CHOQUE

DRA ARRIAGA TREJO ELIZABETH R3UM

CHOQUE
Estado

de transición entre la vida y muerte. Múltiples definiciones:
Científico (metabólico) y Clínico (datos cuantitativos)
y

Progresa

a FOM

Gonzalez A, et al; Cuidados Intensivos en Paciente Choque; 2005 (7): XV-XVIII

45 .ANTECEDENTES HISTÓRICOS Asociado al trauma Guerra Troya: Vino de pramian y Queso de Cabra y Harina de Cebada y Otras etiologías del shock Paredes W.40. Topicos en Medicina Intensiva.

Henry Francois Le Dran: colapso de las funciones orgánicas SECCUSSE (sacudida) Sparrow: primero en utilizar SHOCK Edwin A Moses: A Practical Treatise on Shock after Operations and Injuries (1867) Dos teorías predominantes: y y Parálisis vasomotora Pérdida de volumen intravascular Paredes W. Topicos en Medicina Intensiva.ANTECEDENTES HISTÓRICOS 1731.40.45 .

ANTECEDENTES HISTÓRICOS Walter Cannon. Topicos en Medicina Intensiva. Wiggers (1940): Shock irreversible. shock (1923) y Traumatic Hipotensión asociada a trauma Fine.45 .40. Cournand y Richard: GC disminuido en choque. et al: Traslocación bacteriana como iniciador del estado de choque. y ´Depresión de múltiples funciones pero en la que la reducción del volumen circulante eficaz tiene una importancia básica y el trastorno de la circulación avanza ininterrumpidamente hasta que concluye en un estado de insuficiencia circulatoria irreversibleµ Paredes W.

y documentándose falla orgánica múltiple.ANTECEDENTES HISTÓRICOS Arthur Bave: Inicio estudios de mediadores inflamatorios. 2003: 371-420 . fisiopatología y planteamiento terapéuticoµ en Tratado de Terapia Intensiva. Guerra de Corea: NTA y LRA en shock Vietnam: SDRA y técnicas de ventilación Parrillo J. 1980: Evidencia de daño endotelial. et al.Shock: ´Clasificación.

Christopher´s book of Surgery. Surg Gynecol Obs.DEFINICIÓN 1895. 1991. Simeone. Surgical Physiology 1983. John Collins :µPausa momentánea en el acto de la muerteµ 1930. Blalock: ´Fallo circulatorio periférico resultante de una discrepancia entre las dimensiones del lecho vascular y el volumen de líquido intravascularµ. . 58: 551. Simeone: ´El GC no basta para llenar de sangre al árbol arterial con una presión suficiente que proporcione el flujo sanguíneo adecuado a los órganos y tejidosµ Fink. Cerra. ´Una respuesta alterada de los organismos ante un equilibrio inadecuado entre el aporte y la demanda de sustratos a nivel celularµ Blalock. µSíndrome desencadenado por un trastorno sistémico de la perfusión que induce una hipoxia celular generalizada y una disfunción de los órganos vitalesµ. Fink. Intensive Care Medicine. Cerra. 1964. 1964.

et al. fisiopatología y planteamiento terapéuticoµ en Tratado de Terapia Intensiva. Parrillo J. al principio reversible. y que si se prolonga se vuelve irreversible.Shock: ´Clasificación. 2003: 371-420 .DEFINICIÓN Estado en el que una acusada y extensa reducción de la perfusión tisular eficaz lleva a una lesión celular.

et al. Hipotensión por hemorragia: predictor de 50% mortalidad Cocchi M.EPIDEMIOLOGÍA 1% causas de atención aguda en los pacientes Difícil de sustentarse Tasa de mortalidad mayor de 20% 50% de la mortalidad por lesión traumática 15. 25:623-42 . Emerg Clin N Am. 2007.44 años.

Por pérdidas endógenas. 1967) TIPO I: HIPOVOLÉMICO Ia.WEIL. Weil MH. Diagnosis and treatment of Shock. más del 40% de masa miocárdica infartada IIIb: Secundario. 1967 . Ib: Por pérdidas exógenas. sin necrosis de más del 40% TIPO IV: NORMOTENSIVO Ó HIPERTENSIVO En pacientes con crisis hipertensivas. TIPO II: DISTRIBUTIVO IIa: Gasto cardiaco aumentado IIb: Gasto cardiaco disminuido TIPO III: CARDIOGÉNICO IIIa: Primario.CLASIFICACIÓN (SHUBIN.

anafilaxia. 1972) Hipovolémico y Hemorrágico Obstructivo extracardiaco y Defectos de llenado diastólico Traumático. disección aórtica) IAM. et al. tamponade cardiaco) Aumento venosa en la capacitancia y Trastorno sistólica de la contracción Septicemia. depresión miocárdica septicémica Insuficiencia valvular. hipertrófica. 2003: 371-420 . Digestivo. BAV. PEEP. diarrea.CLASIFICACIÓN (HINSHAW.Shock: ´Clasificación. fisiopatología y planteamiento terapéuticoµ en Tratado de Terapia Intensiva. poliuria Lesión térmica. hipertensión pulmonar aguda) Ventrículo izquierdo (émbolo cabalgante. anafilaxia y y y No hemorrágico Distribución de líquidos Obstrucción venosa directa. miocardiopatía. Cardiogénico y Miopático Ventrículo derecho (embolia pulmonar extensa. aumento de la presión intratorácica (neumotórax a tensión. vómitos. TSV. contusión miocárdica. TV Distributivo y Septicémico y Síndrome de shock tóxico y Anafiláctico y Neurogénico y Endocrinológico y Tóxico Parrillo J. traumatismo. miocarditis. tumores obstructivos. CIV miocardiopatía y Mecánico y Arritmico Bradicardia sinusal. aturdimiento miocárdico posisquémico. asma). VMA. toxinas y fármacos. reducción de la distensibildad cardiaca (pericarditis. retroperitoneal Deshidratación.

OBSTRUCTIVO EXTRACARDIACO CARDIOGÉNICO HIPOVOLÉMICO DISTRIBUTIVO Llenado diastólico Postcarga ventricular LESION MIOCÁRDICA Precarga Depresión miocárdica Función diastólica Función sistólica FUNCIÓN SISTÓLICA Y DIASTÓLICA Llenado diastólico GC RVP PAM Trastorno de la distribución de flujo SHOCK DOM .

FISIOPATOLOGÍA GASTO CARDIACO PERFUSIÓN INADECUADA PRESIÓN ARTERIAL .

FISIOPATOLOGÍA PRESIÓN ARTERIAL Mecanismo compensador inicial. et al. Depende de GC y resistencias vasculares.19(2):60-70 . Autorregulación diversos órganos y y y y y Miocardio: 40-100mmHg SNC:60-150mmHg Músculoesquelético: 50100mmHg Riñón 75mmHg Circulación esplácnica : 60mmHg GC suficiente Distribución adecuada del flujo sanguíneo Distribución inadecuada de perfusión entre tejidos y órganos Perfusión eficaz: y y Hipotensión sostenida: y Carrillo R. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int. 2005.

et al.10%NL.HEMODINAMIA GASTO CARDIACO y GC: FC*VS PRECARGA y Estiramiento de fibras miocárdicas antes de la contracción (VTD) y Volumen circulante y Contracción auricular (5. y Tensión sistólica de pared miocárdica y CONTRACTILIDAD Capacidad intrínseca de las fibras de acortarse y Masa miocárdica y Activación simpáticosuprarrenal y Afectada en choque y Parrillo J.Shock: ´Clasificación. 2003: 371-420 .disminuye 40-50%GC en choque) y Presión intratorácica POSCARGA Suma de las fuerzas que se oponen a la expulsión de sangre desde el ventrículo. fisiopatología y planteamiento terapéuticoµ en Tratado de Terapia Intensiva.FISIOPATOLOGÍA.

HEMODINAMIA Contractilidad Poscarga NORMAL GASTO CARDIACO Contractilidad Poscarga PRESIÓN AURICULAR .FISIOPATOLOGIA.

HEMODINAMIA NORMAL DOSIS MODERADA DE CATECOLAMINAS GASTO CARDIACO Y RETORNO VENOSO Líquidos NORMAL PCM Vt D C B A PRESIÓN AURICULAR .FISIOPATOLOGÍA.

FISIOPATOLOGIA. FUNCIÓN MICROVASCULAR GASTO CARDIACO PRESIÓN ARTERIAL FUNCIONAMIENTO MICROVASCULAR (100-150Um) LOCAL Y SISTÉMICO NORMAL .

NO---relajación vascular.FUNCIÓN MICROVASCULAR Flujo sanguíneo orgánico Regulación intrínseca y Regulación extrínseca y Regulación intrínseca Receptores de estiramiento endotelial Metabolitos (vasodilatación) Regulación extrínseca Sistema nervioso autónomo Acetilcolina (SNP)----GMPc.FISIOPATOLOGÍA. Noradrenalina (SNS)---incremento tono vascular .

FISIOPATOLOGÍA.funcional) Intercambio de CO2 Intercambio de oxígeno Intercambio de metabolitos Regulación de líquidos Función adecuada de esfínteres precapilares y poscapilares Isquemia y producción de lactato .FUNCIÓN MICROVASCULAR Capilares (comunicación anatomo.

FISIOPATOLOGÍA. FUNCIÓN MICROVASCULAR Lesión endotelial Regulación extrínseca Radicales libres y sustancias vasodiltadoras Pérdida de proteínas plasmáticas hacia el intersticio Edema intersticial Isquemia Coagulopatía Acidosis tisular Agotamiento de catecolaminas y resistencia vascular Metabolitos del ácido araquidónico. vasodilatadores y vasoconstrictores Descenso del tono simpático Generación patológica del óxido nítrico FOM Muerte .

MECANISMO DE LESIÓN CELULAR Isquemia celular Mediadores de inflamación locales o circulantes Lesión por radicales libres .

ISQUEMIA CELULAR HIPOPERFUSIÓN ISQUEMIA GLUCÓLISIS ANAEROBIA LACTATO INTRACELULAR DISMINUCIÓN pH INTRACELULAR ALTERACIÓN PRODUCCIÓN ATP Alteración potencial de membrana Función mitocondrial Metabolismo de CHO Reaccciones enzimáticas .

leucotrienos. 6. 8. tromboxanos.MEDIADORES INFLAMATORIOS FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA y y y y y y y Péptido 17kD Se sintetiza en macrófagos IL1 B. PAF. PG´s Activación PMN Adhesión de células al endotelio Reduce contractilidad miocárdica Aparición de fiebre .

Interferón gama: adhesión células inmunitarias y activación macrófagos Endotelina 1:Vasoconstricción(renal) disminuye VFG .MEDIADORES INFLAMATORIOS Sustancias que participan en proceso inflamatorio: IL 1B: potencia TNF alfa. IL-6: Respuesta fase aguda. IL2: alteraciones hemodinámicas.

tromboxanos y leucotrienos.MEDIADORES INFLAMATORIOS PAF: estimula liberación TNF alfa. favorecen quimiotaxis. formación de radicales libres. C3a y C5a: contraen músculo liso de los vasos. . altera permeabilidad microvascular Leucotrienos: modifican permeabilidad endotelial de los vasos Tromboxanos: Alteración vasomotora microvascular PG´s: Fiebre y vasodilatación.

Relajación músculo liso (ON sintetasa constitutiva) Activa guanilciclasa y forma GMPc Pérdida del tono vascular arterial y venodilatación.MEDIADORES INFLAMATORIOS OXIDO NÍTRICO Neurotransmisión y funcionamiento de macrófagos y neutrófilos. .

LESIÓN POR RADICALES LIBRES ATP ADP I S Q U E M I A AMP Adenosina Inosina Hipoxantina XO Xantina XO Ácido úrico Reperfusión SOD O2 2 Catalasa H2O2 H2O Lesión tisular OH NADPH OXIDASA 2° radicales Quimiotaxia de neutrófilos Neutrófilos tisulares Proteasas tisulares .

arteria pulmonar) Aparto renal yuxtaglomerular SNC Respuesta simpática Respuesta hipofisiaria .RESPUESTA COMPENSADORA hipovolemia septicemia Disfunción miocárdica Volumen intravascular Capacitancia venosa Presión venosa Sobrecarga cardiovascular Perfusión renal Shock circulatorio Barorreceptores (cayado aórtico. cuerpo carotídeo. vasos esplácnicos) Quimiorreceptores vasculares y bulbares Receptores de estiramiento (AD.

RESPUESTA COMPENSADORA RESPUESTA SIMPÁTICA RESPUESTA HIPOFISIARIA Hormonal Adrenalina Noradrenalina Reninaangiotensina Aldosterona Nerviosa ACTH ADH Contractilidad cardiaca Vasoconstricción Redistribución de flujo Cortisol Aldosterona Retención Na y H2O Contractilidad cardiaca Vasoconstricción Redistribución de flujo Retención de sodio Mantenimiento de la sensibilidad cardiovascular a las catecolaminas .

angiotensina. Regulación extrínseca del tono arterial sistémico y Autorregulación predominante de los órganos vitales y Optimizar la descarga de oxígeno y Aumento en 2. fiebre . vasopresina. Potenciar el rendimiento cardiaco y Aumento de la contractilidad Estimulación simpática y suprarrenal Redistribuir la perfusión. acidosis tubular. 3 DPG en los glóbulos rojos.RESPUESTA COMPENSADORA Mantener presión circulatoria y Volúmen Redistribución de líquidos hacia el espacio vascular Desde el intersticio Desde el espacio intracelular Disminución de tasa de filtración glomerular Aumento en secreción de aldosterona y vasopresina Reducción de las pérdidas renales de líquido y Presión Descenso de la capacitancia venosa Aumento en actividad simpática. adrenalina circulante.

bradicardia y Taquicardia supraventricular y ESV y Isquemia y depresión miocárdica y PULMÓN Insuficiencia respiratoria aguda y SIRPA y .DISFUNCIONES DE LOS SISTEMAS SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Encefalopatía y Necrosis conrtical y CORAZÓN Taquicardia.

gastritis erosiva Pancreatitis Colecistitis alitiásica Hemorragia de submucosa en colon Traslocación bacteriana TUBO DIGESTIVO y y y y y HÍGADO Hepatitis isquémica y Hígado de choque y Colestasis intrahepática y .DISFUNCIONES DE LOS SISTEMAS RENAL y Insuficiencia prerrenal. NTA Ileo.

y .DISFUNCIONES DE LOS SISTEMAS SANGRE CID y Trombocitopenia por hemodilución y METABOLISMO Hiperglucemia y Glucogenólisis y Hipoglucemia y Hipertrigliceridemia y SISTEMA INMUNITARIO Depresión de la función de barrera del intestino y Inmunodepresión celular y Inmunodepresión humoral.

DIAGNÓSTICO DARSE CUENTA!! !! .

BUN.DIAGNÓSTICO Clínica: y Taquicardia. hipotensión. Oximetría. Ecocardiograma. GASA. Lactato. plaquetas. TAC. Ecocardiograma Técnicas de imagen: y Rx de tórax y abdomen. cianosis. Tiempos. creat. ES. Catéter de presión arterial. Catéter de flotación (monitoreo hemodinámico). Ca. Mg. oliguria. Gamagrafía de pefusión pulmonar . PVC. Laboratorio: y Hb. taquipnea. hipoperfusión periférica. GB. EKG. encefalopatía. Vigilancia: y Monitorización continua.

3. IC >2.5cc/kh/hr. OBJETIVOS y Hemodinámicos: PAM >60-65mmHg. SVO2> 60%. Hb > 10gr/dL. Interrumpir encefalopatía. >3. uresis de >0.TRATAMIENTO Reanimación CELULAR.2mEq/lt. lactato < 2. Restablecer perfusión eficaz. y Optimización de aporte de oxígeno: y Revertir la disfunción de los sistemas orgánicos: .5 en choque hemorrágico. saturación arterial mayor de 92%. Restablecer volumen intravascular Inótropos y vasopresores y y y Simpaticomiméticos Inhibidores de la fosfodiesterasa Glucósidos cardiacos.1lt/min/m2.

GRACIAS .

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