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Falla cardiaca y edema

pulmonar
Fisiopatología
Definición falla cardiaca
Es la incapacidad del corazón para proveer
el aporte normal de nutrientes a los
diferentes órganos y tejidos del cuerpo.
Inhabilidad para funcionar como bomba, lo
cual deriva de una disminución del gasto
cardiaco.
Determinantes de la función
cardica
El estado de contractilidad miocárdica (mas
común, secundaria a un IAM)
La precarga del ventrículo (volumen diastólico
final y la longitud resultante de la fibra de los
ventrículos antes de la contracción. ej.
regurgitación valvular)
La postcarga aplicada a los ventrículos (la
impedancia a la expulsión ventricular izquierda.
ej. estenosis aórtica o HTA grave)
La frecuencia cardiaca (bradi o taquicardia)
Precarga
Representa la tensión ejercida sobre las paredes
ventriculares al final de la diástole y se correlaciona
muy estrechamente con el volumen de fin de diástole.
Sus factores condicionantes son:
volumen circulante efectivo
distensibilidad miocárdica
función valvular
Es afectado por el retorno venoso al corazón, la
presión negativa intratorácia y la duración de la
diástole, condicionada a su vez por la F.C.
Contractilidad
Tiene tres factores condicionantes:
Biodisponibilidad de calcio para la contracción
(el más importante)
Cantidad y calidad de proteínas contráctiles
Biodisponibilidad energética para que la
contracción se realice
Contractilidad: Homeostasis
anormal del calcio
En general, el grado de activación de los
miofilamentos esta directamente
relacionado a la unión del calcio a la
troponina C. La respuesta de los
miofilamentos al calcio esta:
disminuida durante la isquemia y acidosis
aumentada durante la alcalosis
Contractilidad: biosíntesis de
ATP
Su disponibilidad dependerá de:
transferencia de PO4 de la creatinina-P, catalizada por
la creatinina kinasa, hacia el ADP
formación de ATP de la fosforilación oxidativa de
nutrientes
glicolisis
En el ventrículo sobrecargado de la FCC, se ha
demostrado niveles bajos de ATP y CK, y
mitocondrias pequeñas en la fibra miocárdica
Utilización de ATP miocárdico
En la contracción de la fibra miocárdica (para la
formación de puente de actina y miosina)
En la relajación de la fibra miocárdica (se junta
ATP a la miosina para romper el puente actina-
miosina)
Sirve de sustrato para las bombas que mantienen
los potenciales de membrana
Provee la energía necesaria para el secuestro de
calcio hacia el retículo sarcoplásmico en la diástole
Contractilidad y receptores 1
Se ha demostrado una disminución de estos
receptores adrenérgicos (dependientes de la
proteina G) en la superficie de las fibras
miocárdicas, en la falla cardiaca.
Su disminución es directamente
proporcional a la severidad de la falla
cardiaca
Postcarga
Es la fuerza que se opone a la eyección
ventricular. Sus factores determinantes son:
Resistencia periférica en los vasos pequeños de
la microcirculación
Impedancia de los grandes vasos (grado de
distensibilidad)
Volumen de los ventrículos
Ley de Starling
Dentro de límites fisiológicos, a mayor
estiramiento de la fibra miocárdica, mayor
fuerza de contracción.
A mayor volumen diastólico ventricular,
mayor fuerza de contracción.
Cuando se exceden los límites fisiológicos,
sobreviene la descompensación cardiaca.
Factores exógenos de la función
Subtancias vasoactivas: serotonina, quinina,
histamina
Hormonas: catecolaminas, aldosterona,
angiotensina, hormona auricular natriurética
Equilibrio acido-base
Mecanismos fisiológicos
compensatorios
Taquicardia: Aumenta el gasto cardiaco, hasta
cierto límite, pues al aumentar su frecuencia,
acorta la diástole, produciendo un llenado
ventricular insuficiente, y disminuyendo el gasto
cardiaco.
Dilatación ventricular: Ocurre cuando aumenta el
retorno venoso, lo cual permite mayor fuerza de
contractilidad, pero también aumenta la demanda
de oxígeno
Mecanismos compensatorios
Hipertrofia del miocardio: Con el tiempo, un
aumento en el diámetro de la fibra muscular,
resulta en un engrosamiento de la pared
miocárdica. Lo que inicialmente aumenta el gasto
cardiaco, pero luego requiere de mayor demanda
de flujo sanguineo colateral y resulta en isquemia,
y también en una contracción mecánicamente
ineficiente, por el crecimiento desordenado de las
fibras
Criterios Diagnósticos
Disnea
Edema
Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
Respiración de Cheyne-Stokes
Fatiga y debilidad
Otros: anorexia, nauseas, dolor en el hipocondrio
derecho, sensación de plenitud abdominal, insomnio,
ansiedad, alteraciones de la función mental.
Clasificación de la disnea
Clase 1: el paciente permanece asintomático o los
síntomas son muy escasos e insignificantes
Clase 2: hay disnea leve de pequeños esfuerzos,
pero el paciente puede realizar su actividad rutinaria
Clase 3: hay disnea moderada de esfuerzos
moderados y ya se observa una notoria limitación de
la actividad física
Clase 4:Disnea severa, la limitación es intensa y la
disnea impide cualquier actividad normal del
paciente (mortalidad de 50% en un año)
Hallazgos en el examen físico
Varía según la edad, el tiempo de evolución,
la etiología y la enfermedad de base.
Hepatomegalia o esplenomegalia
Edema periférica progresivo que puede
llegar a ascitis o anasarca
Ingurgitación venosa yugular
A veces cianosis periférica
Falla ventricular izq. vs der.
Generalmente la izquierda esta asociada a
coronariopatía arterioesclerótica e
hipertensión sistémica, congestión
pulmonar y edema
La falla derecha aparece desencadenada
generalmente por la falla izquierda.
Conlleva a la congestión venosa y edema
periférico
Edema Agudo de Pulmón
Es un derrame rápido de líquido seroso desde el
plama al tejido intersticial pulmonar y los
alveolos.
Puede ser de origen cardiogenico o no
En el edema de pulmón cardiogénico, un fallo de
bombeo hace que la sangre retroceda a la
circulación pulmonar. Cuando la presión
hidrostática capilar pulmonar supera la presión
osmótica coloidal el líquido es impulsado fuera de
los capilares pulmonares hacia el alveolo e
intersticio.
Fisiopatología del edema
pulmonar
1. Presión osmótica superior a la presión
capilar pulmonar: Las fuerzas
hemodinámicas básicas opuestas son la
presión capilar pulmonar (PCP) y la
presión osmótica del plasma. La PCP
oscila entre 7-12mmHg, y la presión
osmótica del plasma es de 25mmHg, por
lo que la fuerza neta tiende a impulsar el
líquido de regreso al capilar.
Fisiop. Edema pulmonar
2.Tejido conjuntivo y barreras celulares
relativamente impermeables a las
proteínas plasmáticas: La presión
hidrostática actúa a través del tejido
conjuntivo y la barrera celular, que en
circunstancias normales son relativamente
impermeables a las proteínas plasmáticas.
Fisiop. Edema pulmonar
3. Extenso sistema linfático: El pulmón
posee una extensa red linfática que puede
aumentar su flujo en 5-6 veces cuando se
encuentra con un exceso de líquidos en el
intersticio pulmonar. Cuando los
mecanismos normales para mantener el
pulmón seco funcionan mal o están
superados por un exceso de líquidos, el
edema tiende a acumularse.
EDEMA INTERSTICIAL
Edema agudo del pulmón
Etiología
Cardiogénica:
Infarto agudo del miocardio
Arritmias cardiacas
Insuficiencia ventricular izquierda grave
Choque cardiogénico
No cardiogénica:
Inhalación de gases irritantes
Neumonía por aspiración
Choque séptico
Embolia grasa
Síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA)
Administración rápida de líquidos intravenosos
Sobredosis de barbitúricos u opiáceos
Cuadro Clínico
Es una verdadera urgencia médica, el
paciente está angustiado y con dificultad
para hablar por la disnea, está sentado ya
que no tolera el decúbito. Presenta
taquipnea (30-40/min) y respiración
superficial, taquicardia, hipertensión
arterial, y en ocasiones cianosis. Se
observa tiraje intercostal y el uso de
músculos accesorios de la respiración.
Cuadro clínico
Puede haber estertores audibles a distancia, sin
necesidad de estetoscopio.
El paciente tiene tos con esputo espumoso
asalmonado.
El corazón estará taquicardico con ritmo de
galope (ICC), y en la radiografía puede estar
agrandado
El EKG puede mostrar un IAM o una
taquiarritmia.
Objetivos fisiop. Del Tratamiento
1. Disminuir la presión venocapilar
2. Mejorar la ventilación pulmonar
3. Tratamiento de la enfermedad causal
Enfermedad Coronaria
La enfermedad coronaria arterioesclerótica:
Es una localización de una patología sistémica
La consecuencia de factores exógenos y
endógenos con componentes hereditarios
La suma de factores que se agrupan en tres
sectores:
• Pared arterial
• Placa ateromatosa
• Trombo
Según la preponderancia de cada uno de
estos tres factores, la oclusión arterial podrá
ser principalmente debida a una placa
ateromatosa, con o sin trombo agregado, o
bien ser producto de un vasoespasmo.
En general los tres factores están siempre
presentes, lo que varía es la proporción en
que insiden en el daño arterial.
Fases de la progresión de una
placa ateromatosa
Fase I: Placa de muy pequeño tamaño,
generalmente en poblaciones con dieta
basada en carnes rojas. Estas lesiones son
estacionarias o bien progresan muy
lentamente.
Fase II: Placa mas grande, que no
necesariamente ocluye la luz arterial
coronaria, con un núcleo compuesto
principalmente por lípidos.
Fase III: La placa en el estadio anterior
puede fragmentarse o romperse por diversos
motivos, incrementando bruscamente la
obstrucción arterial, haciendo el cuadro
sintomático (de angina de pecho a muerte
súbita).
Fase IV: La placa no se rompe, pero crece
significativamente, los síntomas surgen
ahora con menor esfuerzo físico o estrés
mental.
Fase V: La placa que creció se hace totalmente
oclusiva y lleva a un evento coronario agudo
Etapas Evolutivas: Pueden ser sucesivas o
superpuestas.
1. Inflamación: Activación endotelial-agrupamiento de
monocitos y linfocitos T.
2. Crecimiento: Células musculares lisas que proliferan,
migran y producen diferentes sustancias.
3. Degeneración: Acúmulo de lípidos, calcificación y
necrosis
4. Complicaciones: Ruptura de la placa, hemorragia y
trombosis.
Evolución impredescible
La enf. coronaria no siempre evoluciona en forma
progresiva. De igual manera las placas. La
vulnerabilidad de la placa esta dada por:
Tamaño y contenido lipídico de su núcleo central
(mayor contenido lipídico, mayor tendencia a
romperse)
Grosor de la capa fibrosa de colágena que envuelve al
centro lipídico, cuanto más fina es, más vulnerable es la
placa.
¿Cómo se forma la placa
1. La pared de la arteria altera su
permeabilidad a los lípidos, que empiezan
a acumularse en la íntima, esto sucede por
disfunción del endotelio.
2. Dichos lípidos traen macrófagos a la zona,
los cuales atacan el endotelio para
fagocitar las grasas, las cuales se
acumulan en su interior como vacuolas.
3. Se dispara un proceso inflamatorio agudo
con producción de sustancias que hacen
proliferar y migrar a la miofibrillas lisas,
de la capa media hacia la íntima.
4. Se forma una matriz de colágena alrededor
del núcleo lipídico, y ya tenemos una
placa (su crecimiento dependerá de la
velocidad del flujo sanguineo, viscocidad
sanguinea, presión arterial, ubicación,
entre otras).
Mecanismos básico de
aterogénesis
Disfunción Endotelial
Alteración de la permeabilidad parietal a los
lípidos
Proliferación de células musculares lisas.
Disfunción Endotelial
El endotelio arterial debe ser considerado
tanto como un órgano endocrino (produce
sustancias que actúan a distancia) como
paracrino (sustancias que solo actúan en la
vecindad de las células que la producen)
Se reconocen 23 sustancias secretadas
multifuncionales, con efectos sobre:
tono muscular
coagulación y fibrinólisis
agregación y función plaquetaria.
Una de las sustancias secretadas por el endotelio,
más importantes en su disfunción es el óxido
nítrico, o factor relajante derivado del
endotelios (es una secreción paracrina).
Síntesis del NO3: Sustrato: alanina, enzima: óxido
nítrico sintetasa. El objetivo del NO3 es activar la
guanilciclasa circulante, produciendo mayor
cantidad de cGMP,  la concentración miofibrilar
de calcio, provocando vasodilatación.
Todo lo que active la síntesis del NO3, provocará
vasodilatación, y viceversa.
La disfunción endotelial se caracteriza, no
solo de la enfermedad coronaria, sino de la
arterioesclerosis, por un DEFICIT DE
OXIDO NITRICO en la zona enferma.
También se carateriza por un déficit de la
síntesis intraendotelial de
ANGIOTENSINA II, endotelinas y otras
sustancias.
Alteración de la permeabilidad
parietal a los lípidos
Penetración de lípidos y monocitos que se
convierten en macrófagos.
Los lípidos que penetran son fundamentalmente
las lipoproteínas de baja densidad (LDL).
Las LDL levemente oxidadas por el endotelio,
parecen iniciar fuerzas que atraen los
monocitos, e inducen la producción endotelial
de glucoproteínas que se adhieren a la
superficie celular.
Al continuar el proceso, surge una significativa
producción de tejido conenctivo, paralelo a
procesos destructivos del mismo, lo que aumenta la
concentración de fragmentos de fibrina,
fibronectina, elastina, productos de degradación de
colágeno.
En el espesor de la pared de los vasos, lo monocitos
se transforma en macrófagos, que se saturan de
lípidos y al romperse, liberan interleukinas,factor
necrotizante tumoral y radicales libres de O2, que
promueven daño endotelial, citólisis fisuras en la
placa, con consecuente formación de trombos y
posible evento coronario agudo.
Migración y proliferación de
células musculares lisas.
Desde el comienzo de la lesión endotelial
mínima, el tejido dañado comienza a atraer
plaquetas. Estas, junto al resto de células
activadas en el proceso descrito, liberan
diversos factores que estimulan la
migración y proliferación de células
musculares lisas vecinas.
Proliferación vs entrada lípidos
Esta migración y proliferación de células
musculares lisas, puede predominar sobre la
entrada de lípidos y monocitos que ocurre
simultáneamente, y de esta forma todo el
proceso se detendrá.
Pero si la entrada lipídica predomina sobre
el proceso proliferativo, el proceso
aterosclerótico seguirá progresando.
Cuanto mas obstructiva es una placa, mas frecuentemente
progresa hacia la obstrucción coronaria
La mayoría de las lesiones coronarias involucran
obstrucciones no severas.
Las placas menos obstructivas parecerían ser mas
vulnerables a la ruptura y trombosis
Cuando un paciente con enfermedad arterial coronaria
crónica tiene un accidente de placa, el pronóstico es mejor
ya que en este tiempo (mínimo 3 meses) se desarrolló
circulación colateral.
El método por excelencia para el diagnóstico de daño real
de la ateroesclerosis en el árbol coronario, es la
coronariografía.
Factores determinantes de
vulnerabilidad de la placa
1. Núcleo rico en lípidos
2. Cápsula fibrosa fina
3. Reducida densidad de la musculatura lisa
4. Aumento de la actividad de los macrófagos
derivados de monocitos (que sintetizan
metaloproteinasas degradadorar de matríz de
colágena) las cuales son activadas por
mastocitos degranulados que llegan al área y
también liberan enzimas proteolíticas.
Papel desestabilizante de lípidos
Composición de
estenosis>75%
Placa intacta Placa con ruptura

Componente 75% 65%


fibroso
Componente 10% 30%
lipídico
Calcio 15% 5%

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