CHOQUE

DRA ARRIAGA TREJO ELIZABETH R3UM

CHOQUE
Estado

de transición entre la vida y muerte. Múltiples definiciones:
Científico (metabólico) y Clínico (datos cuantitativos)
y

Progresa

a FOM

Gonzalez A, et al; Cuidados Intensivos en Paciente Choque; 2005 (7): XV-XVIII

Topicos en Medicina Intensiva.40.ANTECEDENTES HISTÓRICOS Asociado al trauma Guerra Troya: Vino de pramian y Queso de Cabra y Harina de Cebada y Otras etiologías del shock Paredes W.45 .

Topicos en Medicina Intensiva. Henry Francois Le Dran: colapso de las funciones orgánicas SECCUSSE (sacudida) Sparrow: primero en utilizar SHOCK Edwin A Moses: A Practical Treatise on Shock after Operations and Injuries (1867) Dos teorías predominantes: y y Parálisis vasomotora Pérdida de volumen intravascular Paredes W.40.ANTECEDENTES HISTÓRICOS 1731.45 .

y ´Depresión de múltiples funciones pero en la que la reducción del volumen circulante eficaz tiene una importancia básica y el trastorno de la circulación avanza ininterrumpidamente hasta que concluye en un estado de insuficiencia circulatoria irreversibleµ Paredes W. Topicos en Medicina Intensiva. Wiggers (1940): Shock irreversible.45 . Cournand y Richard: GC disminuido en choque. et al: Traslocación bacteriana como iniciador del estado de choque.40.ANTECEDENTES HISTÓRICOS Walter Cannon. shock (1923) y Traumatic Hipotensión asociada a trauma Fine.

Guerra de Corea: NTA y LRA en shock Vietnam: SDRA y técnicas de ventilación Parrillo J. 2003: 371-420 . et al. 1980: Evidencia de daño endotelial.ANTECEDENTES HISTÓRICOS Arthur Bave: Inicio estudios de mediadores inflamatorios. y documentándose falla orgánica múltiple. fisiopatología y planteamiento terapéuticoµ en Tratado de Terapia Intensiva.Shock: ´Clasificación.

Cerra. Surgical Physiology 1983. Fink. µSíndrome desencadenado por un trastorno sistémico de la perfusión que induce una hipoxia celular generalizada y una disfunción de los órganos vitalesµ. 1964. Christopher´s book of Surgery. ´Una respuesta alterada de los organismos ante un equilibrio inadecuado entre el aporte y la demanda de sustratos a nivel celularµ Blalock. 1991. . Intensive Care Medicine. John Collins :µPausa momentánea en el acto de la muerteµ 1930. Simeone: ´El GC no basta para llenar de sangre al árbol arterial con una presión suficiente que proporcione el flujo sanguíneo adecuado a los órganos y tejidosµ Fink.DEFINICIÓN 1895. Simeone. 58: 551. Surg Gynecol Obs. 1964. Cerra. Blalock: ´Fallo circulatorio periférico resultante de una discrepancia entre las dimensiones del lecho vascular y el volumen de líquido intravascularµ.

2003: 371-420 .DEFINICIÓN Estado en el que una acusada y extensa reducción de la perfusión tisular eficaz lleva a una lesión celular. al principio reversible. et al.Shock: ´Clasificación. Parrillo J. fisiopatología y planteamiento terapéuticoµ en Tratado de Terapia Intensiva. y que si se prolonga se vuelve irreversible.

Hipotensión por hemorragia: predictor de 50% mortalidad Cocchi M.44 años. 25:623-42 .EPIDEMIOLOGÍA 1% causas de atención aguda en los pacientes Difícil de sustentarse Tasa de mortalidad mayor de 20% 50% de la mortalidad por lesión traumática 15. Emerg Clin N Am. 2007. et al.

sin necrosis de más del 40% TIPO IV: NORMOTENSIVO Ó HIPERTENSIVO En pacientes con crisis hipertensivas. Por pérdidas endógenas.WEIL.CLASIFICACIÓN (SHUBIN. más del 40% de masa miocárdica infartada IIIb: Secundario. 1967) TIPO I: HIPOVOLÉMICO Ia. Ib: Por pérdidas exógenas. Weil MH. TIPO II: DISTRIBUTIVO IIa: Gasto cardiaco aumentado IIb: Gasto cardiaco disminuido TIPO III: CARDIOGÉNICO IIIa: Primario. 1967 . Diagnosis and treatment of Shock.

anafilaxia. traumatismo. vómitos. fisiopatología y planteamiento terapéuticoµ en Tratado de Terapia Intensiva. Cardiogénico y Miopático Ventrículo derecho (embolia pulmonar extensa. asma). disección aórtica) IAM. retroperitoneal Deshidratación. et al. miocardiopatía.CLASIFICACIÓN (HINSHAW. aturdimiento miocárdico posisquémico. 1972) Hipovolémico y Hemorrágico Obstructivo extracardiaco y Defectos de llenado diastólico Traumático. CIV miocardiopatía y Mecánico y Arritmico Bradicardia sinusal. tamponade cardiaco) Aumento venosa en la capacitancia y Trastorno sistólica de la contracción Septicemia. VMA. hipertrófica. PEEP. reducción de la distensibildad cardiaca (pericarditis. anafilaxia y y y No hemorrágico Distribución de líquidos Obstrucción venosa directa. 2003: 371-420 . toxinas y fármacos. miocarditis. tumores obstructivos. Digestivo. contusión miocárdica. aumento de la presión intratorácica (neumotórax a tensión.Shock: ´Clasificación. diarrea. TSV. TV Distributivo y Septicémico y Síndrome de shock tóxico y Anafiláctico y Neurogénico y Endocrinológico y Tóxico Parrillo J. depresión miocárdica septicémica Insuficiencia valvular. hipertensión pulmonar aguda) Ventrículo izquierdo (émbolo cabalgante. poliuria Lesión térmica. BAV.

OBSTRUCTIVO EXTRACARDIACO CARDIOGÉNICO HIPOVOLÉMICO DISTRIBUTIVO Llenado diastólico Postcarga ventricular LESION MIOCÁRDICA Precarga Depresión miocárdica Función diastólica Función sistólica FUNCIÓN SISTÓLICA Y DIASTÓLICA Llenado diastólico GC RVP PAM Trastorno de la distribución de flujo SHOCK DOM .

FISIOPATOLOGÍA GASTO CARDIACO PERFUSIÓN INADECUADA PRESIÓN ARTERIAL .

et al. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int.FISIOPATOLOGÍA PRESIÓN ARTERIAL Mecanismo compensador inicial.19(2):60-70 . 2005. Depende de GC y resistencias vasculares. Autorregulación diversos órganos y y y y y Miocardio: 40-100mmHg SNC:60-150mmHg Músculoesquelético: 50100mmHg Riñón 75mmHg Circulación esplácnica : 60mmHg GC suficiente Distribución adecuada del flujo sanguíneo Distribución inadecuada de perfusión entre tejidos y órganos Perfusión eficaz: y y Hipotensión sostenida: y Carrillo R.

HEMODINAMIA GASTO CARDIACO y GC: FC*VS PRECARGA y Estiramiento de fibras miocárdicas antes de la contracción (VTD) y Volumen circulante y Contracción auricular (5. fisiopatología y planteamiento terapéuticoµ en Tratado de Terapia Intensiva. et al.FISIOPATOLOGÍA. 2003: 371-420 . y Tensión sistólica de pared miocárdica y CONTRACTILIDAD Capacidad intrínseca de las fibras de acortarse y Masa miocárdica y Activación simpáticosuprarrenal y Afectada en choque y Parrillo J.Shock: ´Clasificación.disminuye 40-50%GC en choque) y Presión intratorácica POSCARGA Suma de las fuerzas que se oponen a la expulsión de sangre desde el ventrículo.10%NL.

HEMODINAMIA Contractilidad Poscarga NORMAL GASTO CARDIACO Contractilidad Poscarga PRESIÓN AURICULAR .FISIOPATOLOGIA.

FISIOPATOLOGÍA. HEMODINAMIA NORMAL DOSIS MODERADA DE CATECOLAMINAS GASTO CARDIACO Y RETORNO VENOSO Líquidos NORMAL PCM Vt D C B A PRESIÓN AURICULAR .

FUNCIÓN MICROVASCULAR GASTO CARDIACO PRESIÓN ARTERIAL FUNCIONAMIENTO MICROVASCULAR (100-150Um) LOCAL Y SISTÉMICO NORMAL .FISIOPATOLOGIA.

FUNCIÓN MICROVASCULAR Flujo sanguíneo orgánico Regulación intrínseca y Regulación extrínseca y Regulación intrínseca Receptores de estiramiento endotelial Metabolitos (vasodilatación) Regulación extrínseca Sistema nervioso autónomo Acetilcolina (SNP)----GMPc. NO---relajación vascular.FISIOPATOLOGÍA. Noradrenalina (SNS)---incremento tono vascular .

FUNCIÓN MICROVASCULAR Capilares (comunicación anatomo.funcional) Intercambio de CO2 Intercambio de oxígeno Intercambio de metabolitos Regulación de líquidos Función adecuada de esfínteres precapilares y poscapilares Isquemia y producción de lactato .FISIOPATOLOGÍA.

vasodilatadores y vasoconstrictores Descenso del tono simpático Generación patológica del óxido nítrico FOM Muerte .FISIOPATOLOGÍA. FUNCIÓN MICROVASCULAR Lesión endotelial Regulación extrínseca Radicales libres y sustancias vasodiltadoras Pérdida de proteínas plasmáticas hacia el intersticio Edema intersticial Isquemia Coagulopatía Acidosis tisular Agotamiento de catecolaminas y resistencia vascular Metabolitos del ácido araquidónico.

MECANISMO DE LESIÓN CELULAR Isquemia celular Mediadores de inflamación locales o circulantes Lesión por radicales libres .

ISQUEMIA CELULAR HIPOPERFUSIÓN ISQUEMIA GLUCÓLISIS ANAEROBIA LACTATO INTRACELULAR DISMINUCIÓN pH INTRACELULAR ALTERACIÓN PRODUCCIÓN ATP Alteración potencial de membrana Función mitocondrial Metabolismo de CHO Reaccciones enzimáticas .

8. PAF.MEDIADORES INFLAMATORIOS FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA y y y y y y y Péptido 17kD Se sintetiza en macrófagos IL1 B. tromboxanos. leucotrienos. PG´s Activación PMN Adhesión de células al endotelio Reduce contractilidad miocárdica Aparición de fiebre . 6.

MEDIADORES INFLAMATORIOS Sustancias que participan en proceso inflamatorio: IL 1B: potencia TNF alfa. Interferón gama: adhesión células inmunitarias y activación macrófagos Endotelina 1:Vasoconstricción(renal) disminuye VFG . IL2: alteraciones hemodinámicas. IL-6: Respuesta fase aguda.

favorecen quimiotaxis. tromboxanos y leucotrienos. altera permeabilidad microvascular Leucotrienos: modifican permeabilidad endotelial de los vasos Tromboxanos: Alteración vasomotora microvascular PG´s: Fiebre y vasodilatación.MEDIADORES INFLAMATORIOS PAF: estimula liberación TNF alfa. formación de radicales libres. C3a y C5a: contraen músculo liso de los vasos. .

Relajación músculo liso (ON sintetasa constitutiva) Activa guanilciclasa y forma GMPc Pérdida del tono vascular arterial y venodilatación. .MEDIADORES INFLAMATORIOS OXIDO NÍTRICO Neurotransmisión y funcionamiento de macrófagos y neutrófilos.

LESIÓN POR RADICALES LIBRES ATP ADP I S Q U E M I A AMP Adenosina Inosina Hipoxantina XO Xantina XO Ácido úrico Reperfusión SOD O2 2 Catalasa H2O2 H2O Lesión tisular OH NADPH OXIDASA 2° radicales Quimiotaxia de neutrófilos Neutrófilos tisulares Proteasas tisulares .

vasos esplácnicos) Quimiorreceptores vasculares y bulbares Receptores de estiramiento (AD.RESPUESTA COMPENSADORA hipovolemia septicemia Disfunción miocárdica Volumen intravascular Capacitancia venosa Presión venosa Sobrecarga cardiovascular Perfusión renal Shock circulatorio Barorreceptores (cayado aórtico. arteria pulmonar) Aparto renal yuxtaglomerular SNC Respuesta simpática Respuesta hipofisiaria . cuerpo carotídeo.

RESPUESTA COMPENSADORA RESPUESTA SIMPÁTICA RESPUESTA HIPOFISIARIA Hormonal Adrenalina Noradrenalina Reninaangiotensina Aldosterona Nerviosa ACTH ADH Contractilidad cardiaca Vasoconstricción Redistribución de flujo Cortisol Aldosterona Retención Na y H2O Contractilidad cardiaca Vasoconstricción Redistribución de flujo Retención de sodio Mantenimiento de la sensibilidad cardiovascular a las catecolaminas .

3 DPG en los glóbulos rojos. angiotensina. adrenalina circulante.RESPUESTA COMPENSADORA Mantener presión circulatoria y Volúmen Redistribución de líquidos hacia el espacio vascular Desde el intersticio Desde el espacio intracelular Disminución de tasa de filtración glomerular Aumento en secreción de aldosterona y vasopresina Reducción de las pérdidas renales de líquido y Presión Descenso de la capacitancia venosa Aumento en actividad simpática. Potenciar el rendimiento cardiaco y Aumento de la contractilidad Estimulación simpática y suprarrenal Redistribuir la perfusión. Regulación extrínseca del tono arterial sistémico y Autorregulación predominante de los órganos vitales y Optimizar la descarga de oxígeno y Aumento en 2. acidosis tubular. vasopresina. fiebre .

DISFUNCIONES DE LOS SISTEMAS SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Encefalopatía y Necrosis conrtical y CORAZÓN Taquicardia. bradicardia y Taquicardia supraventricular y ESV y Isquemia y depresión miocárdica y PULMÓN Insuficiencia respiratoria aguda y SIRPA y .

DISFUNCIONES DE LOS SISTEMAS RENAL y Insuficiencia prerrenal. NTA Ileo. gastritis erosiva Pancreatitis Colecistitis alitiásica Hemorragia de submucosa en colon Traslocación bacteriana TUBO DIGESTIVO y y y y y HÍGADO Hepatitis isquémica y Hígado de choque y Colestasis intrahepática y .

DISFUNCIONES DE LOS SISTEMAS SANGRE CID y Trombocitopenia por hemodilución y METABOLISMO Hiperglucemia y Glucogenólisis y Hipoglucemia y Hipertrigliceridemia y SISTEMA INMUNITARIO Depresión de la función de barrera del intestino y Inmunodepresión celular y Inmunodepresión humoral. y .

DIAGNÓSTICO DARSE CUENTA!! !! .

creat. cianosis. Lactato. Gamagrafía de pefusión pulmonar .DIAGNÓSTICO Clínica: y Taquicardia. Ecocardiograma. Ca. BUN. encefalopatía. Laboratorio: y Hb. EKG. TAC. GASA. Vigilancia: y Monitorización continua. Tiempos. ES. Catéter de presión arterial. hipotensión. Mg. Oximetría. Ecocardiograma Técnicas de imagen: y Rx de tórax y abdomen. taquipnea. Catéter de flotación (monitoreo hemodinámico). plaquetas. oliguria. hipoperfusión periférica. PVC. GB.

1lt/min/m2. Hb > 10gr/dL. saturación arterial mayor de 92%. Interrumpir encefalopatía. >3. IC >2. OBJETIVOS y Hemodinámicos: PAM >60-65mmHg.5cc/kh/hr. Restablecer volumen intravascular Inótropos y vasopresores y y y Simpaticomiméticos Inhibidores de la fosfodiesterasa Glucósidos cardiacos.3. lactato < 2.5 en choque hemorrágico. SVO2> 60%. y Optimización de aporte de oxígeno: y Revertir la disfunción de los sistemas orgánicos: .2mEq/lt. uresis de >0.TRATAMIENTO Reanimación CELULAR. Restablecer perfusión eficaz.

GRACIAS .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful