PANCREATITIS AGUDA

CIRUGIA DE ABDOMEN Y
COLOPROCTOGIA
DR. JORGE B. JUANIQUINA A.
 PANCREATITIS AGUDA
PANCREAS
• Órgano retroperitoneal anexo al aparato
digestivo, de localización topográfica en
epigastrio.
• Embriológicamente se origina a partir del
epitelio del duodeno: dos yemas una ventral
y otra dorsal que se unen.
• Glándula exocrina y endocrina.
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• Hormonas que produce el páncreas:
* Insulina, glucagón, polipéptidos
pancreáticos, gastrina y somatostatina.
• Enzimas que produce el páncreas:
* Amilasa, lipasa, elastasa, carboxipeptidasa,
y tripsina.
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• Tiene intima relación con el duodeno, bazo,
cara posterior del estómago, colon
transverso, vasos: esplénicos, mesentéricos,
vena porta.
• Su situación profunda, y su variedad de
funciones hace que su patología de signos y
síntomas, que en fases iniciales, no siempre
están en relación a la exploración física.
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• Compuesto de ácinos glandulares que
vierten su secreción a conductillos hasta
llegar al conducto principal de Wirsung,
que junto con el colédoco desembocan en la
ampolla de Vater donde existen fibras
circulares de músculo liso: esfínter de Oddi.
• Esto explica que la patología biliar da lugar
a alteraciones pancreáticas y viceversa.
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CLASIFICACION
• Marsella. 1963: Definición
* pancreatitis aguda
* pancreatitis crónica.
• Cambridge-Marsella. 1983 - 1984
* Definición * Clasificación desde el punto
de vista clínico * Diagnostico * Etiología
*Gravedad anatomopatológica * grado
menor y mayor
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• Roma 1988: * Pancreatitis aguda
intersticial * Pancreatitis aguda necrotizante
* Absceso pancreático * Pseudoquistes
agudos * Secuestro graso.
• Atlanta 1992: * Pancreatitis aguda leve
* Pancreatitis aguda grave * Colecciones
liquidas agudas * Necrosis pancreática
* Pseudoquistes agudos
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• ATLANTA 1992 (Cont.)
* Absceso pancreático * Criterios
pronostico: Ranson, Agarward, Apache II,
Radiológicos, Tomográficos.
* Avances en tratamiento médico.
* Tratamiento quirúrgico: criterios, técnicas
operatorias * Resultados * diagnostico de
complicaciones: infección, Pseudoquiste.
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CLASIFICACION ATLANTA 2012
•PANCREATITIS LEVE
– No hay falla de órganos
– No hay complicaciones sistemicas o locales
•PANCREATITIS MODERADAMENTE SEVERA
– Presenta falla de órganos que se resuelven en menos de 48 horas.
– Presenta complicaciones locales y sistémicas
•PANCREATITIS SEVERA
– Presenta falla de órganos persistente
– Falla multiorgánica
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DEFINICION
• Una inflamación súbita desarrollada sobre
una glándula pancreática previamente sana,
que suele seguir, si el enfermo sobrevive, de
una curación sin secuelas. (Marsella 1963).
• Con compromiso variable de tejidos
vecinos, y/o órganos y sistemas distantes.
(Atlanta 1992).
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EPIDEMIOLOGIA
• Solo se valoran los casos graves que son un
porcentaje mínimo, a diferencia de las
pancreatitis leves que no pueden ser
evaluadas y que aparentemente son altas.
• Relación con raza, rasgos constitucionales
u ocupación laboral, no concluyentes.
• Sexo y edad.
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ETIOLOGIA
• Litiasis biliar
• alcoholismo
• hipertrigliceridemia
• en nuestro país prevalece la etiología biliar hasta
en un 80 %, el 15 % alcohólica,
• el 5 % otras causas: odditis, estenosis duodenales
por ulceras, divertículos, la pinza aorto -
mesentérica, páncreas anular o divisum, ERCP,
tumores, cirugías, traumatismos, drogas, virus,
parásitos
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FISIOPATOLOGIA
• Activación de las enzimas pancreáticas en
el interior del órgano.
• Se encuentra en forma de Proenzimas
inactivadas en los gránulos de cimógeno, al
pasar al duodeno se activan por las
enterocinasas.
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FISIOPATOLOGIA
• Las enzimas lisosomales (hidrolasas) se
sintetizan en el retículo endoplásmico
rugoso de las células acinares, y se
transportan al complejo de Golgi, en
condiciones normales están separadas de
las enzimas digestivas.
• Por diferentes causas se ponen en contacto
y se inicia la cascada activación enzimática
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FISIOPATOLOGIA
• La solución de continuidad de los
conductillos y conductos favorece la
activación de las proenzimas.
• Contribuyen diversos factores: bilis
infectada, hidrolasas, isquemia, calcio.
• Se favorece la inflamación glandular que
aumenta la presión del Wirsung con
aumento de flujo pancreático.
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FISIOPATOLOGIA
• En la pancreatitis de origen biliar se
propone la teoría del conducto común de
Opie, que permitiría el reflujo de la bilis
hacia el conducto pancreático, por presencia
de un calculo impactado en la ampolla de
Vater (10%).
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FISIOPATOLOGIA
• Es necesario la bilis infectada para que
desencadene la pancreatitis al transformar la
fosfolipasa en lisolecitina.
• En escaso porcentaje se encuentra presencia
de lítos en vía biliar principal, sin embargo
el paso de los mismos provocaría un edema
del esfínter de Oddi y el reflujo posterior.
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• Después de la ingestión de abundante
alcohol y alimentos se estimula la
producción de bilis, gastrina y acido
clorhídrico, con el consiguiente aumento de
secretina y estimulo pancreático a lo que se
agrega, espasmo y edema del duodeno y
ampolla de Vater, favorece el reflujo biliar
y activación enzimática
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FISIOPATOLOGIA
• Es posible que el alcohol también actúe
directamente sobre el parénquima
pancreático, produciendo daño por
inflamación, congestión vascular y
alteraciones del metabolismo celular.
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FISIOPATOLOGIA
• El traumatismo produce solución de
continuidad del páncreas y de los
conductillos, con fuga de su contenido, sus
enzimas dan lugar a inflamación, digestión
de los tejidos vecinos.
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FISIOPATOLOGIA
• Las infecciones y los medicamentos,
producen aumento de la viscosidad de la
secreción pancreática, dificultad para el
drenaje, alteraciones inflamatorias y
vasculares.
 PANCREATITIS AGUDA
FISIOPATOLOGIA
• La pancreatitis , como, una complicación de la
cirugía cardiovascular con circulación
extracorpórea, se piensa que el shock, hipotensión
e isquemia sean factores determinantes, pero
también intervienen otros factores como la
liberación de radicales libres y administración
excesiva de calcio
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FISIOPATOLOGIA
• Se ha observado inflamación pancreática en
enfermos con nutrición parenteral que
reciben altas dosis de Calcio, es posible que
el Calcio estimule la secreción, aumente los
requerimientos metabólicos de las células, y
las haga más susceptibles a otros factores
agresores, como la isquemia o sepsis.
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FISIOPATOLOGIA
• Cuando los mecanismos de defensa del
paciente, perfusión tisular y antiproteasas
que actúan a nivel intracelular, no son
suficientes para contrarrestar los efectos de
las hidrolasas y enzimas proteolíticas, se
desencadena la secuencia de activación
enzimática.
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FISIOPATOLOGIA
• Al principio hay una liberación explosiva de
enzimas en el intersticio de la glándula,
posteriormente hacia el espacio retroperitoneal y
la cavidad peritoneal, la absorción y paso al
torrente circulatorio de estas enzimas, junto con
productos de degradación proteica liberados a
partir de tejido necrótico son la causa de
alteraciones a distancia.
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FISIOPATOLOGIA
LA PANCREATITIS AGUDA GRAVE
NO SE CONSIDERA COMO UNA
ENFERMEDAD LOCALIZADA A
LA CAVIDAD ABDOMINAL, SINO
MAS BIEN COMO UNA
ENFERMEDAD SISTEMICA.
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FISIOPATOLOGIA
Enzimas liberadas
• Amilasa: no produce grandes cambios, pero
tiene importancia para el diagnóstico.
• Lipasa: produce necrosis grasa y liberación
de ácidos grasos, los cuales además del
daño local y vascular favorecen la
activación de enzimas pancreáticas.
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• Tripsinógeno: activado a tripsina ocasiona
necrosis, proteólisis, edema y hemorragia,
además transforma al mismo tripsinógeno y
otras proenzimas en su forma activa:
• Quimiotripsina: acción similar a la tripsina.
• Elastasa: digiere las fibras elásticas y es
responsable de lesiones vasculares y
hemorragia.
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• Enzimas del sistema Calicreína: calidina y
bradicinina: ocasionan vasodilatación, aumento de
la permeabilidad vascular, edema y shock.
• De la fosfolipasa A se deriva la Lisolecitina: da
lugar a necrosis, coagulación, necrosis grasa y
productos tóxicos responsables de muchas de las
lesiones parenquimatosas en diferentes órganos,
como el pulmón.
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CALDO ENZIMATICO DE TRAPPNEL
• La liberación de enzimas produce un caldo
enzimático que contiene péptidos y fragmentos
peptídicos activos, que actúa de manera local en el
páncreas y alrededor de él con la auto digestión de
la glándula que perpetua el daño, produce
digestión y necrosis de los tejidos peri
pancreáticos, además su paso a la circulación
origina lesiones a distancia con alteraciones
generalizadas.
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FISIOPATOLOGIA
• Cambios locales: edema, hemorragia, y
necrosis de la glándula variable. Aumento
del flujo linfático y exudado peritoneal
producen perdidas de hasta 20 a 30 % del
liquido extracelular en la primeras seis
horas “quemadura Pancreática”
 PANCREATITIS AGUDA
FISIOPATOLOGIA
• Cambios locales: hemorragia por lesión de los
vasos o trombosis por coagulación en el interior de
los vasos.
• los trastornos en la microcirculación son causa de
la progresión del edema a necrosis.
• La irritación del plexo celiaco y el paso del líquido
a la cavidad peritoneal explicarían el íleo paralítico.
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FISIOPATOLOGIA
• Cambios locales: la circulación portal esta
disminuida, lo que junto con el exudado
peritoneal producen la ascitis pancreática.
• Las masas pancreáticas aparecen después de
un episodio de pancreatitis, consecuencia
del edema y necrosis local.
 PANCREATITIS AGUDA
• Cambios locales. El acúmulo de líquido en la
transcavidad de los epiplones por bloqueo
del hiato de Winslow, o en cavidades
limitadas por órganos vecinos, constituyen
los Pseudoquistes, cerca de la mitad
involucionan espontáneamente, pero pueden
ser asiento de hemorragia, infección; abrirse
a órganos vecinos, o la cavidad peritoneal.
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FISIOPATOLOGIA
• Cambios locales: la necrosis retroperitoneal puede
extenderse a pelvis o tórax.
• La infección del tejido necrosado del páncreas
epiplones y retroperitoneo forma los abscesos
pancreáticos y peripancreáticos y aumentan la
gravedad y requieren debridación y drenaje.
• En fase inicial los cambios se deben a las enzimas,
en fase tardía se deben a la sepsis, que es casi
constante en los caso graves de pancreatitis.
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FISIOPATOLOGIA
• Cambios sistémicos: Alteraciones
Hemodinámicas:
• Shock Hipovolémico por fuga de líquido al
espacio intersticial.
• Sustancias circulantes a partir del páncreas
lesionado: prostaglandinas, Cininas, que producen
vasodilatación y aumentan la permeabilidad
capilar que favorecen la fuga de líquido.
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• Alteraciones hemodinámicas:
• El “factor depresor del miocardio” produce
vasoconstricción y depresión del corazón con
alteraciones electrocardiográficas que asemejan a
la isquemia.
• Las sustancias vasoactivas producen
vasodilatación periférica con aumento del gasto
cardiaco expensas de taquicardia, con patrón
similar a la sepsis, con comunicaciones arterio –
venosas.
 PANCREATITIS AGUDA
• Alteraciones de la coagulación:
• Existe estado de hipercoagulabilidad, con tres
características: 1) estar compensado, 2) ser
transitorio, 3) cursar con aumento de la actividad
antitrombínica.
• La descompensación favorece la aparición de
trombosis tanto en vasos pancreáticos, como en
otros órganos, o hemorragia anormal
 PANCREATITIS AGUDA
• Alteraciones de la coagulación:
• El estado de shock con baja perfusión, junto
con mecanismos de la coagulación y del
sistema de complemento, pueden
determinar la aparición de coagulación
intravascular diseminada (CID) y posterior
coagulopatía de consumo
 PANCREATITIS AGUDA
• Alteraciones de la coagulación:
• La transición de una pancreatitis leve o
edematosa a la forma grave puede deberse a
descompensación del síndrome de
hipercoagulabilidad.
• La CID, e, inhibición de la fibrinólisis se
relaciona con la tripsina en forma parecida
al fenómeno de Shwartzman.
 PANCREATITIS AGUDA
• Insuficiencia respiratoria:
• El daño producido por CID, shock, y, transfusión
masiva de cristaloides produce en los pulmones
aumento del contenido de su agua, disminución de
surfactante y distensibilidad, formación de
membrana hialina, microembolismo o agregación
de leucocitos, cortocircuitos de derecha a
izquierda por la acción de diferentes enzimas.
 PANCREATITIS AGUDA
• Insuficiencia respiratoria:
• En especial la fosfolipasa A, y su forma activa: la
lisolecitina, que junto con los ácidos grasos libres
lesionan la membrana alveolocapilar.
• Estas alteraciones producen hipoxemia
demostrada mediante gasometría, sin que existan
manifestaciones clínicas y radiológicas.
 PANCREATITIS AGUDA
• Insuficiencia renal:
• Puede ser prerrenal por la hipovolemia, y baja
perfusión, la CID también puede contribuir a la
insuficiencia renal.
• En las pancreatitis graves existe un mecanismo
depresor local que produce cambios en el flujo
cortical , con disminución de la filtración
glomerular, por lo que muchas veces la corrección
de la hipovolemia no es suficiente
 PANCREATITIS AGUDA
• Insuficiencia hepática:
• Existe aumento del 40 % de su contenido
sanguíneo, esta congestión contribuye a la
disminución del flujo portal y mesentérico, lo que
agrava las alteraciones de la microcirculación del
páncreas.
• Se ha demostrado disminución de ATP de las
mitocondrias, del Citocromo A, y de la
fosforilación oxidativa.
 PANCREATITIS AGUDA
• Insuficiencia hepática:
• Las alteraciones hepáticas son reversibles, a
menos que exista una hepatopatía previa.
• De acuerdo con lo anterior, las pruebas
funcionales hepáticas pueden tener
significado pronóstico; la recuperación del
hígado esta entre las 4 a 6 semanas.
 PANCREATITIS AGUDA
• Alteraciones mentales:
• Están alteraciones se explican por el desequilibrio
hemodinámico, metabólico y supresión alcohólica
sin embargo este estado de “psicosis tóxica”,
puede deberse a las enzimas y productos tóxicos
circulantes.
• En la necropsia se encontró desmielización
lipolítica del sistema nervioso central, tal vez por
acción combinada de lipasa y proteasa circulantes.
 PANCREATITIS AGUDA
• Alteraciones metabólicas:
• La hiperglucemia: es el resultado de la
disminución de insulina y aumento del glucagón.
• Colesterol disminuido y aumento de los ácidos
grasos.
• La hiperlipidemia puede ser causa o consecuencia
de la pancreatitis.
• La perdida de albumina disminuye la presión
oncótica, y contribuye al descenso del calcio unido
a la albumina.
 PANCREATITIS AGUDA
• Alteraciones metabólicas:
• El calcio ionizado disminuye en fases iniciales de
las formas graves de pancreatitis por el paso de
este ion al interior de la célula, deposito en forma
de jabones de calcio en zonas de citoesteato –
necrosis, y respuesta inapropiada a la parato-
hormona, que tal vez se relacione con la
calcitonina.
 PANCREATITIS AGUDA
• Alteraciones metabólicas:
• El desequilibrio electrolítico está en relación con
la perdida de secreciones, administración de
soluciones cristaloides y función renal.
• En el desequilibrio acido base, además de lo
anterior influye la deficiente perfusión tisular, con
predominio del metabolismo anaerobio y acidosis
láctica, la insuficiencia renal, insuficiencia
respiratoria y su manejo con diálisis o respiradores
CLINICA DE LA
PANCREATITIS
AGUDA
 PANCREATITIS AGUDA
CLINICA
• Dolor el síntoma predominante, intenso, de
aparición brusca, localizado en epigastrio, ambos
hipocondrios, irradiado a regiones lumbares “ en
cinturón”, aumenta con los alimentos, disminuye
con los vómitos, carácter continuo y transficciante
que se exacerba en decúbito supino, y disminuye
en posición genupectoral , o lateral.(mahometana ;
o en gatillo).
 PANCREATITIS AGUDA
CLINICA
• Vómitos y nauseas: se presentan en el 80 a 90 %
de los casos y se caracterizan por no aliviar el
dolor, en ocasiones el vómito puede ser el primer
síntoma.
• Distensión abdominal e íleo: presentes en el 70 a
80 % , con ausencia o disminución de los ruidos
hidroaéreos en los primeros días, la distensión
sobre todo en el abdomen superior con sensación
de empastamiento, pero sin claros signos de
inflamación peritoneal
 PANCREATITIS AGUDA
CLINICA
• La fiebre: generalmente no es muy elevada,
pero esta presente en un 60 a 70 %, dura
entre 4 a 5 días, fiebres tardías altas
sugieren complicación séptica como
colangitis, absceso pancreático o peri-
pancreático, colecistitis, neumonitis
 PANCREATITIS AGUDA
CLINICA
• El shock: en un 30 a 40 % de los pacientes,
y en su forma grave alcanza 15 %. Se
caracteriza por la extrema variabilidad del
pulso y la presión sanguínea.
• La ictericia: discreta y transitoria cuando es
causada por edema de la glándula, más
intensa y prolongada en litiasis de la vía
biliar
 PANCREATITIS AGUDA
CLINICA
• Signos cutáneos: del 2 al 10 % aparecen
entre el tercer a cuarto día, desaparecen
cuando cesa el episodio agudo.
• Los mas frecuentes son Grey-Turnes:
equimosis en los flancos; y Cullen :
equimosis en la región periumbilical.
 PANCREATITIS AGUDA
CLINICA
• Derrame pleural izquierdo. Presente en 5 %
de los pacientes.
• Alteraciones del segmento ST, e inversión
de la onda T: desaparece en pocos días.
• Íleo intestinal: en el 37 % de los casos.
• Hemorragia digestiva alta: subclínica.
 PANCREATITIS AGUDA
CLINICA
Al examen clínico, el paciente se encuentra
agitado, inquieto, con los muslos
flexionados, o en posición mahometana,
con hipoventilación por derrame pulmonar
basal izquierdo, abdomen distendido
doloroso en la parte superior, con pocos
datos de irritación peritoneal.
 PANCREATITIS AGUDA
CLINICA
Con íleo generalizado o localizado, algunas
veces con equimosis en flancos y peri-
umbilical, puede palparse una masa en
epigastrio e hipocondrios, consecuencia de
distensión gástrica y colon, y necrosis de
páncreas y epiplón aglutinado para limitar
el proceso inflamatorio.
 PANCREATITIS AGUDA
En las formas graves de pancreatitis existe
hipotermia, hipotensión, taquicardia con
pulso filiforme, taquipnea y cianosis.
Aparente falla orgánica múltiple: cardiaca,
respiratoria, renal, con oliguria y a veces
llegara a la anuria, en algunas ocasiones
petequias hemorrágicas por CID.
ESTUDIOS DE DIAGNOSTICO
EN LA PANCREATITIS
AGUDA
 PANCREATITIS AGUDA
ESTUDIOS DE DIAGNOSTICO
• ESPECIFICOS:
• Amilamia: importante para el diagnostico,
se elevan a las 2 12 horas de iniciados los
síntomas y se normaliza entre 3º a 5º día.
• Se elevan 3 a 5 veces mas de los normal, en
la pancreatitis de origen biliar se eleva más.
 PANCREATITIS AGUDA
• Amilasuria: se eleva más tardíamente y
persiste de 7 a 10 días, tiene la misma
sensibilidad y especificidad que la
amilamia.
• Puede estar elevada en pacientes con
hipertrigliceridemia, esto no ocurre con la
amilasemia.
 PANCREATITIS AGUDA
• Isoamilasa pancreática: mayor sensibilidad
que la amilasa, pero largo proceso
laboratorial.
• Clearence de amilasa-creatinina: valor
normal de 1 a 4 % en pancreatitis mayor de
6 % , sin embargo su valor diagnostico no
superior a la amilasemia.
 PANCREATITIS AGUDA
• Lipasa sérica: cuando se encuentra elevada
tiene una especificidad superior al 90 %, se
mantiene elevada más de 14 días, útil en
pacientes evaluados en forma tardía.
• Su elevación puede deberse a colecistitis
aguda, obstrucción e infarto intestinal, en
ulcera perforada.
• Otras enzimas elastasa, tripsina y fosfolipasa
 PANCREATITIS AGUDA
• LABORATORIO NO ESPECIFICO:
• Hemograma: existe hemoconcentración por
desbalance hídrico, cuando existe
hemorragia, baja el hematocrito en forma
persistente.
• Los leucocitos suelen elevarse con desvío a
la izquierda.
 PANCREATITIS AGUDA
• Glicemia: se eleva en forma moderada y
transitoria como consecuencia de aumento
de glucagón y disminución de la insulina
relativa.
• Calcemia: disminuye por hipoalbuminemia,
es de aparición tardía, valores por debajo de
8 mg/ dl son de mal pronostico.
 PANCREATITIS AGUDA
• Lipidemia: niveles superiores a 500 mg/dl
con clínica sugerente constituye uno de los
indicadores más específicos.
• Bilirrubinas: es transitoria y se observa en
el 25 % , si existe niveles altos se asocia
con litiasis de vías biliares.
• Hipopotasemia: perdida de líquidos
hiperpotasemia: insuficiencia renal.
 PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMÁGENES
• Ecografía: de gran utilidad a inicio de la
enfermedad, si no se encuentra íleo.
• Encontrar aumento de volumen con
disminución de su ecogenicidad sugiere
pancreatitis.
• En la forma necrotizante: estructuras
heterogéneas con ecograma mixto
 PANCREATITIS AGUDA
• Ecografía: en complicaciones presencia de
colecciones liquidas en el área pancreática
se observa pseudoquistes.
• La ascitis pancreática se observa como
líquido libre en cavidad.
• Litiasis biliar, dilatación vías biliares
intrahepáticas y de coledocolitiasis.
 PANCREATITIS AGUDA
La Clasificación de Atlanta
PA Leve: Ausencia de FO y complicaciones locales o sistémicas.
Resuelve durante la semana 1, por lo general no requieren exámenes
de imágenes y la mortalidad es muy rara.
PA Moderadamente Grave: Presencia de FO transitoria o
complicaciones locales o sistémicas. Puede resolver en las primeras 48
horas (FO transitoria o colección líquida aguda) sin intervención o
requerir atención especializada prolongada (PAN estéril sin FO),
resolviendo en la semana 2 o 3, con morbimortalidad <8%.
PA Grave: Presencia de FO persistente (única o múltiple) y una o más
complicaciones locales o sistémicas. Ocurre en fase temprana
(mortalidad de 36-50%) o tardía
 PANCREATITIS AGUDA
• Radiología simple de abdomen: asa
centinela, o imagen de colon cortado por
reacción inflamatoria local, borramiento del
psoas, o imagen de vidrio esmerilado:
liquido libre en cavidad.
• Radiología de tórax: atelectasia o derrame
pleural izquierdo.
 PANCREATITIS AGUDA
• Tomografía Dinámica Secuencial:
• la necrosis pancreática es detectada bajo
normas regladas con la clasificación de
Balthazar y los grados de Necrosis de
Kivisaari, en base a los cuales se ha
desarrollado un índice de severidad e la
enfermedad y estimar el porcentaje de
morbimortalidad de los pacientes.
 PANCREATITIS AGUDA
• Punción aspirativa con aguja fina: permite
establecer diagnostico de infección
pancreática..
• Colangiopancreatografia endoscopia
retrograda: en litiasis biliar.
• Resonancia Magnética: alta sensibilidad
para detectar tejido sólido dentro de una
colección infectada.
 PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Colecistitis aguda, ulcera perforada,
obstrucción intestinal, colangitis aguda,
trombosis mesentérica, embarazo tubárico
roto, infarto de miocardio, aneurisma
disecante de aorta, vasculitis, cetoacidosis
diabética, ruptura esplénica, neumonía y
pleuresía, cólico renal, porfiria aguda
 PANCREATITIS AGUDA
EVOLUCION Y PRONOSTICO
• Enfermedad grave, de curso imprevisible.
• 80 a 90 % son leves y se recuperan en
pocos días, con mortalidad de 0 a 3 %.
• El otro 10 a 20 % de curso grave, se
complican y se internan en terapia intensiva
mortalidad del 20 % .
 PANCREATITIS AGUDA
CRITERIOS PRONOSTICO
• RANSON Y APACHE II: son más prácticos.
• IMRIE, RAVENECK: también pueden ser
utilizados.
• Ranson: 1 ó 2 criterios mortalidad 1 %.
3 ó 4 criterios mortalidad 15 %
6 ó más criterios mortalidad 100 %
 PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTO
• Ayuno absoluto, hasta la desaparición del
dolor. Resolución del íleo, normalización de
la amilasemia.
• Tratamiento del dolor: opiáceos como la
meperidina, evitar morfina.
• Reposición de líquidos y electrolitos. 4 a 6
litro día con potasio 40 mEq. Cada 24 hrs.
 PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTO
• Antibióticos: de inicio no se justifica,
recomendable en paciente con necrosis, y
los de alto riesgo: ceftazidima y
clindamicina una buena asociación.
• Sonda nasogástrica: en íleo o distensión
abdominal, con vómitos intensos.
 PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTO
• nutrición parenteral: en pancreatitis
necrotizantes y en formas prolongadas.
• Esfinterotomia endoscopia. Extracción
precoz de cálculos.
• Somatostatina: en la 48 hrs. es efectiva en la
reducción de las complicaciones
 PANCREATITIS AGUDA
• Antagonistas H2: son útiles en pacientes
con riesgo elevado de hemorragia digestiva
alta.
• Lavado peritoneal: sigue siendo
controvertido.
• Necrosis .- Absceso - Pseudoquiste
ESCALA PRONOSTICO
DE
RANSON
 PANCREATITIS AGUDA
ESCALA PRONOSTICA DE RANSON
Pancreatitis aguda no biliar
• Al ingreso:
• Edad mayor de 55 años
• Leucocitos: mayor de 16.000 por mm3.
• Glicemia: mayor a 200 mg/dl.
• Deshidrogenasa láctica: mayor 350 U/Lt.
• Aspartoaminotransferasa: mayor 250 U7Lt.
 PANCREATITIS AGUDA
ESCALA PRONOSTICA DE RANSON
Pancreatitis aguda no biliar
A las 48 horas:

• Disminución del hematocrito mayor a 10 Puntos.

• Aumento del Nitrógeno ureico: mayor de 5 mg/dl.
• Calcio sérico menor de 8 mg /dl
• Presión parcial de oxigeno arterial menor de 60 mm Hg.
• Déficit de base mayor de 4 nMol/Lt.
• Déficit de líquidos calculados mayor de 6 Lts.
 PANCREATITIS AGUDA
ESCALA PRONOSTICA DE RANSON
Pancreatitis aguda biliar
• Dia de ingreso
• Edad mayor de 70 años
• Recuento de leucocitos mayor de 18.000 por mm3.
• Glicemia mayor de 220 mg/dl.
• Deshidrogenasa láctica mayor a 400 U/Lt.
• Aspartoaminotransferasa mayor de 250 U/Lt.
 PANCREATITIS AGUDA
ESCALA PRONOSTICA DE RANSON
Pancreatitis aguda biliar
A las 48 horas
• Disminución del hematocrito mayor a 10 puntos
• Aumento del nitrógeno ureico mayor de 2 mg/dl
• Calcio sérico menor de 8 mg/dl.
• Déficit de base mayor de 5 mMol/Lt.
• Déficit de líquidos calculados mayor de 4 Lts.
 CLASIFICACION
TOMOGRAFICA DE
BALTHAZAR
 PANCREATITIS AGUDA
CLASIFICACION DE BALTHAZAR

• A : páncreas normal 0
• B : aumento difuso o focal de volumen del
tamaño pancreático 1
• C : cambios inflamatorios peripancreaticos 2
• D : una colección liquida 3
• E : dos o más coleciones liquidas ó gas dentro
y/o adyacentes al páncreas 4
 PANCREATITIS AGUDA
GRADOS DE NECROSIS DE KIVISAARI
Pancreátitis aguda grave
• No necrosis 0
• Necrosis menor al 30 % 2
• Necrosis entre 30 y 50 % 4
• Necrosis mayor al 50 % 6
Puntaje de 0 a 10.
 PANCREATITIS AGUDA
CRITERIOS PRONOSTICOS DE GLASGOW :Imrie
Datos obtenidos en cualquier momento durante las primeras
48 horas.
• Leucocitosis mayor a 15.000 mm3
• Glicemia mayor a 180 mg/dl.
• Uremia mayor a 45 mg/dl.
• PO2 arterial menor a 60 mm Hg.
• Calcemia menor a 8 mg/dl.
• Albuminemia menor a 3,2 g/dl.
• AST ó ALT mayor a 200 UI/L
• LDH serica mayor a 600 UI/L.
 PANCREATITIS AGUDA
Significado pronóstico del volúmen y el color del
líquido ascítico obtenido por punción
Mayer y McMahon
volumen color mortalidad
• Mayor 20 ml oscuro 38 %
• Menor 20 ml oscuro 35 %
• Mayor 20 ml pálido 19 %
• Menor 20 ml pálido 0%
 Pancreatitis Aguda
• Desafio importante para distintas especialidades
relacionadas con su manejo.
• La alta incidencia de patologia biliar en nuestro
pais sigue siendo la causa mas importante, sin
olvidar otras causas.
• Los avances en cirugia, cuidados intensivos,
técnicas de diagnóstico por imágenes, y radiologia
intervencionista; la pancreatitis grave continua con
una tasa de mortalidad de 30 a 40 %
 Pancreatitis aguda
Clasificacion de Atlanta 1992.
• Pancreatitis aguda leve:
proceso inflamatorio pancreático agudo en
que el hallazgo patológico fundamental es
el edema intersticial de la glándula y existe
minima repercusión sistemica.
 Pancreatitis aguda
• Pancreatitis aguda grave:
Es la que se asocia a fallas orgánicas
sistémicas y/o complicaciones locales como
necrosis, pseudoquiste o absceso.
Generalmente es consecuencia de la
existencia de necrosis pancreática, aunque
ocacionalmente pancreatitis edematosas
pueden presentar evidencias de gravedad.
 Pancreatitis aguda
• Necrosis:
Zonas localizadas o difusas de tejido pancreatico
no viable que, generalmente se asocian con
necrosis grasa peripancreatica.
A la tomografia se aprecian como zonas con
densidad menor que la del tejido normal pero
mayor que la densidad liquida y que no
incrementan su densidad con el medio de
contraste.
 Pancreatitis aguda
• Coleciones líquidas:

Colecciones de densidad líquida que

carecen de pared y se presentan
precozmente en el pancreas o cerca de él
 Pancreatitis aguda
• Pseudoquiste:
formación de densidad liquida caracterizada
por la existencia de una pared de tejido
fibroso o granulatorio que puede aparecer
despues de la cuarta semana del inicio de la
pancreatitis
 Pancreattitis aguda
• Absceso pancreatico:
Colección circunscrita de pus, en el
pancreas o su vecindad, que aparece como
consecuencia de una pancreatitis aguda y
contiene escaso tejido necrótico en su
interior.
 Pancreatitis aguda
• Mortalidad.
Precoz: Dentro de los 6 primeros dias desde
el ingreso como consecuencia de enzimas
pancreaticas y mediadores activados de la
inflamacióncomo citoquinas, interleuquinas
y prostaglandinas, como consecuencia de la
respuesta inflamatoria sistémica, se llega al
shock y falla orgánica múltiple.
 Pancreatitis aguda
• Mortalidad.
Tardia: como consecuencia de las complicaciones
locales (infección de la necrosis o de las
colecciones pancreaticas) ; y a distancia neumonia,
sepsis, insuficiencia renal, coagulación
intravascular diseminada.
La causa principal de la muerte es la infección.
La mortalidad en pacientes sin necrosis es 0 %, con
necrosis esteril de 0 a 11 %, necrosis infectada
alcanza 40 %.
 Pancreatitis aguda
• Sintoma fundamental:
Dolor abdominal intenso:
en epigastrio que se irradia a ambos hipocondrios y se
irradia a region lumbar bilateral “en cinturon”.
Se acompaña de nauseas y vómitos importantes.
Anorexia es otro sintoma que acompaña.
Disminución de ruidos intestinales.
Fiebre ocacional no muy alta.
 Pancreatitis aguda
• El test mas útil para la confirmación diagnostica:
Lipasa Serica
La elevacion a 2 veces del rango normal, tiene una
sensibilidad y especificidad de 95 %.
Amilasa.
La elevación a 4 veces del rango normal
tiene alta sensibilida y especificidad en las
primeras 24 horas de iniciado el cuadro
luego va bajando su rendimiento.
 Pancreatitis aguda
• El diagnostico adecuado de
• Pancreatitis aguda leve o grave.
tiene gran implicancia pronóstica y
terapéutica.
La combinación de criterios objetivos,
clínicos y de laboratorio, conjunto a la
estratificación por tomografia, contituyen la
mejor aproximación a la clasificación de la
gravedad de la pancreatitis aguda