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Sesión clínica

Andrea Carolina Rojas Vergara


Residente de pediatría II año
Universidad del Sinú - Ctg
HISTORIA CLÍNICA
DATOS PERSONALES

Nombre: JJCA
Sexo: Masculino
Edad: 13 Años
Fecha de nacimiento: 30 Julio 2004
Procedencia: Magangué – Bolívar
Eps: Gobernación de Bolivar
servicio: Fundación UCI doña Pilar
Fecha de ingreso: 20/Febrero/18
Fuente de la información: historia clínica de centro de remisión y
madrastra
HISTORIA CLÍNICA

Motivo de consulta Remitido a UCI. Necesidad de monitoreo dinámico no invasivo

Paciente adolescente procedente de Magangué Bolívar. Con cuadro clínico


de 8 días de evolución iniciando el día lunes 12 de febrero de 2018 con
fiebre vespertina no cuantificada de caracter intermitente acompañada de
escalofríos y cefalea holocraneal de moderada intensidad, presenta
" NO SUBE DE PESO"
mejoría en casa con acetaminofén , el martes no presento fiebre, el
miércoles no presento fiebre, el jueves 15 de febrero presenta
Enfermedad actual nuevamente fiebre no cuantificada vespertina con iguales síntomas
asociados y fue llevado al hospital de Magangué donde revisan y dan de
alta con diagnostico de osteocondritis, el viernes presentando fiebre
manejada en casa con acetaminofén , el sábado reconsulta al hospital
donde prescriben naproxeno y dan signos de alarma, el día de ayer 19 de
febrero, reconsulta encuentran marcado compromiso del estado general,
astenia, adinamia, cefalea, gingivorragia, estabilizan y deciden remitir.
HISTORIA CLÍNICA
ANTECEDENTES

• Perinatales: producto de 2° embarazo. El cuidador no brinda otra


información de datos perinatales
• Patológicos: negativos
• Alérgicos: negativos
• Quirúrgicos: negativos
• Traumatológicos: negativos
• Inmunizaciones: “tiene todas las vacunas”( no trae carnet)
• Viajes: a quebrada del medio , Tiquisio -Bolivar desde el mes de diciembre
del 2017 ) regresando a Magangue Bolivar el mes de enero de 2018
HISTORIA CLÍNICA
SV: FC: 110 XMIN/ FR: 21 XMIN /Tº: 36.5ºC /Sa02 100 %
Examen físico de ingreso TA: 110/65 mmHg
PESO: 47Kg SC: 1.42 M2
Puntuación escala de Glasgow: 15/15
 Triangulo de aproximación pediátrica: Estable
Cabeza y cuello: Normocefálico, tinte ictérico en escleras , cuello móvil simétrico sin adenomegalias.
Tórax y Pulmonar: Tórax simétrico normoexpansible, dolor a la palpación paraesternal bilateral, a la auscultación con entrada
de aire adecuada bilateral.
Cardiovascular: Ruidos cardiacos taquicárdicos, no se auscultan soplos, pulsos periféricos presentes.
Abdomen: globoso, no distendido, se auscultan peristalsis, blando depresible, esplenomegalia de 2cms por debajo de reborde
costal izquierdo.
Extremidades: eutróficas, simétricas sin edema, llenado capilar 2seg
Piel: no hay lesiones patológicas
SNC: consciente, alerta, orientado, ausencia de convulsiones hasta el momento
¿Que te parece lo ¿Qué otro dato de
mas importante de la historia deseas
la historia clínica saber?
hasta ahora?

Impresión
Plan
diagnostica
ANTIGENOS FEBRILES:
ANTIGENOS FEBRILES:
EXAMENES NEGATIVOS
NEGATIVOS
EXTRAINSTITUCIONALES
PCR 116.9
PCR 116.9 HB 9.5 HCTO 28.6% PLAQUETAS 43000
TP 19.4
TP 19.4 TPT
TPT 30
30LEUCOS
SS 8700 N 61% L 31.3%
Cefalea – fiebre – RX
Astenia
DE TORAX
TORAX NORMAL
NORMAL
RX DE
Ictericia GASES ARTERIALES
GASES ARTERIALES
pH 7.46
pH 7.46
Gingivorraia PO2 101.9
PO2 101.9
PCO2 29.7
PCO2 29.7
HCO3 20
HCO3 20
Dolor toraccico SO2SO2 97.7
97.7
LACTATO 5.99
Esplenomegalias LACTATO 5.99
-SODIO: 129.1
-SODIO: 129.1
EXTRAINSTUCIONALES
EXTRAINSTUCIONALES POTASIO 3.6
POTASIO 3.6
19/2/18
19/2/18 CALCIO 10.7
CALCIO 10.7
CLORURO 100
CLORURO 100
GLUCEMIA: 84
GLUCEMIA: 84

ECOGRAFIA ABDOMINAL
ECOGRAFIA ABDOMINAL TOTAL
TOTAL CON
CON HALLAZGOS
HALLAZGOS SUGESTIVOS
SUGESTIVOS
DE ESPLENOMEGALIA
DE ESPLENOMEGALIA
20-2-18 20-2-18
Hemoglobina 9.4 g/dl Nitrogeno Ureico 17.0 mg/dl
Hematocrito 28.6 % Creatinina 0.92 mg/dl PCR Cuantitativa de alta precisión 250.4 mg/dl
VCM: 82 ft
HCM:27 pg
Recuento de Plaquetas 29 x10^3/mm^3
Recuento de Leucocitos 7.7 x10^3mm^3
% Granulocitos 67.8 %
% Linfocitos 27.0 %
% Monocitos 5.2 % Hemoparasitos - Gota Gruesa
PLAQUETAS Recuento estimado: 54.000 x mm3 T
Grupo Sanguineo: "O" Positivo
Reticulocitos 1.8 %
Positivo para Malaria
:::::Positivo para plasmodium vivax : T1. 480
Transaminasa Piruvica (ALT-GPT) 40.0 U/L Sodio 133.0 mmol/l parasitos x uL de sangre
Transaminasa Oxalacetica (AST-GOT) 82.0 U/L Potasio 4.0 mmol/l
Cloro 100.0 mmol/L :::::Positivo para Plasmodium falciparum: T
Bilirrubina Total 8.52 mg/dl Calcio 9.95 mg/dl
Bilirrubina Directa 3.68 mg/dl Magnesio 2.0 mg/dl 2.680 parasitos x uL de sangre . T
Bilirrubina Indirecta: 4.84 mg/dl Fósforo 5.15 mg/dl
Glucosa 68.0 mg/Dl

Tiempo de Protrombina :16.2 Segundos


INR 1.17
Tiempo Parcial de Tromboplastina: 28.5 GASES VENOSOS 21/2/2018
PH:7.37,PC02:42,P02:29,S02:54%
CHC03:24,BE:-0.8,BE:71,P/F:141,LAC:2.05
PLAN INTERMEDIOS
INTERMEDIOS
PLAN
::DIETA ADECUADA
::DIETA ADECUADA PARA PARA LA
LA EDAD
EDAD
::DAD 5%
::DAD 5% 500500 CC
CC ++ NATROL
NATROL 1919 CCCC ++ KATROL
KATROL 7.5 7.5 CC
CC AA RAZON
RAZON DE
DE
89 CC/H
89 CC/H (( 1500
1500 CC7
CC7 M2/DIA)
M2/DIA)
::ARTEMETER/ LUMEFANTRINA
::ARTEMETER/ LUMEFANTRINA TAB TAB ,, 44 TAB
TAB AHORA
AHORA ,, LUEGO
LUEGO AA
LAS 88 H
LAS H ,, LUEGO
LUEGO AA LAS
LAS 24
24 HH ,, DIA
DIA 22 CADA
CADA 12 12 H
H YY DIA
DIA 33
PACIENTE MASCULINO DE 13 AÑOS CADA 12
CADA 12 H H
DE EDAD CON DIAGNOSTICOS: ::PRIMAQUINA 12
::PRIMAQUINA 12 MG
MG VO
VO CADA
CADA 24 24 HH D0/14
D0/14
DX
DX - ADOLESCENTE DE RIESGO ::OMEPRAZOL 40
::OMEPRAZOL 40 MG
MG IV
IV CADA
CADA 24 24 HORAS
HORAS
- MALARIA COMPLICADA ::DIPIRONA APLICAR
::DIPIRONA APLICAR 11 GRAMO
GRAMO IV IV CADA
CADA 66 HORAS
HORAS EN EN CASO
CASO DE
DE
(GINGIVORRAGIA) FIEBRE O
FIEBRE O DOLOR
DOLOR
- TROMBOCITOPENIA ::S/S RX
::S/S RX DE
DE TORAX
TORAX PORTATIL
PORTATIL
(TRANSFUNDIDO 20/02/2018) ::MONITORIZACION CARDIOPULMONAR
::MONITORIZACION CARDIOPULMONAR CONTINUA CONTINUA
::GLUCOMETRIA CADA
::GLUCOMETRIA CADA 88 H
H
::BALANCE HIDRICO
::BALANCE HIDRICO POR
POR TURNO
TURNO
PLAQUETAS : 84.000/mm3
-ECOCARDOGRAMA DOPPLER: 21-2-18
CONCLUSION: Insuficiencia mitral leve.
EVOLUCIÓN insuficiencia tricúspidea moderada.
insuficiencia pulmonar. dilatación de
cámaras ventriculares. buena función
23-2-18 sistólica biventricular.
TEMP: 36,2, FC: 88, FR: 17, TA: 112/51 TAM: 73, SATO2: 99%.
TEMP: 36,6, FC: 65, FR: 19, TA: 87/36 TAM: 58, SATO2: 99%. COLAPSO DE LA VENA CAVA DE DE 28 %,
BALANCE + 178. GU: 2.4 CC/KG/HORA
-
BALANCE (6 HORAS) – 550. GU: 2,4 CC/KG/HORA
hidratado, mucosas rosadas, tinte ictérico. MAXIMO DIAMETRO DE 16 MM.
Tórax: normoexpansible. no signos de dificultad respiratoria.
GOTA GRUESA NEGATIVA. -- TRASLADO
TRASLADO AA SALA
SALA GENERAL
GENERAL
cardiaco: rítmico, soplo gii - iii/vi multifocal.
Respiratorio: murmullo vesicular conservado, ventilados, no -- DIETA
DIETA NORMAL
NORMAL PARAPARA LA LA EDAD
EDAD
24-2-18 -- ARTEMETER/
ARTEMETER/ LUMEFANTRINA
LUMEFANTRINA TAB TAB ORAL
ORAL 44 TABTAB AHORA
AHORA ,,
sobreagregados.
RECUENTO ESTIMADO DE PLAQUETAS 86.000/mm3 LUEGO AA LAS
LUEGO LAS 88 H
H ,, LUEGO
LUEGO AA LAS
LAS 24
24 HH ,, DIA
DIA 22 CADA
CADA 12
12 H
H YY DIA
DIA 33
Abdomen: blando, depresible, no dolor, no masas, no megalias.
PT 15.1 Seg (13,5) INR 1.07 PTT 24.2 Seg (31) CADA 1212 H
H (completado)
(completado)
Extremidades: no edemas, perfusion distal menor de 2 seg, CADA
Sodio 140.0 Potasio 4.4 Cloro 104.0 -- PRIMAQUINA
PRIMAQUINA 12 12 MGMG VOVO CADA
CADA 2424 HH D5/14
D5/14
pulsos palpables simétricos de buena intensidad.
Nitrogeno Ureico 7.7 mg/dl Creatinina 0.66 mg/dl -- OMEPRAZOL
OMEPRAZOL 40 40 MG
MG IV IV CADA
CADA 24
24 HORAS
HORAS ::::SUSPENDER::::::
::::SUSPENDER::::::
SNC: consiente alerta y orientado, glasgow 15/15, no signos de
Bilirrubina Total 2.44 mg/dl Bilirrubina Directa 0.94 mg/dl -- DIPIRONA
DIPIRONA-ABSCESO
APLICAR 11EN
APLICAR GRAMO
GRAMO IVOCCIPITAL
IV CADA 88 HORAS
CADA HORAS EN CASO
EN CASO DEDE
irritación meníngea, no focalización, no déficit aparente
PLAN
PLAN REGIÓN 2*2CM
Bilirrubina Indirecta: 1.50 mg/dl FIEBRE O
FIEBRE O DOLOR
DOLOR DRENAJE ESPONTANEO
AST-GOT 56.0 U/L ALT-GPT 34.0 U/L -- VIGILAR
VIGILAR DATOS
DATOS DE SANGRADO
DE SANGRADO
-HEMOCULTIVOS NEGATIVOS A LOS 5
-- SEGUIMIENTO
SEGUIMIENTO DE DE HEMOCULTIVOS
HEMOCULTIVOS
DIAS. YY UROCULTIVO(Neg
UROCULTIVO(Neg 48hr)48hr)
-- GLUCOMETRIA
GLUCOMETRIA CADA CADA 24 HORAS
24 HORAS
-EGRESO :::::SUSPENDER::::::::
:::::SUSPENDER::::::::
26/2/2018
MALARIA
Tabla de contenido
Introducción
Definiciones
Patogénesis
Manifestaciones clínicas
Diagnostico
Tratamiento
-CADA 2 MINUTOS UN NIÑO MUERE
-Cada año se notifican más de 200 millones de nuevos casos.
- En el 2016: 216 millones de casos que causaron 445,000
muertes

La malaria es uno de los principales problemas mundiales.


Afecta a más de 100 países, con una población combinada de
más de 1.600 millones de personas

-Infect Dis Clin N Am 33 (2019) 39–60


-Malaria in children, Lancet 375:1468-1478, 2010, fig. 1, pág. 1469.
Malaria en Colombia.
(Noviembre 2019) se han
reportado 71655:
• 70459 son de malaria no
complicada
• 1196 de malaria
complicada

Semana 46: 1234.

(IPA) 2019 de malaria fue de 5,9


casos por cada 1000 habitantes en
riesgo (población del área rural)
DEFINICIÓN
La malaria es causada por la infección con parásitos
protozoarios del género Plasmodium, todos los cuales se
transmiten por la picadura de mosquitos Anopheles
hembras infectados y otras vías menos comunes. Es una
enfermedad aguda febril, con los parásitos que infectan
a un gran número de eritrocitos, y clásicamente implica
episodios recurrentes de fiebre y escalofríos.

Chandy C. John. Malaria. Nelson. Tratado de Pediatría (20. ed.). CAP 288
CONCEPTOS
• Recaída: La reaparición de parasitemia asexual en malaria por P. vivax y P. ovale
derivada de formas hepáticas persistentes. Hipnozoitos.

• Recrudescencia: La reaparición de parasitemia asexual después de tratamiento con


persistencia de la misma infección que causó la enfermedad original.

• En las áreas hiperendémicas, los recién nacidos rara vez caen enfermos debido al paso
de anticuerpos maternos y al alto nivel de hemoglobina fetal.
• Los niños de 3 meses a 2-5 años de edad tienen menos inmunidad específica contra
las especies de malaria, y por este motivo sufren ataques anuales debilitantes que
pueden llegar a ser fatales. Posteriormente se adquiere inmunidad y los casos de
malaria grave son menos frecuentes.

Guidelines for the treatment of malaria -WHO. 2010


Género de protozoos parásitos perteneciente al
filo Apicomplexa y la familia Plasmodiidae,
Plasmodium
Patogénesis

P. cynomolgi y P. simium

Infect Dis Clin N Am 26 (2012) 243–259


merozoitos

merozoitos

1-2
Semanas
PATOGÉNESIS
Glicoforina A
EBA 175 y PAD
Duffy

AMA1

Merozoito
PfRh5
CD147

EBA: antígeno fijador de eritrocito.


PAD: prot union duffy
PfRh5: proteína homóloga fijadora de eritrocito
AMA1: antígeno de membrana apical
Expert Opin Ther Targets. 2012 Aug 11
-CD36 (endotelio microvascular,
PATOGÉNESIS -CD36 (endotelio microvascular,
monocitos, plaquetas)
monocitos, plaquetas)
-(ICAM-1) (> cerebro)
-(ICAM-1) (> cerebro)
-Receptor del complemento 1 (CR1)91 y al
Glóbulo Rojo -Receptor del complemento 1 (CR1)91 y al
antígeno del grupo sanguíneo A en los
antígeno del grupo sanguíneo A en los
eritrocitos del huésped (Rosetas)
eritrocitos del huésped (Rosetas)
-otros sitios de unión
PfEMP1 -otros sitios de unión
.Trombospondina
KAHRP .Trombospondina
.Molécula de adhesión celular
.Molécula de adhesión celular
.plaquetariaendotelial (PECAM/ CD31)
.plaquetariaendotelial (PECAM/ CD31)
.Condroitín sulfato A (CSA)
PfEMP-1 es una familia de proteínas .Condroitín sulfato A (CSA)
variante antigénicas principales
codificada por una familia de genes
multicopia denominada var Los parásitos que infectan a un huésped
Los parásitos que infectan a un huésped
humano pueden expresar diversas
PfEMP1: Proteina 1 de membrana del eritrocito de P. falciparum humano pueden expresar diversas
variantes en sus subpoblaciones.
KAHRP: proteína rica en histidina variantes en sus subpoblaciones.
ICAM1: Molécula de adhesión intercelular 1
Current Opinion in Immunology
2012, 24:444–448
Parasitemia
Malaria no complicada Malaria grave muerte
asintomática

MALARIA
Manifestaciones clínicas
Temperatura baja o >40 °C
Cefalea
somnolencia
anorexia, náuseas, vómitos y diarrea. Pródromo Paroxismos típicos.
2-3 previos a 48 horas con P. vivax,
-Entre los signos físicos pueden encontrarse detectar P.falciparum y P. ovale
esplenomegalia (común), hepatomegalia y palidez parásitos 72 horas para P. malariae
por la anemia. -NO FRECUENTES EN NIÑOS

-Los hallazgos típicos de laboratorio incluyen anemia,


trombocitopenia y un recuento de leucocitos normal
o bajo – VSG aumentada

Mandell, Douglas, and Bennett's principles and practice


of infectious diseases 2019 No.Ed. 9 pag 3344.
Daño de órgano
terminal
PF,EMP-1
Enfermedad por -Densidad
Acidosis,
P. Falciparum parasitaria
-Multiplicación hipoglicemia
Células afectadas
-FNT alfa elevado , infecciones
GRAVEDAD

-Adhesión a pared
-Evitan el endotelial,
eritrocitaria sana,

Mortalidad: 20% bazo -pobre deformidad,


plaqueta.

White NJ, Pukrittayakamee S, Hien TT y cols.: Malaria. Lancet 383:723–735, 2014 Chandy C. John. Malaria. Nelson. Tratado de Pediatría (20. ed.). CAP 288
Manifestaciones Niveles de insulina adecuados. Mayor consumo energético

Clínicas
Hipoglicemia - Pobre gluconeogénesis (tejidos –eritrocitos)

-Lisis intravascular
Anemia -fagocitosis
-Medula ósea ineficaz
Normocítica Normocrómica -Eliminación de eritrocitos sanos -Baja respuesta reticulocitios

-Cascada inflamatoria
Edema pulmonar no cardiogénico
Pulmonar -Poco frecuente en niños
-Síntomas
SDR

Acidosis
Compromiso hepático disminuye
Acidosis -Hipoxemia
aclaramiento de lactato
-Deshidratación

Mandell, Douglas, and Bennett's principles and practice


of infectious diseases 2019 No.Ed. 9 pag 3340-3379
Estudio prospectivo de 3.228 niños con malaria grave por P. falciparum
en África. La uremia: Nitrógeno ureico en sangre superior a 7,14 mmol/l.

Clin Infect Dis 54:1080–1090, 2012.


Enfermedad
Enfermedad
por P. Vivax ,
por
P. P. Malariae
Ovale

Chandy C. John. Malaria. Nelson. Tratado de Pediatría (20. ed.). CAP 288
Criterios
diagnóstico
s
Malaria
grave
Diagnostico – Microscópico.
tasa de láminas positivas
-Pequeño volumen de sangre. inferior al 5 %
-Rentable en comparación a otras pruebas
GOTA GRUESA -Pronostico: formas maduras, fagocitos con pigmentos.
COMBINADA
-Al menos tres frotis de sangre seriados
negativos (repetidos cada 12 h durante 48 h)

50-100
Bajo parásitosóptimas,
condiciones / μl de sangre
la sensibilidad de la
gota gruesa es superior al 95 %, con una detección
de 10 a 30 parásitos por µl de sangre, lo que
5 parásitos / μl de sangre
equivale, aproximadamente, a 0,001 % de los
glóbulos rojos infectados . INS
Colombia / Recomendaciones OPS 2018;38:244-52
Biomédica
Diagnostico – Microscópico.
SENSIBILIDAD >95%
OMS.
Solo para P. Falciparum


ADN parasitario en sangre periférica

Aumento de la sensibilidad hasta 100%

MENOS MANO DE OBRA

NO DIFRENCIA TIPOS DE PARASITOS

The quantitative buffy coat (QBC)

Errores del operador , el


uso de PRD de baja calidad
o el uso de un comparador
incorrecto.
Diagnósticos
diferenciales

 Endocarditis.
 Hepatitis.
 Absceso hepático
amebiano.
 Enfermedad de
Hodgkin.
 Colagenopatías
vasculares.
 Medicamentosas.
 NEXO EPIDEMIOLOGICO

Cortés JA, et al. Enfoque clínico del síndrome febril agudo en Colombia. Infectio. 2016.
Antes de
iniciar
tratamiento
A todos los enfermos con
malaria severa se les debe
hacer hemocultivos
(coinfección) Documentar
parasitemia cada 12
Todos los paciente con horas hasta que sea
malaria falciparum, deben menor del 1%
ser hospitalizados

Deben ser
monitoreados

CONSIDERACIONES permanentemente los


niveles de glucemia

Infect Dis Clin N Am 26 (2012) 243–259


-Infect Dis Clin North Am. 2019 Mar;33(1):39-60. doi: 10.1016/j.idc.2018.10.002
TRATAMIENTO MALARIA NO
COMPLICADA
MALARIA GRAVE

-Infect Dis Clin North Am. 2019 Mar;33(1):39-60. doi: 10.1016/j.idc.2018.10.002.


-Guia-atencion-clinica-malaria-2011. Minsalud.
Tratamiento Malaria grave.
Malaria cerebral y convulsiones
Shoque - Deshidratación

-Punción lumbar: ok
-Fondo de ojo: especifico para retinopatía por malaria, -Existe shock?
poco sensible. -Hay una verdadera hipovolemia?
-Manitol – corticoides en datos de edema cerebral??? -Hemocultivos: > translocación bacteriana a
-Profilaxis anticonvulsiva? nivel gastrointestinal.
-Revertir una crisis: benzodiacepinas - SDRA!!!
-Estatus: fenitoína - Elección de terapia antibiótica
- Inicio de vasopresor
- Bicarbonato: pH<7.1

- LESION RENAL AGUDA.

-Infect Dis Clin North Am. 2019 Mar;33(1):39-60. doi: 10.1016/j.idc.2018.10.002.


TRATAMIENTO

El fracaso del tratamiento se define como el "fracaso para eliminar la parasitemia o


resolver los síntomas clínicos a pesar del uso de un medicamento antipalúdico a las
dosis correctas", lo que no equivale a resistencia

2,3,7,14,21,28

-Infect Dis Clin North Am. 2019 Mar;33(1):39-60. doi: 10.1016/j.idc.2018.10.002.


CONCLUSIONES
-Colombia presenta descensos de IPA para malaria
en los últimos años, espera ser inferiores en 2030.
El entendimiento de la patogénesis garantiza blanco para
desarrollo de nuevas tecnologías y tratamiento.

La malaria grave en la edad pediátrica es frecuente y


el manejo oportuno apoyado por una buena ruta de
diagnostico impactan positivamente.

La resistencia a fármacos antimaláricos es reconocida


ampliamente en Colombia.

La prevención requiere de intervención multidisciplinaria


Gracias
TRATAMIENTO
Esquizonticidas hemáticos:
Gametocidas: Actúan en las etapas eritrociticas asexuadas de los parásitos del
paludismo para interrumpir la esquizogonia circulante. Los
Actúan contra las formas eritrocíticas sexuales de los
medicamentos en cuestión pueden dividirse en dos grupos. Los
Plasmodia y así evitan la infección de los mosquitos. La
Esquizonticidas
esquizonticidas hemáticos
cloroquina y quinina poseen actividad gametocida contra P.
tisulares
de acción contra
rápida,formas
incluyen los hísticas
clásicos alcaloides antimaláricos como: cloroquina, quinina y
vivax, P. ovale y P. malariae, en tanto que la primaquinalatentes
primarias
tiene : :
sus derivados
Actúan contra
en similares,
las formas
las formas quinidina,
hísticas
hísticas
latentesmefloquina,
primarias
de P. vivaxholofantrina
de los yPlasmodia
P. ovale queyen
actividad especialmente potente contra P. falciparum. Los
más recientemente losque
derivados
etapade la circulación
artemisinina; yformas
los
antimaláricos rara vez se utilizan en seres humanos solopersisten
hígado,
por susque después
darán delugar a la
pasaron eritrocítica
a la de lalas
infección.
esquizonticidas
Evitandelaprimarias.
hísticas hemáticos
maduración Lasde losmenos
formas eficaces
esquizontes
hísticas y deproducen
latentes acción
hepáticos en elmás
ciclo
las
acciones gametocidas. Con la introducción de los derivados
lenta, entre los que
pre-eritrocitico,
recaídas, meses estádespués
o años la pirimetamina, cloroguanida
de la infección y
inicial. La
artemisinina en Colombia, que producen una rápida reducción
antibióticos
primaquina antipalúdicos
es (que máspara
el fármaco utilizado a menudo se utilizan junto
evitar recaídas.
en los gametocitos, por ahora el uso de la primaquina en P.
con equivalentes
ejemplo: de acción más rápida). Derivados de
falciparum se recomienda solo en el esquema de 2da linea, o cloroguanida (proguanil) utilizado para la profilaxis
artemisininas,
causal
La primaquina lumefantrine,
del paludismo
se usa por f quinina,
con P.estealciparum. clindamicina, hacen parte
fin en Colombia.
con los ACT (1era línea) solo en focos donde haya perspectivas
de los esquemas de uso en Colombia para tratamiento de la
reales de eliminación de la transmisión por esta especie.
malaria por P. falciparum
EStos medicamentos y lade
no son cloroquina es el medicamento
uso en Colombia.
recomendado para el tratamiento de la malaria por P. vivax.

2012 - 2013 Ministerio de Salud y Protección Social - Federación Médica


Colombiana- Malaria atención.
Malaria grave
Cloroq Quinin Artesu
uina a nato

Forma complejos ●
Quinina forman ●
Efectividad, rápida
biodisponilidad
tóxicos con las complejos ●
Menos efectos adversos
moléculas hemo e ●
Vía rectal
interfiriendo con su tóxicos para el ●
intravenoso es superior la 
quinina intravenosa ,
cristalización parásito al reduciendo la mortalidad en

Metabolismo hepático un 35% (IC del 95%: 18.5-

PfCRT (transportador y
unirse al grupo 47.6) en adultos del sudeste
resistencia a cloroquina hemo asiático y en un 22% (IC del
95%: 8.1-36.9) en África
de P. falciparum) ●
cinconismo niños.

.
-Guia-atencion-clinica-malaria-2011. Minsalud.
PATOGÉNESIS

PfEMP1
CD4
P TH1
M GPI
2

Cel. dentritica,
Monocito, LT gd 4
Il1
9
Il6,FNTa,INFg

PfEMP1: Proteina 1 de membrana del eritrocito de P. falciparum


PM: Pigmento malárico GPI: glicosil- fosfatidil-inositol. 2,4, 9: Toll like receptor