a las células epiteliales adyacentes puede alcanzar la
submucosa. Su sitio de acción son las células del colon las invades y
causan diarrea acuosa pero a veces sanguinolenta.
 DIAGNOSTICO

 Clínico: diarrea acuosa o con moco o con sangre con cólicos abdominales

 Métodos auxiliares del diagnóstico: cultivo, aislamiento e identificación de

EIEC en muestra de heces (obtenida en los primeros seis días de enfermedad)
por sonda DNA, PCR, ELISA.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

El período de incubación es de 10-18 horas. Las manifestaciones clínicas son

fiebre, vómitos, diarrea acuosa o diarrea con moco o diarrea sanguinolenta,
dolor cólico abdominal, tenesmo y malestar general. Puede provocar
hipoglucemia en los desnutridos. Es más frecuente la diarrea acuosa similar
a la producida por ETEC. Las deposiciones disentéricas se presentan en un
bajo porcentaje de casos.
Salmonella enteritidis .
 Salmonella enteritidis.

Características

 Bacilo Gram negativo

 Anaerobio Facultativo

 Presenta más de
1.400 variedades
antigénicas distintas

 Son oxidasa negativos

 Estructuras antigénicas
Tres tipos principales de antígenos: O H y k

 Antígenos: O
Son los antígenos de la pared bacteriana, de
naturaleza polisacárida.
 Antígeno H
son antígenos constituidos por una
proteína, la flagelina, son proteicos
y termolábiles

 Antígeno k
Confiere resistencia contra la
respuesta inmune celular y
humoral del huésped.
Patogenia
 Epidemiologia

La mayoría de las infecciones se adquieren por comer

alimentos contaminados (aves, huevos y productos
lácteos son las fuentes más frecuentes de la infección)
Transmisión directa fecal-oral en los niños
 Enfermedades:
 

Salmonelosis

Diarrea leve o persistente.

Fiebre alta.
Náuseas y vómitos en algunos casos.
Dolor abdominal
 Diagnostico

Identificación serológica del cultivo aislado de las heces

fecales:
Los cultivos de Salmonella en sangre o heces constituyen el
método diagnostico primario Los medios utilizados para el cultivo
de heces son los mismos que se emplean para Shigella. La
incapacidad para fermentar lactosa y para la producción de
sulfuros de hidrogeno a partir de aminoácidos que contengan
azufre son características utilizadas para identificar car colonias
sospechosas en medios de cultivos selectivos.
 
Medios para aislamiento
Agar eosina y azul de metileno (EMB)
Agar de Salmonella y Shigella (S.S)
Agar Mac Conkey
Agar verde brillante (VBA)
Agar verde brillante
 Tratamiento

El método terapéutico primario para la gastroenteritis por Salmonella

consiste en la reposición de líquidos y electrolitos y el control de nausea y
vomito.

No suele ser apropiada la antibioticoterapia porque tiende a incrementar

la duración y frecuencia del estado de portador
Shigella spp.
 Shigella spp.

Características

• Bacilos Gram negativos

• Son inmóviles

•  No esporulan

• Anaerobios facultativos
 Factores de virulencia

Plásmido de virulencia.:

Producción de adhesinas e invasivas

Diseminación intercelular de la bacteria. 

Secreción de diversos factores de virulencia

toxinas de Shiga   
 Patogenia

 invaden las células intestinales

 Las bacterias de Shigella se multiplica en la

célula y se impulsan a través del
citoplasma para invadir células adyacentes

 La Shigella, inducen apoptosis en las células

del hospedador, produciendo Ulceras en la
mucosa
 Epidemiologia

 La enfermedad se transmite de una persona a otra por vía fecal-oral,  a través de los
alimentos, manos, heces fecales y las moscas. 

 Los pacientes con mayor riesgo de esta enfermedad son los niños en los jardines de
infancia, guarderías y cárceles, sus padres y familiares y los hombres homosexuales

 los seres humanos son el principal hospedador reconocido de las shigelas patógenas
 Enfermedades

La shigelosis

• es una enteritis aguda que presenta un período

de incubación de 1 - 5 días.

• La enfermedad inicia con diarrea acuosa que

evoluciona a colitis intensa con fiebre y
evacuaciones frecuentes de pequeño volumen
con sangre y pus
 Diagnostico

Shigella se desarrolla bien en medios sencillos y en los enriquecidos

(agar nutritivo, agar tripticaseína-soya, agar sangre y agar chocolate),
así como en los agares eosina-azul de metileno (EMB), MacConkey,
Salmonella-Shigella (SS), agar xilosa-lisina-desoxicolato (XLD), verde
brillante (VB) y Hecktoen. 
 Tratamiento

La terapia empírica se divide en fármacos de primera elección

y alternativos

Primera elección
• fluoroquinolona o con trimetoprim-sulfametoxazol

Alternativos:

• Ampicilina,
• Tceftriaxona,
• azitromicina
GRACIAS