EMBOLIA GRASA

Dr. Gino Salvatore La Rosa Araya

Residente de Anestesiología
Universidad de Valparaíso HFACH
 Esquema
1. Introducción.
2. Diagnostico. Clínica.
3. Factores de Riesgo.
4. Etiología.
5. Fisiopatología.
6. Apoyo Diagnostico.
7. Manejo.
Embolia Grasa

INTRODUCCIÓN
• En 1862 Zenker describe la embolia grasa en
una autopsia.
• En 1873 Von Bergmann realiza el diagnostico.
• En 1970 Gurd definió el FES.
• La incidencia exacta es desconocida, pero en
revisiones retrospectivas es menos de 1%
• Pero hay una incidencia mayor en estudios
prospectivos que oscila en 11 a 29%.

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• Definición : Embolia grasa se define como la
presencia de gotas de grasa en la micro
circulación periférica y pulmonar con o sin
manifestación clínica.

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• En autopsia mas del 90% de los pacientes como
trauma óseo presentan grasa en los vasos
pulmonares.

• El 70% de los trauma de pelvis presentan evidencia

de grasa en muestras de sangre arterial.

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Embolia Grasa

DIAGNOSTICO / CLINICA.
• No todos los que presentan evidencia de grasa
en el lecho vascular pulmonar desarrollan un
FES.

• Los signos clínicos y los síntomas de un FES no

están claros y los diagnósticos diferenciales
son amplios.

• Diagnostico de exclusión.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Compromiso de conciencia de otro origen.

• Causa infecciosa.
• TRALI.
• SDRA.
• Contusión Cardiaca y o pulmonar.
• TEP.

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MANIFESTACIONES CLINICAS

•  Puede existir un periodo de latencia de 12 a

48 hrs
• Pueden existir tres presentaciones
– Sub clínica
– Aguda
– fulminante

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SIGNOS NEUROLOGICOS

• Se ve en el 86%
• Son inespecíficos van desde confusión hasta
convulsiones y coma.
• Si se asocia a edema cerebral significa un
deterioro mayor.
• Reversibles.

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CARDIOVASCULAR

• Aumento de la PAP, hipotensión y bajo gasto

cardiaco y arritmias.

• El aumento de la PAP no se fundamenta solo en

la obstrucción mecánica , sino también en la
vasoconstricción pulmonar.

• Las alteraciones cardiovasculares son transitoria

pero pueden ser fulminantes.
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CAMBIOS PULMONARES
 
• nos veremos encontrados con un pulmón de
shock.

• La primera manifestación es la hipoxemia

posteriormente nos enfrentaremos a la
taquipnea, disnea y cianosis.
• Disminución de la PaO2 en el 74% de los pacientes.

• Con alteración de la gradiente más de 20 mmhg en la

totalidad de los pacientes estudiados.

• Taquipnea aumento del espacio muerto hipoxemia, alteración

de la difusión y alteración de v/q

• Estos eventos se pueden observar durante el fresado medular

y liberación del torniquete.

• En los pacientes anestesiado observaremos de saturación

temporal disminución de la complaince pulmonar
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CAMBIOS DERMATOLOGICOS

• Se manifiesta con petequiado en hemicuerpo superior

cuello mucosas, extremidades superiores y tronco .

• Es considerado como patognomónico de embolia grasa

 
• Lo que refleja es el efecto de los ácidos grasos en los
capilares obteniendo como resultado un daño endotelial y
fragilidad capilar.
 
• El porque del compromiso del hemicuerpo superior esta
dado por la suspensión de la grasa.
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OTROS SIGNOS
 
• Lipuria.
• Ictericia.
• Glóbulos de grasa en el fondo de ojo.
• Exudado y edema en el fondo de ojo 50%.
• Lesiones transitorias.
• Trombocitopenia y anemia.
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FACTORES DE RIESGO
• Los extremos de la vida presentan menos
incidencia de FES.

• Las fracturas de huesos largos desarrollan mas

FES, FEMUR.

• Es mas común la embolización grasa en el

contexto de fracturas patológicas.

• El retraso en la estabilización y la reducción

cerrada aumentan la incidencia de embolización.
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Embolia Grasa

ETIOLOGIA
• La causa mas frecuente de FE es el trauma
Relacionada a :

– Movimiento de fragmentos óseos inestables.

– Fresado intramedular.
– Uso de dispositivos intramedulares que aumentan la
presión.

• La presión normal intramedular es de 65 mmhg. la

que pude llegar hasta 500 mmhg. en las
artroplastias
 
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• Las causa no traumáticas son raras de FE y FES

– En las causas no traumáticas están la pancreatitis,

paniculitis, trasplante de medula, esferocitosis,
osteomielitis, acido graso.
– Los procedimientos relacionados a FE FES son la
circulación extracorpórea.

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FISIOPATOLOGÍA.
 – El mecanismo exacto fisiopatológico es
desconocido.

Existen dos teorías

– Teoría mecánica
– Teoría bioquímica
Teoría Mecánica

• El aumento de la presión intramedular secundaria a

la lesión genera paso de molecular de grasa por los
sinusoides abiertos, moléculas que se impactaran en
la micro circulación pulmonar y sistémica < de 20 um.
diámetro.

• La grasa pasa a la circulación sistémica por la

presencia de foramen oval permeable o por
deformidad de la grasa a través de los capilares,
además de considerar el shunt bronquial.
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Teoría Bioquímica
• Se fundamenta en la metabolización de las moléculas de
grasa por la lipoproteína lipasa a ácidos grasos y
compuestos intermedios tóxicos que actúan como pro
inflamatorios lesionando al neumocito y célula endotelial.

• Lo que significa alteración del surfactante pulmonar e

indemnidad endotelial lo que lleva edema pulmonar e
insuficiencia respiratoria.

• Se asocia a hipoalbuminemia y alteración del clearence

hepático.
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APOYO DIAGNOSTICO
No hay estudio patognomónico.
• Gases A con FiO2 <0,4 PaO2 <60 mmhg.
• Alcalosis asociado a la taquipnea Inicial.
• Grasa en orina y en esputo son aporte pero no
descarta ni confirman el diagnostico.
• Lavado BAL es útil pero no especifico para FES.
• Trombocitopenia anemia hipofibrogenemia.
• RXTX alterado en 30 50% con imágenes de edema intersticial
patacones perihiliares en ausencia de cardiomegalia.

• TAC evidencia alteraciones en la perfusión sub segmentaria.

• VQ SCAN refleja ALTERACIONES sub segmentarias muy sugerentes

de FES.

• TAC de cerebro refleja edema e infartos microhemorragicos.

 
• Microembolia se puede evaluar en vivo TCD.

• Se pude detectar fácilmente con el uso de TEE. Con una

sensibilidad del 80% y especificidad del 100%.
Embolia Grasa

MANEJO
• No hay terapia definitiva
• La terapia es de soporte

Por lo tanto las medidas profilácticas son las mas

importantes
MEDIDAS PREVENTIVAS

• Estabilización temprana.
• Fijación temprana.
 
Intraoperatorio.
 
• Lavado medular
• Canales descompresión.
• Uso de torniquete no es útil.
• Línea Arterial.
• CAP no es de utilidad.
• TEE es de utilidad.
• TCD requiere estudio.
 
Medica:
 
• Se basa en una reanimación y estabilización cardiopulmonar.

• Se debe mantener un intravascular adecuado es importante.

• La resucitación con albumina es recomendable por que es un

aporte al intravascular y además une a acidos grasos.

• Dosis altas con corticoides son recomendables para evitar la

injuria pulmonar.
 
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• Las dosis son variables entre 1,5 mg/kg a 3mg/kg de
metilprednisolona cada 4 hrs.
 
• Heparina no han demostrado ningún beneficio.
 
• Oxigenoterapia con utilización de Peep podría
resultar útil.
 
• El uso de dobutamina o noradrenalina en conjunto
con diuréticos y opiodes pude resultar útil.
RESUMIENDO LO MAS IMPORTANTE ES!

• Prevenir (alineación precoz, volemizar,

oxigenoterapia).
• Sospecha diagnostica.
• Soporte cardiovascular mas corticoides
albumina.