FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN POR QUEMADURA

SEMINARIO

Autor: Dr. Marcos Antonio Cervantes Arrieta

Residente
Residente de
de 1er
1er año
año de
de Cirugía
Cirugía Plástica
Plástica yy Caumatología.
Caumatología.
 INTRODUCCIÓN
El tratamiento de las quemaduras ha sido siempre objeto de preocupación desde que el
hombre descubrió el fuego, en la antigüedad, al no existir terapéutica específica solo se
trataba de mitigar el dolor producido por las quemaduras, recurriendo a métodos
empíricos que consistían en la aplicación de emplastos y pomadas. Hace 3000 años se
utilizaba la aplicación de las hojas del té sobre las quemaduras en China alrededor del
año 430 a.n.e., Hipocrates preconizaba un emplasto formado por una mezcla de grasa de
cerdo viejo derretida con resina y betún, sustancia que se aplicaba sobre los vendajes
que cubrían las lesiones; previamente se extendía en un paño y se calentaban. También
propuso apósitos embebidos en vinagra caliente para aliviar el dolor de las quemaduras,
posteriormente se trataron con la aplicación de soluciones de corteza de roble.
 “Si he visto más allá es porque estoy
sentado en hombros de gigantes…”

Isac
Isac Newton.
Newton.
 CONCEPTO
Las quemaduras son lesiones traumáticas que provocan necrosis
hística de variable extensión y profundidad, causadas por agentes físicos,
químicos y biológicos; que causan alteraciones hístico-humorales capaces
de conducir a la muerte o dejar secuelas invalidantes o deformantes al
paciente que las sufre.
   
IMPORTANTE
Las
Las lesiones
lesiones térmicas
térmicas se se deben
deben aa una
una transferencia
transferencia de de energía
energía desde
desde una
una fuente
fuente
de
de calor
calor hacia
hacia el el organismo.
organismo. Debido
Debido aa lala masa
masa yy aa la
la complejidad
complejidad deldel organismo
organismo
humano,
humano, diversos
diversos factores
factores pueden
pueden alterar
alterar enen forma
forma importante
importante la la respuesta
respuesta
corporal
corporal aa dicha
dicha transferencia.
transferencia. Los
Los aumentos
aumentos moderados
moderados de de la
la temperatura
temperatura
cutánea
cutánea nono suelen
suelen producir
producir un
un daño
daño tisular
tisular importante,
importante, porque
porque elel organismo
organismo
tiene
tiene una
una excelente
excelente capacidad
capacidad de
de difundir
difundir yy disipar
disipar el
el calor
calor con
con gran
gran rapidez.
rapidez. Sin
Sin
embargo,
embargo, si si lala absorción
absorción dede calor
calor supera
supera lala velocidad
velocidad dede disipación,
disipación, la
la
temperatura
temperatura tisular
tisular aumentará
aumentará hasta
hasta sobrepasar
sobrepasar un un límite
límite en
en el
el cual
cual se
se empieza
empieza
aa producir
producir desintegración
desintegración celular
celular local.
local.
Muchas veces la quemadura tiene varias zonas con distintas lesiones tisulares, debido
a las diferencias en la transferencia de calor. En la parte media, donde dicha
transferencia suele ser máxima, se presenta una necrosis cutánea irreversible, la zona
de coagulación. Alrededor de esta se dispone una zona de éxtasis que se caracteriza
por una intensa reacción inflamatoria. Esta área, que se puede salvar, también
evoluciona hacia una compleja destrucción, sea por infección o porque la lesión se
deseca. En la periferia hay una zona de hiperemia, en la que el daño celular es mínimo
y la recuperación espontánea es precoz.
Zona de coagulación

Zona de éxtasis.

Zona de hiperemia.
Tras una quemadura se producen en el organismo una serie de mecanismos fisiológicos,
condicionados por su gasto metabólico elevado, proporcional a la magnitud de la lesión que
conducirán a un daño patológico.
La agresión térmica no es solo un fenómeno de agresión física, las agresiones a los tejidos leves o
moderadas, producen una respuesta inflamatoria local, y dependiendo de su magnitud; otra
sistémica. Clínicamente se traducen como dolor, edema, eritema, pérdida de funciones. etc. Todo
este proceso inflamatorio suele presentarse por lo menos en cinco fases:

1. Efectos de la liberación de la Histamina.

2. Efectos del sistema Calicreína-quinina
3. Efectos de la cascada del Ácido Araquidónico.
4. Efectos de los sistemas de la Coagulación y fibrinolíticos
5. Efectos de la extravasación de los Leucocitos.
1.
1. Efectos
Efectos de
de la
la liberación
liberación de
de la
la Histamina.
Histamina.
Un
Un periodo
periodo de
de vasodilatación
vasodilatación yy fuga
fuga por
por zonas
zonas de
de las
las proteínas
proteínas plasmáticas
plasmáticas en
en las
las vénulas
vénulas poscapilares
poscapilares que
que se
se
acompaña de edema.
acompaña de edema.

2.
2. Efectos
Efectos del
del sistema
sistema Calicreína-quinina
Calicreína-quinina
Se
Se cree
cree que
que las
las proteasas
proteasas intracelulares
intracelulares que
que sese liberan
liberan por
por el
el daño
daño celular
celular activa
activa aa la
la calicreína,
calicreína, la
la cual
cual
transforma
transforma al quininógeno en quinina. Esta puede incrementar la síntesis endotelial de prostaglandinas aa
al quininógeno en quinina. Esta puede incrementar la síntesis endotelial de prostaglandinas
través
través de
de la
la activación
activación de
de la
la lipasa
lipasa A2
A2 fosfolípida.
fosfolípida. Las
Las quininas
quininas también
también tienen
tienen otros
otros efectos
efectos conocidos,
conocidos, entre
entre
los que están vasodilatación, estimulación del dolor y migración leucocitaria.
los que están vasodilatación, estimulación del dolor y migración leucocitaria.

3. Efectos
3. Efectos de
de la
la cascada
cascada del
del Ácido
Ácido Araquidónico.
Araquidónico.
Una
Una fase
fase retardada
retardada dede marginación
marginación de de leucocitos
leucocitos yy plaquetas
plaquetas yy de
de liberación
liberación de
de prostaglandinas,
prostaglandinas,
prostaciclinas,
prostaciclinas, tromboxanos, leucotrienos y lipoxinas; se acompaña de un aumento notorio
tromboxanos, leucotrienos y lipoxinas; se acompaña de un aumento notorio enen la
la
permeabilidad de la microcirculación y de cambios en el control vasomotor. Se han indicado
permeabilidad de la microcirculación y de cambios en el control vasomotor. Se han indicado un grupo de un grupo de
mediadores
mediadores que
que pueden
pueden reproducir
reproducir los
los síntomas
síntomas de
de la
la fase
fase retardada
retardada entre
entre los
los que
que están
están sustancias
sustancias originadas
originadas
en plaquetas, células cebadas y leucocitos.
en plaquetas, células cebadas y leucocitos.
4. Efectos de los sistemas de la Coagulación y fibrinolíticos
Se
Se ha
ha observado
observado unauna hipercoagulación
hipercoagulación dede lala linfa
linfa yy el
el plasma
plasma en
en los
los tejidos
tejidos con
con lesión
lesión térmica,
térmica, entre
entre 22 yy 3
3
horas
horas después
después dede la
la escaldadura.
escaldadura. Estos
Estos datos
datos sese correlacionan
correlacionan bien
bien con
con el
el aumento
aumento dede quinina
quinina en
en la
la linfa
linfa lo
lo
que indica que el factor de Hageman puede actuar como activador común del sistema calicreína
que indica que el factor de Hageman puede actuar como activador común del sistema calicreína quinina, así quinina, así
como
como de
de los
los de
de la
la coagulación
coagulación yy fibrinólisis.
fibrinólisis.

5. Efectos de la extravasación de los Leucocitos.

La
La infiltración
infiltración de
de los
los tejidos
tejidos por
por dicho
dicho tipo
tipo celular
celular facilita
facilita la
la eliminación
eliminación yy destrucción
destrucción eficiente
eficiente de
de los
los tejidos
tejidos
lesionados y de los microbios para mantener la integridad del organismo.
lesionados y de los microbios para mantener la integridad del organismo.
CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS EN LA ZONA QUEMADA
 TRASTORNOS GENERALES EN LOS QUEMADOS GRAVES
SEGÚN
SEGÚN KIRSCHBAUM
KIRSCHBAUM

o Fase de stress inicial, choque primario o neurógeno.

o Fase de choque secundario, hipovolémico, o alteraciones del medio interno.
o Fase de adaptación
o Fase de curación o recuperación
o Fase de marasmo o choque crónico
o Fase de stress inicial, choque primario o neurógeno.
Esta
Esta fase
fase se
se observa
observa raramente.
raramente. Aparece
Aparece inmediatamente
inmediatamente después
después de
de producirse
producirse el
el accidente
accidente yy susu duración
duración
es
es escasa,
escasa, pudiendo
pudiendo persistir
persistir entre
entre algunos
algunos minutos
minutos yy dos
dos horas
horas aproximadamente.
aproximadamente. Clínicamente
Clínicamente sese
caracteriza por un cuadro sincopal. Dada su rápida evolución, durante esta fase no se observan
caracteriza por un cuadro sincopal. Dada su rápida evolución, durante esta fase no se observan todavía todavía
alteraciones
alteraciones fisicoquímicas
fisicoquímicas ostensibles
ostensibles en
en la
la sangre.
sangre. A
A menudo
menudo cuando
cuando el
el paciente
paciente llega
llega aa la
la consulta
consulta médica,
médica,
los síntomas propios de esta fase han desaparecido.
los síntomas propios de esta fase han desaparecido.
o Fase de choque secundario, hipovolémico, o alteraciones del medio interno.
Se
Se mantiene
mantiene entre
entre 2 2 yy 5
5 días.
días. LaLa alteración
alteración dede la
la permeabilidad
permeabilidad es es el
el factor
factor desencadenante
desencadenante de de esta
esta etapa,
etapa,
teniendo
teniendo como consecuencia la salida de gran cantidad de plasma fuera del espacio vascular, con los
como consecuencia la salida de gran cantidad de plasma fuera del espacio vascular, con los
siguientes trastornos: hipovolemia, hemoconcentración, éxtasis sanguínea, retardo circulatorio
siguientes trastornos: hipovolemia, hemoconcentración, éxtasis sanguínea, retardo circulatorio y alteraciones y alteraciones
electrolíticas
electrolíticas en
en elel medio
medio interno.
interno. El El agua
agua yy diversos
diversos iones,
iones, principalmente
principalmente el el Na,
Na, migran
migran desde
desde lala sangre
sangre alal
espacio
espacio intersticial
intersticial juntamente
juntamente con con lala albúmina
albúmina plasmática;
plasmática; buena
buena parte
parte dede estas
estas sustancias
sustancias se
se derrama
derrama luego
luego
al exterior en el líquido de las flictenas, si la quemadura es de segundo grado; si la quemadura
al exterior en el líquido de las flictenas, si la quemadura es de segundo grado; si la quemadura es de tercer es de tercer
grado,
grado, igualmente
igualmente se se produce
produce la la pérdida
pérdida hidroelectrolítica
hidroelectrolítica alal exterior,
exterior, por
por evaporación
evaporación (la (la piel
piel quemada
quemada
elimina
elimina vapor de agua con mucho mayor velocidad que la piel normal); esto condiciona una intensa
vapor de agua con mucho mayor velocidad que la piel normal); esto condiciona una intensa
deshidratación,
deshidratación, con con oliguria
oliguria acentuada.
acentuada. El El edema
edema intersticial
intersticial muy
muy notable
notable en en torno
torno dede las
las zonas
zonas quemadas,
quemadas,
constituye
constituye otro
otro elemento
elemento típicotípico dede deshidratación.
deshidratación.
o
o  Fase
 Fase de
de adaptación
adaptación
Si
Si no
no aparecen
aparecen complicaciones
complicaciones del
del choque
choque secundario
secundario yy se
se instituye
instituye un
un tratamiento
tratamiento adecuado,
adecuado, el
el quemado
quemado
pasa a la tercera fase, que nosotros denominamos de adaptación.
pasa a la tercera fase, que nosotros denominamos de adaptación. Puede
Puede durar entre uno y tres meses,
durar entre uno y tres meses,
dependiendo
dependiendo dede la
la profundidad
profundidad yy extensión
extensión de
de la
la quemadura.
quemadura.
Esta
Esta fase
fase se
se caracteriza
caracteriza por
por signos
signos de
de mejoría
mejoría progresiva
progresiva del
del paciente,
paciente, aa saber:
saber: estabilización
estabilización del
del medio
medio
interno,
interno, comienzo de epidermización de las lesiones de segundo grado, recuperación de la fórmula roja yy de
comienzo de epidermización de las lesiones de segundo grado, recuperación de la fórmula roja de
los valores normales de la hemoglobina, positivazión del balance nitrogenado, comienzo de recuperación
los valores normales de la hemoglobina, positivazión del balance nitrogenado, comienzo de recuperación del del
nivel
nivel de
de la
la albúmina
albúmina plasmática,
plasmática, mejor
mejor funcionamiento
funcionamiento de de todos
todos los
los órganos
órganos yy desaparición
desaparición paulatina
paulatina de
de la
la
pirexia (aunque a veces persisten febrículas durante largo tiempo).
pirexia (aunque a veces persisten febrículas durante largo tiempo).
o
o Fase
Fase de
de curación
curación o
o recuperación
recuperación
Se
Se produce
produce habitualmente
habitualmente entre
entre el
el segundo
segundo yy el
el 4to
4to mes
mes consecutivo
consecutivo al
al accidente,
accidente, dependiendo
dependiendo de
de la
la
profundidad y extensión de la existencia o ausencia de complicaciones.
profundidad y extensión de la existencia o ausencia de complicaciones.
Durante
Durante este
este período
período se
se consolida
consolida la
la epidermización,
epidermización, desaparecen
desaparecen poco
poco aa poco
poco los
los trastornos
trastornos tróficos
tróficos de
de la
la
zona lesionada, mejora el apetito del paciente y aumenta su peso, recupera el movimiento libre
zona lesionada, mejora el apetito del paciente y aumenta su peso, recupera el movimiento libre de sus de sus
articulaciones
articulaciones yy aumenta
aumenta su
su tono
tono muscular,
muscular, lo
lo cual
cual permite
permite el
el tratamiento
tratamiento precoz
precoz de
de sus
sus secuelas,
secuelas, cuando
cuando
estas se han producido.
estas se han producido.
  
Fase de marasmo o choque crónico
Este
Este período
período puede
puede suceder
suceder aa la
la segunda
segunda fasefase o
o aa la
la tercera
tercera enen ciertas
ciertas quemaduras
quemaduras graves
graves que
que no
no han
han sido
sido tratadas
tratadas
eficientemente,
eficientemente, o en quemaduras críticas o mortales, o en sujetos cuyo estado previo al accidente era malo. En
o en quemaduras críticas o mortales, o en sujetos cuyo estado previo al accidente era malo. En
tales circunstancias los desequilibrios del medio interno, sin ser agudos, persisten y se caracterizan
tales circunstancias los desequilibrios del medio interno, sin ser agudos, persisten y se caracterizan principalmente principalmente
por
por el
el hallazgo
hallazgo dede una
una hipoproteinemia
hipoproteinemia irreducible
irreducible (se(se debe
debe alal descenso
descenso dede la
la albúmina
albúmina plasmática).
plasmática).
Como
Como consecuencia
consecuencia de de la
la deficiente
deficiente proteinemia
proteinemia la la producción
producción globular
globular es
es baja,
baja, habiendo
habiendo disminución
disminución dede glóbulos
glóbulos
rojos
rojos yy de
de lala tasa
tasa de
de hemoglobina.
hemoglobina. Generalmente
Generalmente hay hay también
también disfunción
disfunción renal.
renal. Estas
Estas alteraciones
alteraciones sese acentúan
acentúan
progresivamente,
progresivamente, de día en día, agravando paulatinamente el cuadro. La pérdida de peso no se detiene, lo
de día en día, agravando paulatinamente el cuadro. La pérdida de peso no se detiene, lo cual
cual
sumado
sumado a la anorexia que de ordinario se instaura, conduce a un balance nitrogenado intensamente negativo, aa
a la anorexia que de ordinario se instaura, conduce a un balance nitrogenado intensamente negativo,
menudo
menudo irreducible.
irreducible.
La
La pululación
pululación microbiana
microbiana sobre
sobre las
las superficies
superficies cruentas
cruentas es es casi
casi imposible
imposible de
de eliminar.
eliminar. Estos
Estos pacientes
pacientes se
se convierten
convierten
en
en verdaderos
verdaderos esqueletos
esqueletos cubiertos
cubiertos dede superficies
superficies infectadas,
infectadas, yy lala muerte
muerte sobreviene
sobreviene aa menos
menos queque se
se consiga
consiga
invertir el proceso mediante un tratamiento enérgico
invertir el proceso mediante un tratamiento enérgico y costoso. y costoso.
 
 
 CUANTIFICACIÓN
CUANTIFICACIÓN DE
DE LAS
LAS PÉRDIDAS
PÉRDIDAS DE
DE LÍQUIDOS
LÍQUIDOS Y
Y PROTEÍNAS.
PROTEÍNAS.

La
La pérdida
pérdida total
total dede líquidos
líquidos yy proteínas
proteínas hacia
hacia elel espacio
espacio extravascular
extravascular eses muy
muy grande.
grande. En En los
los 4
4 días
días
siguientes
siguientes aa una
una lesión
lesión térmica
térmica de
de tamaño
tamaño moderado.Grandes
moderado.Grandes cantidades
cantidades de de líquidos
líquidos perdidos
perdidos por
por la
la
circulación
circulación sese transportan
transportan aa través
través del
del tejido
tejido lesionado
lesionado por
por lala quemadura,
quemadura, hastahasta la
la superficie
superficie dede la
la
misma,
misma, donde
donde se se producen
producen EXUDACIÓN
EXUDACIÓN yy EVAPORACIÓN.
EVAPORACIÓN. Estas Estas pérdidas
pérdidas desde
desde lala superficie
superficie dede la
la
quemadura pueden alcanzar una gran magnitud, e influir mucho en la evolución
quemadura pueden alcanzar una gran magnitud, e influir mucho en la evolución del paciente en el del paciente en el
periodo
periodo posterior
posterior aa la la agresión.
agresión. La
La pérdida
pérdida de
de agua
agua por
por EVAPORACIÓN
EVAPORACIÓN lineallineal con
con el
el área
área corporal,
corporal,
tanto
tanto en
en los
los individuos
individuos quemados
quemados yy enen pacientes
pacientes concon una
una quemadura
quemadura de de gran
gran extensión,
extensión, puede
puede llegar
llegar
aa valor
valor de
de 66 aa 8
8 LL por
por día.
día. Una
Una estimación
estimación aproximada
aproximada de de la
la velocidad
velocidad de
de las
las pérdidas
pérdidas por
por evaporación
evaporación
en
en milímetros
milímetros porpor ahora
ahora sese expresa
expresa mediante
mediante lala formula:
formula: (25
(25 ++ %SCQ)x
%SCQ)x m m de
2
2
de SCT.
SCT.

En
En la
la etapa
etapa precoz
precoz las
las pérdidas
pérdidas de
de exudado
exudado por
por la
la superficie
superficie de
de la
la lesión
lesión pueden
pueden ser
ser de
de 2
2 aa 3
3 LL por
por días
días
si
si se
se trata
trata de
de una
una quemadura
quemadura grande
grande con
con un
un contenido
contenido de
de proteína
proteína cercano
cercano 30g/L.
30g/L.
Lesión Térmica Pérdida
Pérdida yy redistribución
redistribución de
de los
los líquidos
líquidos

Hemoconcentración
Hemoconcentración Shock
Shock hipovolémico
hipovolémico

Anemia
Anemia Hipoperfusión
Hipoperfusión Tisular
Tisular

Anoxia
Anoxia Tisular
Tisular Aumento
Aumento de
de las
las RV
RV yy RVP.
RVP.
Disminución
Disminución de
de PVC.
PVC.

Disminución
Disminución del
del Gasto
Gasto Cardíaco.
Cardíaco.

PA
PA normal
normal o
o disminuida.
disminuida.

Aumento
Aumento Frecuencia
Frecuencia Cardiaca.
Cardiaca.
 EDEMA
PATOGENIA
PATOGENIA
1.
1. Liberación
Liberación de
de mediadores
mediadores bioquímicos
bioquímicos en en la
la zona
zona lesionada(neutrófilos,
lesionada(neutrófilos, bradiquininas,
bradiquininas, Prostaciclinas,
Prostaciclinas,
prostaglandinas,
prostaglandinas, leucotrienos,
leucotrienos, Lipoxinas,
Lipoxinas, Tromboxanos
Tromboxanos A2,
A2, histamina
histamina
2.
2. Los
Los mediadores
mediadores involucrados
involucrados en
en la
la respuesta
respuesta posquemadura
posquemadura deldel huésped
huésped son
son citoquinas,
citoquinas, radicales
radicales oxígeno,
oxígeno,
metabolitos
metabolitos del
del ácido
ácido araquidónico
araquidónico yy el
el factor
factor activador
activador de
de plaquetas.
plaquetas.
3.
3. Mediadores
Mediadores de de la
la inflamación
inflamación producen
producen aumento
aumento de de la
la permeabilidad
permeabilidad vascular
vascular yy lesión
lesión endotelial
endotelial
4.
4. Se
Se desarrolla
desarrolla cuando
cuando el el volumen
volumen líquido
líquido que
que filtra
filtra hacia
hacia fuera
fuera de
de los
los vasos
vasos de
de la la microcirculación
microcirculación excede
excede el
el
flujo
flujo de
de los
los linfáticos
linfáticos que
que drenan
drenan esa
esa misma
misma masa
masa dede tejido
tejido
5.
5. Extravasación
Extravasación de
de sodio,
sodio, líquido
líquido yy plasma
plasma hacia
hacia el
el intersticio
intersticio
6.
6. Pérdida
Pérdida de
de líquido
líquido -sin
-sin proteínas-
proteínas- hacia
hacia tejidos
tejidos sanos
sanos lejanos
lejanos aa la
la lesión,
lesión, aunque
aunque aa un
un ritmo
ritmo más
más lento.
lento.
7.
7. Pérdidas
Pérdidas proteicas
proteicas proporcionales
proporcionales al
al tamaño
tamaño de
de la
la lesión.
lesión.
8.
8. La
La hipoproteinemia
hipoproteinemia secundaria
secundaria rompe
rompe elel equilibrio
equilibrio de
de presión
presión osmótica
osmótica aa ambos
ambos lados
lados de
de la
la membrana
membrana
capilar,
capilar, según
según la
la ley
ley de
de Starling.
Starling.
o
o TROMBOXANO
TROMBOXANO A2
A2:: vasoconstrictor,
vasoconstrictor, favorece
favorece la
la disminución
disminución del
del flujo
flujo sanguíneo
sanguíneo yy la
la agregación
agregación
plaquetaria.
plaquetaria.
o
o PROSTAGLANDINA
PROSTAGLANDINA E2
E2 (PgE2)
(PgE2) que
que favorece
favorece la
la vasodilatación
vasodilatación arteriolar
arteriolar en
en el
el sitio
sitio de
de la
la lesión.
lesión.
o
o HISTAMINA
HISTAMINA Y
Y BRADIQUININA
BRADIQUININA aumentan
aumentan la
la permeabilidad
permeabilidad capilar.
capilar.
o
o Serotonina
Serotonina estimula
estimula aa los
los mastocitos
mastocitos aa liberar
liberar histamina
histamina amplificando
amplificando el
el efecto
efecto vasodilatador.
vasodilatador.
o
o Radicales
Radicales libres
libres de
de O2
O2 extienden
extienden la
la respuesta
respuesta del
del proceso
proceso inflamatorio
inflamatorio
o
o Factores
Factores del
del complemento
complemento como
como C3
C3 yy C5
C5 aumentan
aumentan lala liberación
liberación de
de histamina.
histamina.
o
o Factor
Factor de
de Necrosis
Necrosis Tumoral
Tumoral FNT,
FNT, IL1
IL1 ee IL6
IL6 yy las
las catecolaminas
catecolaminas favorecen
favorecen el
el estado
estado
hipermetabólico.
hipermetabólico.
 HIPOALBUMINEMIA
HIPOALBUMINEMIA YY EL
EL TRACTO
TRACTO GASTROINTESTINAL
GASTROINTESTINAL
Cuando
Cuando los
los niveles
niveles de
de albúmina
albúmina sérica
sérica son
son inferiores
inferiores aa 25
25 g/L
g/L

El
El edema
edema
o
o Compromete
Compromete la la motilidad
motilidad gástrica
gástrica ee intestinal.
intestinal.
o
o Afecta
Afecta la
la capacidad
capacidad absortiva
absortiva intestinal
intestinal de
de agua,
agua, electrolitos
electrolitos yy otros
otros nutrientes.
nutrientes.
o
o Se
Se manifiesta
manifiesta por
por diarreas,
diarreas, distensión
distensión gástrica
gástrica ee intestinal.
intestinal.

Con
Con cifras
cifras menores
menores de
de 20
20 g/L,
g/L, el
el edema
edema intestinal
intestinal se
se hará
hará visible
visible en
en radiografías
radiografías simples
simples de
de
abdomen
abdomen
 EFECTOS
EFECTOS EN
EN EL
EL SUBSISTEMA
SUBSISTEMA DIGESTIVO
DIGESTIVO

En quemaduras graves

o Trastornos hemodinámicos dado por disminución del 50% del flujo mesentérico.
Vasoconstricción esplácnica.
o Alteración de la microcirculación.
o Lesión de la mucosa gástrica.
o Disminución del PH de la mucosa intestinal.
o Se ha demostrado que el páncreas y el Intestino isquémico producen un factor depresor del
miocardio.
 HÍGADO
o El metabolismo hidrocarbonado se ve alterado en la fase inicial, en la que
existe un aumento de la glucogenolisis y de la neoglucogénesis con elevación
de la glucemia.
o La isquemia provoca una necrosis centrolobulillar y elevación de las
transaminasas hepáticas. 
 RIÑÓN
o
o Durante
Durante la
la hipotensión
hipotensión moderada
moderada los
los mecanismos
mecanismos de de autorregulación
autorregulación
mantienen
mantienen lala perfusión
perfusión renal
renal yy la
la filtración
filtración glomerular.
glomerular.

o
o Un
Un descenso
descenso más
más acusado
acusado de
de la
la presión
presión arterial
arterial media
media se
se acompaña
acompaña de de
vasoconstricción,
vasoconstricción, con
con deterioro
deterioro del
del flujo
flujo sanguíneo
sanguíneo renal
renal yy redistribución
redistribución
de
de este
este desde
desde la
la corteza
corteza externa
externa aa la
la corteza
corteza interna
interna yy médula
médula renal,
renal, dando
dando
lugar
lugar aa una
una disminución
disminución dede la
la filtración
filtración glomerular. 
glomerular. 
 MÚSCULO ESQUELÉTICO
o
o El
El músculo
músculo estriado
estriado es
es uno
uno de
de los
los tejidos
tejidos más
más importantes
importantes por
por su
su
volumen
volumen dentro
dentro del
del ser
ser humano.
humano.
o
o El
El músculo
músculo isquémico
isquémico eses una
una fuente
fuente importante
importante de
de ácido
ácido láctico.
láctico.
o
o Posterior
Posterior al
al trauma
trauma sese produce
produce un
un catabolismo
catabolismo de
de las
las proteínas
proteínas
musculares,
musculares, que
que son
son utilizadas
utilizadas como
como sustrato
sustrato energético.
energético.
 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

o
o Como
Como consecuencia
consecuencia de de la
la liberación
liberación de
de catecolaminas,
catecolaminas, inicialmente
inicialmente
existe
existe cierta
cierta excitación
excitación del
del SNC.
SNC.
o
o El
El flujo
flujo sanguíneo
sanguíneo cerebral
cerebral se
se preserva
preserva inicialmente
inicialmente yy por
por tanto
tanto se
se
mantiene
mantiene un
un buen
buen nivel
nivel de
de conciencia.
conciencia.
o
o Puede
Puede existir
existir encefalopatías
encefalopatías de
de origen
origen tóxico,
tóxico, endocrino-metabólico,
endocrino-metabólico, por
por
desequilibrios
desequilibrios ácido-básico
ácido-básico ee hidroelectrolítico,
hidroelectrolítico, por
por hipoxia,
hipoxia, alteración
alteración
de
de la
la función
función hepática,
hepática, etc.
etc.
 RESPIRATORIO
o
o La
La taquipnea
taquipnea que
que se
se observa
observa inicialmente
inicialmente en
en los
los pacientes
pacientes en
en shock
shock tiene
tiene
un
un origen
origen multifactorial:
multifactorial: Liberación
Liberación de
de catecolaminas,
catecolaminas, acidosis
acidosis metabólica,
metabólica,
dolor.
dolor.
o
o Existe
Existe un
un aumento
aumento deldel número
número de de alvéolos
alvéolos ventilados
ventilados yy no
no perfundidos
perfundidos
(aumento
(aumento del
del espacio
espacio muerto)
muerto) que
que empeora
empeora el
el intercambio
intercambio gaseoso.
gaseoso.
o
o Las
Las escaras
escaras circulares
circulares en
en el
el tórax
tórax alteran
alteran la
la mecánica
mecánica ventilatoria.
ventilatoria.
 HEMATOLÓGICAS
o
o Hemólisis
Hemólisis intravascular.
intravascular.
o
o Aumento
Aumento del
del hematocrito.
hematocrito.
o
o Disminución
Disminución de
de la
la vida
vida media
media del
del hematíe.
hematíe.
o
o Leucocitosis
Leucocitosis con
con neutrofilia.
neutrofilia.
o
o Trombocitopenia
Trombocitopenia enen los
los primeros
primeros días.
días.
o
o Trombocitosis
Trombocitosis pasada
pasada una
una semana.
semana.

INMUNOLÓGICO
o
o Alteraciones
Alteraciones de
de la
la inmunidad
inmunidad humoral.
humoral.
o
o Alteraciones
Alteraciones de
de la
la inmunidad
inmunidad celular.
celular.
TODAS
TODAS LAS
LAS FUNCIONES
FUNCIONES ORGÁNICAS
ORGÁNICAS SE
SE SUPEDITAN
SUPEDITAN AA LA
LA
METABÓLICA,
METABÓLICA, QUE
QUE AA SU
SU VEZ
VEZ VARÍA
VARÍA CONSTANTEMENTE.
CONSTANTEMENTE.

RESPUESTA
RESPUESTA METABÓLICA
METABÓLICA AL
AL TRAUMA
TRAUMA TÉRMICO
TÉRMICO

Mecanismo
Mecanismo porpor el
el cual
cual el
el organismo
organismo trata
trata de
de asegurar
asegurar los
los sustratos
sustratos necesarios
necesarios
para
para la
la reparación
reparación tisular.
tisular. En
En ello
ello juega
juega un
un papel
papel fundamental
fundamental lala respuesta
respuesta
hormonal
hormonal
 CARACTERÍSTICAS DE LA RESPUESTA HORMONAL

Aumento en la producción Aumento en la actividad

de glucosa enzimática

Aumento en la utilización de
productos nitrogenados
 FASES DE LA RESPUESTA METABÓLICA
“Fase
“Fase Ebb”
Ebb” “Fase
“Fase Flow”
Flow”
o
o Hipoperfusión
Hipoperfusión o
o Mejoría
Mejoría de de la
la Perfusión
Perfusión
o
o Schok
Schok o
o Niveles
Niveles dede Insulina
Insulina aumentados
aumentados o o normales.
normales.
o
o Bajos
Bajos niveles
niveles de
de Insulina
Insulina o
o Aumento de la relación Gluc
Aumento de la relación Gluc / Ins / Ins
o
o Hipometabólica
Hipometabólica o
o Aumento
Aumento de de catecolaminas,
catecolaminas, glucagón
glucagón yy glucocorticoides.
glucocorticoides.
o
o Hipotensión
Hipotensión o
o Al
Al final: Normalización de la resp hormonal
final: Normalización de la resp hormonal
o
o Hipotermia
Hipotermia o
o Hipermetabólica
Hipermetabólica
o
o Gradiente
Gradiente térmico
térmico o
o Hipertermia
Hipertermia
o
o Descenso
Descenso del GC
del GC o
o Aumenta
Aumenta la la F.R.
F.R.
o
o Disminución
Disminución del Consumo
del Consumo de de Oxígeno
Oxígeno o
o Redistribución
Redistribución de de cationes
cationes polivalentes
polivalentes
o
o Hiperglicemia
Hiperglicemia o
o Alta demanda energética.
Alta demanda energética.
o
o Niveles
Niveles elevados
elevados de:
de: catecolaminas,
catecolaminas, o
o Movilización
Movilización grasa.
grasa.
Glucocorticoides,
Glucocorticoides, glucagón
glucagón o
o Catabolismo
Catabolismo proteico.
proteico.
o
o Normo
Normo o o hiperglicemia.
hiperglicemia.
o
o Alto
Alto Gasto
Gasto Cardíaco
Cardíaco
o
o Uso
Uso de aminoac. como
de aminoac. como combustible.
combustible.
ALTERACIONES METABÓLICAS DEBIDAS A LA RESPUESTA AL TRAUMA

o Aumento de las hormonas catabólicas.

o Disminución de las hormonas anabólicas.
o Marcado aumento de la tasa metabólica.
o Aumento sostenido de la temperatura corporal.
o Marcado aumento de las demandas de glucosa y de gluconeogénesis del hígado.
o Rápido deterioro del sistema músculo-esquelético con empleo de aminoácidos como
fuente de energía.
o Carencia de cetosis lo cual indica que la grasa no es la principal fuente de energía
calórica.
o Insuficiente respuesta del catabolismo a la ingestión de alimentos nutritivos.
 EFECTO DE LAS CITOKINAS SOBRE EL METABOLISMO
Las citokinas son una clase de proteínas Células
producidas por muchas células, pero Células Inmunes
Inmunes
Aumento
Aumento de la captación
de la captación de
de aminoácidos
aminoácidos
mayormente por aquellas del sistema
reticuloendotelial. Incluyen: factor de
necrosis tumoral (T.N.F), interleukina 1, Músculo
Músculo esquelético
esquelético
2, 6, e interferón gamma. Aumento
Aumento del flujo
del flujo de
de Aminoácidos.
Aminoácidos.
Depleción
Depleción de
de glutamina
glutamina Fiebre
Fiebre
Hipoaminoacidemia
Hipoaminoacidemia
Intestino
Intestino
Disminución
Disminución de la captación
de la captación de
de Aminoácidos
Aminoácidos Hipoferremia
Hipoferremia
CITOKINAS
CITOKINAS circulantes y luminales
circulantes y luminales Hipozincemia
Hipozincemia
Órganos
Órganos endocrinos
endocrinos Caquexia,
Caquexia, Anorexia
Anorexia
Aumenta
Aumenta la liberación de:
la liberación de: ACTH/Cortisol
ACTH/Cortisol Hipo/Hiperglicemia
Insulina/Glucagón
Insulina/Glucagón Hipo/Hiperglicemia
Hipertrigliceridemia
Hipertrigliceridemia
Hígado
Hígado
Aumenta:
Aumenta: Síntesis
Síntesis de
de PFA
PFA Gluconeogénesis
Gluconeogénesis
Captación
Captación de
de metales
metales traza
traza
Endotelio
Endotelio
Aumento
Aumento de
de la
la captación
captación de
de glutamina
glutamina yy
arginina
arginina
 Trauma

Respuesta al
Trauma
Aumento de las
Aumento de los
necesidades de
requerimientos
sustratos como
de nutrientes
energía

Aumento del
metabolismo
CONSECUENCIAS DE LA RESPUESTA AL TRAUMA

La respuesta, una vez protectora, luego se vuelve autodestructiva, y tiene

lugar un intenso autocanivalismo con rápida pérdida de masa corporal magra

Considerado
Considerado una
una característica
característica de
de la
la
Pérdida involuntaria de peso enfermedad
enfermedad por
por quemadura.
quemadura. Tiene
Tiene
un
un 80%
80% de
de incidencia.
incidencia.

o Aumento en las demandas energéticas con un cambio en el uso de los nutrientes.

o Uso de proteínas como combustible agotándose la masa magra del cuerpo.
o La pérdida de proteína corporal es la causa de las complicaciones por desnutrición
GRACIAS