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Síndrome
metabólico

FACISALUD UABC VALLE DE LAS PALMAS


LCI 2020-2 Q. CLAUDIA COTA DUARTE

Pedro Armijo
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Síndrome Metabólico 3

Se denomina síndrome metabólico al conjunto de alteraciones metabólicas


constituido por la obesidad de distribución central, la disminución de las
concentraciones del colesterol unido a las lipoproteínas de alta densidad
(cHDL), la elevación de las concentraciones de triglicéridos, el aumento de la
presión arterial (PA) y la hiperglucemia1.

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Síndrome Metabólico 4

El síndrome metabólico se está convirtiendo en uno de los principales


problemas de salud pública del siglo XXI. Asociado a un incremento de 5
veces en la prevalencia de diabetes tipo 2 y de 2-3 veces en la de
enfermedad cardiovascular (ECV) de manera que se ha convertido en un
problema de salud pública importante en todo el mundo.

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Síndrome Metabólico 5

La morbilidad y la mortalidad prematuras debidas a la ECV y la diabetes


podrían desequilibrar completamente los presupuestos sanitarios de muchos
países desarrollados o en vías de desarrollo.

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Síndrome Metabólico 6

El síndrome metabólico no es una enfermedad nueva; su descripción tuvo


lugar hace al menos 80 años (en la década de los años veinte) por parte de
Kylin, un médico sueco que definió la asociación entre hipertensión,
hiperglucemia y gota.

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Síndrome Metabólico 7

La importancia clínica del síndrome metabólico fue destacada de nuevo 20


años después por Reaven, que describió la presencia de un conjunto de
alteraciones metabólicas cuyo rasgo fisiopatológico central era la resistencia
a la insulina. Reaven denominó a este cuadro «síndrome X» pero, de manera
sorprendente, no incluyó la obesidad en él.

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Síndrome Metabólico 9

Desde la primera definición oficial del síndrome metabólico realizada por el


Grupo de Trabajo de la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 1997, se
han propuesto diversas definiciones alternativas. Las más aceptadas han
sido las elaboradas por el European Group for the Study of Insulin
Resistance (EGIR) y por el Adult Treatment Panel III (ATP-III) del National
Cholesterol Education Program (NCEP).

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Síndrome Metabólico 12

Por otra parte, es muy importante destacar el hecho de que, posteriormente


a las críticas ofrecidas por la ADA/EASD, la American Heart Association y el
National Heart, Lung, and Blood Institute han publicado declaraciones
científicas acerca del síndrome metabólico en las que se recoge una
clasificación ATP-III actualizada

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Síndrome Metabólico 14

Federación Mexicana de Diabetes A.C.


Un adulto padece Síndrome Metabólico cuando cumple con dos o más de los
siguientes criterios: presión arterial igual o mayor de 140/90 mmhg, niveles
de triglicéridos mayor a 150 mg/dl y colesterol HDL menor de 35 mg/dl en
hombres y menor de 40 mg/dl en mujeres. De igual manera, este
padecimiento se presenta cuando hay  microalbuminuria mayor a 20
microgramos/min, y obesidad o perímetro de cintura mayor de 88 en mujeres
y mayor de 102 en hombres.

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Síndrome Metabólico 15

Cabe señalar que los niños y adolescentes también pueden presentar


Síndrome Metabólico, por ello es de suma importancia que se monitoreen los
niveles de glucosa, triglicéridos, lipoproteínas de alta densidad y presión
arterial, principalmente en aquellos niños o adolescentes que presenten
obesidad o un abdomen prominente. 

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Diabetes 16

CRITERIOS DE CLASIFICACIONES DE DIABETES ADA 2020


La diabetes se clasifica en las siguientes categorías:
1. Diabetes tipo 1 (destrucción de células β del páncreas con déficit
absoluto de insulina).
2. Diabetes tipo 2 (pérdida progresiva de la secreción de insulina
generalmente acompañada de resistencia a la insulina).
3. Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) diabetes que se diagnostica en el
segundo o tercer trimestre del embarazo.
4. Diabetes por otras causas (por ejemplo: MODY, fibrosis quística,
pancreatitis, diabetes inducida por medicamentos

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Diabetes 17

La diabetes puede ser diagnosticada con base en los niveles de glucosa en


plasma, ya sea a través de una prueba rápida de glucosa en plasma, una
prueba de glucosa en plasma 2 horas después de haber ingerido 75 gramos
de glucosa vía oral o con una prueba de hemoglobina glucosilada (A1C).

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Diabetes 19

La hemoglobina humana adulta es heterogénea, conociéndose varios tipos


con una carga negativa mayor que la de la hemoglobina "normal" HbA0.
Según su carga, estas hemoglobinas se denomina HbA1a, HBA1b y HbA1c.
Hoy es bien sabido que estos componentes minoritarios de la hemoglobina
están aumentado en la diabetes.

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Diabetes 20

En la diabetes, estas hemoglobinas experimentan una modificación mediante


la formación no enzimática de un enlace covalente entre la glucosa y otros
azúcares y la molécula de hemoglobina, resultando la(s) denominada(s)
hemoglobina(s) glicosilada (s) (o hemoglobina glicada). El carbohidrato
puede ser la glucosa-6-fosfato, la fructosa-1,6-difosfato o la glucosa. El
conjunto forma la hemoglobina glicosilada total.

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Diabetes 23

AGE´s. (Advanced glycalion end products)


A partir de ellos y por cambios o transposiones moleculares y oxidaciones, se
forman compuestos α–dicarbonilos (α–oxoaldehídos) como la 3–
desoxiglucosona,24 el metilglioxal y el glioxal, los que son conocidos como
precursores de los AGEs; éstos son más reactivos que sus predecesores y al
combinarse simultáneamente con dos grupos reactivos de las proteínas,
forman puentes cruzados entre ellas muy estables

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SM 24

En individuos sanos hay un


intercambio de señales entre los
tejidos insulinosensibles y las
células beta, de tal forma que
las células beta aumentan la
secreción de insulina en
respuesta a las demandas de
hígado, músculo y tejido
adiposo.

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Diabetes 26

Criterios para evaluar a pacientes asintomáticos con alto riesgo de


desarrollar diabetes (prediabetes):
1. Pacientes adultos con un índice de masa corporal ≥ 25 kg/m2 o ≥ 23 kg/m2 en asiáticos
y con factores de riesgo adicionales:
a. Inactividad física.
b. Familiar de primer grado con diabetes.
c. Raza/etnia de alto riesgo (afroamericanos, latinos, nativos americanos, asiáticos,
habitantes de islas del pacífico).
d. Mujeres que han concebido recién nacidos con un peso > 4 kg o que fueron
diagnosticadas con diabetes gestacional.

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Diabetes 27

e. Hipertensión (≥140/90 mmHg o en tratamiento para hipertensión).


f. HDL < 35 mg/dL y/o triglicéridos > 250 mg/dL.
g. Mujeres con síndrome de ovario poliquísitico.
i. Otras condiciones asociadas con resistencia a la insulina (obesidad, acantosis nigricans).
j. Historia de enfermedad cardiovascular.

2. Para todos los pacientes la evaluación deberá iniciar a los 45 años.


3. Si las pruebas son normales, deberán ser reevaluados al menos cada 3
años. (Aquellos pacientes con prediabetes deberán ser evaluados cada año).

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Diabetes 29

La glucosa intracelular tiene varias alternativas metabólicas dependiendo de


los requerimientos de la célula. En los órganos y tejidos que no requieren
insulina para la captación de glucosa es en los cuales se presentan
principalmente las complicaciones crónicas en condiciones de hipergiucemia
(riñon, retina, cristalino, corazón y sistema nervioso central).

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Diabetes 30

La ruta preferencial de conversión de la glucosa es la vía del sorbitol,


también conocida como la vía de los polioles. En ella, la glucosa es
transformada por la acción secuencial de dos enzimas: la aldosa reductasa
(AR) y la sorbitol deshidrogenasa (SDH). 

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hiperlipidemia 37

Las enfermedades cardiovasculares constituyen en la actualidad el principal


problema de salud, tanto en los países desarrollados como en aquellos que
se hallan en vías de desarrollo.

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Aterosclerosis 38

La formación acelerada de AGEs al parecer desempeña una función más


general en la patogenia de las complicaciones diabéticas; su administración
conduce al engrosamiento de la membrana basal arterial, a la disfunción
vascular compleja, a la expansión del mesangio, a la glomeruloesclerosis y a
la proteinuria

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Aterosclerosis 39

La enfermedad cardiovascular aterosclerótica es una de las principales


causas de morbi-mortalidad en el mundo occidental y, en particular, en
nuestro país. Esta enfermedad comienza en las primeras etapas de la vida y
su evolución es lenta y progresiva, existiendo múltiples factores
condicionantes capaces de acelerar la aparición de sus manifestaciones
clínicas.

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Enfermedad coronaria 40

Se relacionan con el hábito de fumar, la hipertensión arterial, la dislipemia , la


presencia de antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular, la
obesidad, el sedentarismo, y el estrés, entre otros. Es de notar que en la
actualidad la diabetes es considerada directamente un equivalente de
enfermedad coronaria.

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SM 41

Adipocitos maduran sintetizan y secretan numerosas enzimas, factores de


crecimiento, citoquinas y hormonas que participan en la homeostasis de la
energía en general. Muchos de los factores que influyen en la adipogénesis
también esta involucrados en diversos procesos en el cuerpo incluyendo la
homeostasis lipídica y la modulación de la respuesta inflamatoria entre otras.

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Hiperlipidemia 42

Según el perfil lipídico se clasifican en:

 Hipercolesterolemia aislada: aumento del colesterol total a expensas del


colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (C-LDL).
 Hipertrigliceridemia aislada: aumento de los triglicéridos de origen endógeno (a
expensas de las lipoproteínas de muy baja densidad, VLDL), exógeno (a expensas
de quilomicrones), o ambos.
 Hiperlipemia mixta: aumento del colesterol total y los triglicéridos.
 Hipoalfalipoproteinemia: disminución del colesterol de las lipoproteínas de alta
densidad (CHDL).

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SM 43

El factor más crítico en el desarrollo del SM probablemente es la obesidad. El


tejido adiposo modula el metabolismo mediante la actuación de los AGL,
glicerol y de hormonas, tales como la leptina y adiponectina, así como
citocinas proinflamatorias. En el SM la producción de muchos de estos
productos está aumentada.

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Hiperlipidemia 44

Esta clasificación permite aproximarse al riesgo del paciente. Si presenta


aumento de los niveles plasmáticos del colesterol total, con incremento
moderado de triglicéridos y disminución de CHDL, el paciente tendrá mayor
riesgo de padecer algún evento cardiovascular que otro individuo que
presente hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia aisladas.

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SM 45

Hay muchos compuestos secretados por los adipocitos que son proteínas
pro-inflamatorias como las adipocitoquinas o adipocinas implicadas en la
modulación de una serie de respuestas fisiológicas que incluyen el control
del apetito y el balance energético en general.

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SM 46

Tales como:
A. Metabolismo de lípidos
B. Homeostasia de la glucosa
C. Angiogenesis
D. Hemostasis
E. Presion arterial…

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SM 48

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Hiperlipidemia 49

Si el paciente presenta una elevación severa de los triglicéridos (>1000


mg/dl), estará en riesgo de padecer una pancreatitis aguda.

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Hiperlipidemia 50

Según la etiología
Primarias: Son dislipemias de causa genética. Se generan por mutaciones en
uno o más genes que intervienen en la síntesis o el metabolismo de las
lipoproteínas. Se caracterizan por:
 Aparecer en más de un familiar.
 Asociarse a valores de lípidos y lipoproteínas considerablemente alterados con respecto a
los valores de referencia.
 Ocasionalmente presentar manifestaciones clínicas características, consecuencia del
depósito de lípidos en zonas atípicas.
 Asociarse frecuentemente a enfermedad cardiovascular prematura.

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Hiperlipidemia 51

Adquiridas: Son producidas por situaciones que derivan de hábitos


incorporados por el paciente.

Secundarias: Son consecuencia de la presencia de otra patología de base

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Hiperlipidemia 57

Cabe destacar que alrededor del 70% de las dislipemias detectadas son
secundarias a otras patologías, siendo posible su corrección parcial o total a
través del tratamiento de la enfermedad de base. Lo cual hace imprescindible
solicitar exámenes de laborario (perfil lipídico)

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SM 58

A pesar del enorme avance científico, los factores de riesgo relacionados con
su desarrollo y aparición clínica del SM no están siendo satisfactoriamente
controlados; y algunos de ellos, como la obesidad o el síndrome metabólico,
están aumentando de forma alarmante incluso en la población infantil.

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SM 59

Ante estos datos, la necesidad de mejorar el conocimiento de estos factores


de riesgo cardiovascular desde todos su aspectos (epidemiológicos,
preventivos, fisiopatológicos, diagnósticos y terapéuticos) constituye una
prioridad médica.

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¡Gracias…es todo por hoy! 61

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