TUBERCULOSIS PULMONAR

E.M. Alejandro Froylan Díaz García

TBC: Definición
´ Enfermedad infecciosa crónica pulmonar y extrapulmonar, adquirida mediante inhalación en la estructura alveolar del pulmón de núcleos de gotitas que contienen el bacilo de la TBC (mycobacterium tuberculosis); se caracteriza por períodos de infección temprana (a menudo asintomática), latencia y potencial recurrenciaµ *.
* American Thoracic Society/ Infectious Diseases Society of America Society/

Mycobacterium Tuberculosis
(Bacilo de Koch) 
  

Bacteria intracelular aerobio estricto. Forma bastoncillo. Mide: 0,5µm x 0,3 µm. 0,5µ Resiste la decoloración con alcohol y ácido.
Observación extendido de expectoración teñido con Ziehl- Nielsen.

TBC: Generalidades 

Enfermedad tan antigüa como la humanidad. Momias de 5.000 años A.C. en Egipto. El concepto de contagiosidad de la enfermedad no se tuvo hasta el siglo XVIII. R. Koch identificó el agente etiológico en 1882. 

 

Los avances hicieron pensar en una enfermedad prevenible y curable, y augurar su eliminación a principios del siglo XXI.

TBC: Epidemiología    Grandes cambios como consecuencia del VIH. Desde 1985 empezó a cambiar dramáticamente. Correspondiendo principalmente a reactivaciones. Luego decrece (5/100.000).  .000).1950: Mortalidad 10% (250/100. 19001900.

VIH es el mayor factor de riesgo para reactivación de infección latente (7.VIH: TBCAumento reportes en jóvenes. Relación TBC. Aumento de Primoinfección.TBC: Epidemiología   Entre 1985 -1992 la incidencia aumentó un 18%. (7- . Aumento resistencia multidrogas.10%/ año). Se estima que infectados VIH corresponden al 303050% del total de casos.

. Incidencia mundial es muy variada.TBC: Epidemiología   Estimación: Incidencia anual aumentará un 40% en los próximos años.

* *Revista Chilena Enf. Dic.TBC: Epidemiología  Chile ha iniciado la fase de eliminación de la enfermedad como problema de Salud Pública y se espera culminar ese proceso entre 2015 y 2020. Respiratorias. 2004 .

alcoholismo. Desnutrición: proteica.   Edad: en los extremos de la vida.    Del bacilo: virulencia. Del huésped: a) b) c) d) Fármacos como ciclofosfamida. prednisona.TBC: Factores Predisponentes. Del ambiente: hacinamiento. Raza: menor en europeos. . cantidad inoculada. Infecciones virales como el VIH. linfomas. mayor en negros y mapuches. Otras: Diabetes Mellitus.

> 105 bacilos/mL .Primoinfección: Contagio  Pequeñas gotas 2.3 µm diámetro que son 2aerosolizadas y se depositan en los alvéolos.

. De los contactos infectados un 10% desarrollará la enfermedad a lo largo de su vida. En menor medida: Baciloscopía negativa y cultivo positivo.Primoinfección: Contagio  Transmisión: Baciloscopía positiva (bacilíferos). Formas extrapulmonares.  No son contagiosos: Baciloscopía y cultivo negativos.

TBC: Patogenia Bacilo de Koch:  Variedades que producen infección en hombre son: Humana y Bovina.  Fuera del hombre es incapaz de multiplicarse.  Difícil desarrollo en medio de cultivo: Requiriendo entre 30 y 60 días.  Altamente resistente a condiciones físicas y químicas adversas. .

equilibrio entre actividad bactericida del macrófago y la virulencia del bacilo. Sensible a Respuesta Celular. Cuando alcanzan los alvéolos son ingeridos por macrófagos alveolares.TBC: Patogenia Bacilo Koch  Resistente a Respuesta Humoral. .

Factores genéticos: actividad catalasa-peroxidasa. . (mce). el catalasafactor colonizador de macrófago (mce).  Antígeno 10 kDa (estimula proliferación de linfocitos). Antígenos proteicos:  Moléculas de 30 y 32 kDa del complejo común BCG85 (median la adhesión e invasión de los bacilos).TBC: Patogenia  Virulencia: Nº de bacilos. Composición de la pared bacteriana rica en lípidos. (sigA). glucolípidos y polisacáridos. factor sigma (sigA).

TBC: Patogenia Bacilos en macrófagos Multiplicación   Macrófago se lisa Bacilos liberados son ingeridos por otros macrófagos y monocitos que son atraídos desde el torrente sanguíneo. desde donde se diseminan hacia otras zonas del cuerpo. Los bacilos son transportados hasta los ganglios linfáticos regionales. .

 Respuesta eficaz requiere: Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos CD4 con respuesta de tipo Th1. . 2.4 semanas postinfección Respuesta inmune celular e hipersensibilidad retardada.TBC: Patogenia.

IL-3 ILinduce la formación de células gigantes.TBC: Patogenia  La respuesta Th1 conlleva: Producción de IF.   . Estos dos tipos de respuesta. determinarán la forma de tuberculosis que aparecerá con posterioridad.y GM-CSF IF.GMpotentes activadores de los macrófagos. TNF. Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos con respuesta Th2 producirían la destrucción de los macrófagos no activados y el daño tisular.ILTNF.e IL-2 aumentan la actividad microbactericida del macrófago.

TBC Primaria. Localizada principalmente en campos medios e inferiores de los pulmones. .  Localización más frecuente: Lóbulo Medio Derecho: Rodeado más densamente por nodulos linfáticos. Mayor longitud y menor diámetro relativo.   Aparece consecutiva a infección inicial.

Bacilos en inactividad metabólica .TBC Primaria. 2 Formas de evolución: PROGRESIÓN PRIMARIA PRIMOINFECCIÓN COMPLEJO PRIMARIO CURACIÓN.

células gigantes y linfocitos. . Frecuente: Adenopatías hiliares o paratraqueal. produciéndose diseminación.   Inmunidad específica lesiones granulomatosas: constituidas por la acumulación de macrófagos activados. TBC Extrapulmonar. células epitelioides. hay invasión torrente sanguíneo.TBC Primaria  En el período de multiplicación previo a Respuesta Inmune.

TBC Primaria   Aparición Necrosis Caseosa. su crecimiento queda inhibido ( PO2. . pH ácido). tuberculosis puede sobrevivir. Aunque el M. Algunas lesiones curan mediante fibrosis y calcificación Complejo de Ghon.

TBC Primaria: Manifestaciones Clínicas (niños)  Fiebre: Duración: 10.21 días. Dolor Pleural (25%) Derrame Pleural (50%)   . Compresión vía aérea con obstrucción bronquial. (70%) 10Adenopatía hiliar o mediastínica (65%). hiperinsuflación localizada seguida de atelectasia.

Excepcionalmente exógena. Representa 90% de los casos adultos no ²VIH. Se debe a la reactivación endógena de una infección tuberculosa latente. de reactivación. del adulto. reinfección endógena.TBC Postprimaria  Sinónimos: TBC secundaria. Causas: VIH OH Diabetes Desnutrición Insuficiencia Renal Fcos. Inmunodepresores    .

También los segmentos superiores de lóbulos inferiores.TBC Postprimaria  Multiplicación activa 1010-14 días Nº crítico para producir enfermedad cavitaria. .  Localización más frecuente: Segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores.

. y se drena en ellos el contenido CAVERNAS. va destruyendo las paredes de los bronquios y de los vasos sanguíneos. Diseminación broncógena. el material caseoso presenta licuefacción.TBC Postprimaria  Evolución: En el centro de la lesión. Diseminación hematógena.

. (50Pérdida de peso. Fatiga. Tos (50-70%).TBC Postprimaria: Manifestaciones Clínicas Inicio insidioso. Fiebre y sudoración nocturna (50%). Dolor torácico y disnea (70%).

sibilancias. ronquera y/o disfagia dolorosa. Examen físico: puede ser completamente normal o evidenciar estertores.  . sonidos anfóricos en las áreas con cavitaciones grandes y acropaquias. roncus.TBC Postprimaria: Manifestaciones Clínicas  Afectación de vías respiratorias altas: disfonía.

sugestivos de tuberculosis antigüa.Infección latente Ausencia de síntomas clínicos de enfermedad. . PPD positivo y/o la existencia de tractos fibrocicatriciales en el estudio de radiografía de tórax.

Valoración Diagnóstica. Diagnóstico de presunción se realiza por baciloscopía positiva mediante tinción de ZiehlNeelsen o preparados de coloración fluorescente como la auramina-rodamina (más sensibles). . PPD valor limitado.     Paciente con factores de riesgo y clínica sugestiva.  Diagnóstico definitivo: Cultivo. Hallazgos en radiografía de tórax.

acompañado en ocasiones de excavaciones . Opacidades parenquimatosas. siendo la consolidación del espacio aéreo el patrón radiológico más común. TBC Primaria:   Linfoadenopatías. tanto del espacio aéreo como del intersticio.TBC: Diagnóstico: Rx Tórax  Manifestaciones variadas e inespecíficas.

TBC: Diagnóstico:Rx Tórax Compromete con mayor frecuencia segmento apical o posterior de lóbulos superiores. 2) . Enfermedad pleural: derrame de tamaño variable. Otras manifestaciones: 1) Enfermedad traqueobronquial: Atelectasias o hiperinsuflación secundaria.

Consolidación del espacio aéreo: patrón común.TBC: Diagnóstico:Rx Tórax   TBC Postprimaria: Distintivo: Predilección por los lóbulos superiores. ausencia linfodenopatías y propensión a excavación. .

La resolución de las anormalidades radiológicas es lenta.TBC: Diagnóstico: Rx Tórax  La excavación es también una característica importante de la tuberculosis post-primaria. reticulares y nodulares. ATB. . La radiografía de tórax no es el mejor método de vigilar la respuesta al tto. postCavernas  Mezcla de patrones radiográficos: opacidades lineales.

000 a 10. .  Positiva en un 65% de los casos cuando se procesan tres esputos (95% formas cavitarias) frente a un 30% con una muestra aislada.000 bacilos/ml.Baciloscopía   3 muestras de esputo de buena calidad. de primera hora de la mañana. Para detectar al bacilo en las tinciones se estima que son necesarios 5. en días distintos.

Post Test.TBC: Diagnóstico: PPD    Intradermorreacción que determinar existencia de respuesta inmune celular antituberculosa. Purificadoµ.72 48Hrs.1 ml de ´Derivado ´Derivado Proteico Purificadoµ. Escasa utilidad diagnóstica por extenso uso de BCG. Técnica de Mantoux: Inyección intradérmica 0. Se mide área de induración 48. .

IRC. Residentes y empleados de centros de salud. Transplante de órgano sólido. baja de peso. Rechazo analítica de neoplasias.TBC: Diagnóstico: PPD Reacción • 5mm de induración Infección por VIH Reacción • 10 mm de induración Niños ” 5 años. Personal laboratorio microbacteriología Pacientes sin ninguno de los criterios anteriores. silicosis. . Mala absorción. Tratamiento corticoides o inmunosupresor prolongado Contacto reciente TBC bacilífera. Reacción • 15 mm de induración Conductas riesgo VIH y DM. detección de VIH. Sd. Inmigración reciente de países de alta prevalencia.

TBC: Tratamiento.  Principios Básicos: Asociación de drogas. Drogas bactericidas. Fármacos usados en dosis apropiadas. . Fármacos deben ser tomados regularmente. Tratamiento prolongado. bacteriostáticas y esterilizantes. Monoterapia produce resistencia.

Tratamiento Capacidad natural de desarrollar mutaciones espontáneas a los fármacos y adaptar su metabolismo a las características del medio. . Clasificación:  Primarias: mutación espontánea del germen en pacientes que no han recibido ningún tratamiento antituberculoso. e irreversible y pérdida de la eficacia del fármaco para toda la vida del paciente. Es necesario asociar en las pautas de tratamiento fármacos con actividad bactericida y esterilizante. Secundarias o adquiridas: pautas de tratamiento incorrectas: monoterapias.TBC: Tratamiento-Resistencia. dosis insuficientes o tto. es de tipo cromosómico. definitiva.   Resistencia. irregulares.

TBC: Tratamiento: Drogas  Bactericidas: HIN (isoniazida). RMP (rifampicina). SM (estreptomicina). en presencia de los tres fármacos. Destruyen de forma rápida las micobacterias en crecimiento activo y evitan el desarrollo de resistencias.  Bacteriostático: EMB (etambutol) .

TBC: Tratamiento: Drogas  Esterilizantes: Pz (Pirazinomida*). Administrados durante un tiempo prolongado eliminan los bacilos intracelulares persistentes y que están en lesiones caseosas. HIN (Isoniazida). . RMP (rifampicina). De esta acción dependerá el porcentaje de recaídas.

30 15- 300 600 2.TBC: Tratamiento Fármaco Isoniazida Dosis Diaria Adulto (mg/Kg) Dosis Diaria Máxima (mg) Efectos Secundarios. fiebre. Neuritis óptica. Neuritis periférica. Afectación VIII par.500 .000 Rifampicina Pirazinamida Estreptomicina Etambutol 10. vómitos. púrpura. hiperuricemia. rash cutáneo 5 10 15.25 15- 750.000 7502. Hepatotoxicidad. molestias G-I. hepatitis.15 1015. rash cutáneo. Hepatitis. nefrotoxicidad. hipersensibilidad.1. artralgia.

(HINVIH. . hepatotoxicidad (HIN-RMP). Función renal (SM).TBC: Tratamiento 1ª Fase: HIN RMP PZ EMB   2ª Fase: HIN 32 Dosis 2 veces x RMP semana 50 Dosis Diaria Las dosis deben ser ajustadas según: peso. embarazo (no SM). silicosis tratamiento se prolonga a 1 año.

Capreomicina.Aminosalicílico.TBC: Tratamiento. Cicloserina. menor acción terapéutica. Kanamicina. . ÁcidoÁcido.  Fármacos 2ª Línea: Mayor toxicidad. Etionamida.

ya que la eliminación puede ser de bacilos muertos.TBC: Tratamiento: Conceptos. se continúa el tratamiento como estaba.   Todos los fracasos deben confirmarse con un cultivo. si B (-). Debe confirmarse con cultivo. . Recaída: Recaída: después de terminar el tratamiento en cualquier control aparecen 2 B(+) sucesivas. Al volver se le practica baciloscopía. 2 meses sucesivos B (+) después de haber negativizado por 2 meses. Si B (+). se reinicia el tratamiento desde 0 . A todo paciente tratado por un mes se le debe pedir un cultivo con sensibilidad a drogas.  Abandono: Abandono: inasistencia al tratamiento • 1 mes. (Fracaso: Fracaso: Si la B(+) después del 4º mes.

     Fiebre alta. fracasos y multirresistencias (a más de 2 drogas). Reacciones tóxicas a drogas.TBC: Criterios de Hospitalización. Casos sociales. . Paciente VIH. Aislamiento Respiratorio. Hemoptisis.

Complicaciones       Hemoptisis moderada o masiva que puede precisar un tratamiento quirúrgico urgente. broncopleural. (0.6Bronquiectasias. Empiema o fístula broncopleural. .6-1%). Insuficiencia Respiratoria (en casos de destrucción extensa del parénquima). Colapso del lóbulo medio. Neumotórax (0.

MUCHAS GRACIAS .

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