ESCUELA DE TERAPIA FÍSICA

DR. ALFONSO TOHEN ZAMUDIO

Polineuropatía por deficiencia de

vitamina B12
Y
polineuropatías hereditarias
mixtas

MATERIA: PADECIMIENTOS DE SISTEMA NERVISO

PERIFERICO
MAESTRA: DRA, TANIA E. DAMIAN RODRIGUEZ
ALUMAS:
GÒNGORA CASTILLO MARIEL MONSERRAT
MARTINEZ REDONDA KAREN LIZET
 POLINEUROPATIA POR DEFICIENCIA DE
VITAMINA B12

Tiene su génesis en las deficiencias nutricionales, especialmente en vitaminas del

complejo B se instala de forma progresiva en los pacientes y es favorecida o agravada
por: tabaquismo, café, bebidas alcohólicas y la ingestión de dietas donde el consumo de
carbohidratos aporta la mayoría de las calorías e incrementa las demandas de vitaminas
del complejo B.
Esta vitamina, al igual que el folato, es importante en la formación de las células
sanguíneas, especialmente los glóbulos rojos. La vitamina B12 es diferente de las otras
vitaminas del complejo B porque necesita un “factor intrínseco” producido por el intestino
para poder ser absorbida.

 Esto significa que las personas con trastornos

intestinales y también las personas mayores
pueden experimentar deficiencia de esta
vitamina.

 Su deficiencia también causa una anemia

megaloblástica que es reversible cuando se la
suple adecuadamente.
 CAUSAS PRINCIPALES DEL DÉFICIT DE VITAMINA B12

Paracitos intestinales
Alteraciones gástricas: anemia perniciosa, bypass gástrico, gastritis

Enfermedad del intestino delgado: síndrome malabsortivo , resección ilial, enfermedad

de Crohn
Insuficiencia pancreática

Dieta: veganos estrictos, dieta vegetariana durante el embarazo

Agentes que bloquean la absorción: neomicina, biguanidas

Errores congénitos del metabolismo: deficiencia congénita de transcobalamina II

Lactancia materna exclusiva: déficit materno de B12

El hígado almacena cobalamina, por lo que en situación de malabsorción los
síntomas pueden tardar en aparecer. (Si se deja de consumir, los depósitos en el
organismo duran entre 3 y 5 años antes de agotarse)

 La carencia de esta vitamina da lugar a anemia, lo que a

su vez provoca palidez, debilidad, fatiga y, si es grave,
dificultad respiratoria y mareos.

La deficiencia de esta vitamina produce un daño irreversible e insidioso en el

sistema nervioso central y periférico.
Los síntomas neurológicos son muy frecuentes (manifestación predominante en el 80%
de los pacientes) con evolución suele ser insidiosa.

 El síntoma más común son las parestesias en extremidades inferiores. Más tarde, se
suelen combinar signos de mielopatía (afectación de las columnas dorsales), y neuropatía
periférica, con afectación de la sensibilidad vibratoria, ataxia sensitiva.

 Una afectación inusual, aunque grave, es la neuropatía

óptica

 Su falta pronunciada también puede causar trastorno

psiquiátrico con irritabilidad, agresividad y confusión. Se
ha sugerido que la deficiencia de vitamina B12 pudiera
contribuir al deterioro cognitivo relacionado con la edad
 DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
El diagnostico certero lo aportan los niveles en sangre. Es fundamental asegurar una buena
nutrición, con dieta variada, y si no es posible, nutrición enteral y parenteral.

 Para las personas con daño neurológico, vitamina

B12 administrada por vía intravenosa

 A las personas con concentraciones muy bajas de

vitamina B12 o síntomas debidos a daño en los
nervios se les suele administrar vitamina B12
mediante inyección intramuscular.
 pueden autoadministrarse, tienen una frecuencia diaria o semanal a lo largo de
varias semanas, hasta que la concentración de vitamina B12 vuelva a la
normalidad.

 Posteriormente se administran una vez al mes durante un tiempo indefinido, a

menos que pueda corregirse el trastorno causal.
 TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO

Debido a que no existe un tratamiento especifico, las técnicas de rehabilitación se

modifican de acuerdo a la enfermedad. Es muy importante el:

 Uso de férulas de posicionamiento adecuado de miembros inferiores y

superiores

 Movilizaciones pasivas de las extremidades para mejoras la circulación

 El uso de electro- estimulación con corrientes
galvánicas es una de las opciones terapéuticas,
así como un programa de ejercicios de
facilitación neuromuscular

 El pronostico es bueno a largo plazo si se

controla la enfermedad, la recuperación de
paciente suele ser total, siempre que se siga un
buen programa de fisioterapia, sea
diagnosticado y atendido de manera temprana.
 Neuropatía Hereditaria
CHARCOT-MARIE-TOOTH

 Es un grupo heterogéneo de neuropatías

hereditarias que afecta las fibras motoras y
sensitivas. La herencia mas común es de
tipo autosómica dominante como la CMT1
desmielinizante y la CMT2 axonal. Hay
también transmisión recesiva ligada al sexo.
 Prevalencia
 A pesar de ser considerada una enfermedad rara, Charcot-Marie-
Tooth (CMT) es la neuropatía periférica hereditaria más común
con una prevalencia estimada entre 1 en 2.500 1 y 1 en 1.214

Diagnostico
 En más del 90% de los casos de CMT en los que se realizó un diagnóstico molecular, se
encontraron mutaciones en cuatro genes: PMP22, GJB1, MPZ y MFN2 . Los cambios
moleculares en estos genes pueden producir diferentes fenotipos. Por ejemplo, la
duplicación del gen PMP22 es responsable de CMT1A, el tipo predominante de CMT ,
 DIAGNOSTICO

● Se ha identificado multiples alteraciones

moleculares que provocan el mismo fenotipo.
La mutacion mas frecuente se localiza en el
cromosoma 17 y consiste en la duplicación
del gen de la Proteína de Mielina Periférica
22; este grupo se le conoce como CMT1A.

● Se confirma con una biopsia del sural que

también muestra disposición de la mielina en
forma de catafilas de cebolla como marcador
de desmielinizacion y remielinizacion de
los nervios.
 CUADRO CLINICO

 El CMT1 comienzan durante las primeras décadas de vida con deformaciones

esqueléticas: escoliosis, pie cavo, dedos en martillo .

 Se caracteriza por la debilidad muscular distal y

atrofia con compromiso de los musculos peroneos y
dificultad en la marcha por steppage bilateral y
arreflexia.
 Puede afectar los musculos distales de los miembros
superiores, la perdida de la sensibilidad táctil y
vibratoria distal son caracteristicos de esta neuropatía
desmielinizante.
 TRATAMIENTO

 Los medicamentos y terapias para tratar CMT

para revertir o ralentizar su progresión aún no
están disponibles.

 Sin embargo, es posible tratar adecuadamente el

síntoma del dolor, ya que es una preocupación
para los pacientes
 Síndrome de Guillain-Barre

Es una poliradiculopatia aguda,

ascendente y progresiva caracterizada
por debilidad, parestesias e
hiporreflexia.

Descrita por primera vez en 1859

por Jean Baptiste Octave Landry
de Thézillat.
• Georges Charles Guillain
• Jean Alexandre Barre
• André Strohl
• 1916.
 Epidemiologia

 Causa mas frecuente de parálisis flácida en el mundo.

 Su incidencia anual varia entre el 0.16 al 4.0 por 100,000 habitantes.
 Ocurre en todos los grupos etarios con mayor incidencia, entre adultos jóvenes y mayores de
55 años, de aparición esporádica.
 Fisiopatología
Eventos previos
Antecedentes de enfermedades
infecciosas 65% de los casos, 44% del
tracto aéreo superior, 21%
gastrointestinales, y 19% cuadros
febriles inespecíficos.

Los agentes etiológicos con los que mas

asociación se ha establecido son:
campilobacter jejuni (CJ) mycoplasma
neumonie, virus de Epstein Barr y
citomegalovirus. La infección por CJ es el
antecedente mas identificado.
No se conoce con precisión la
fisiopatología; sin embargo, el modelo
mas aceptado es el de la mimetización
molecular, en donde la respuesta
inmunológica a antígenos específicos del
organismo infeccioso provoca ataque a
epitopes similares en el SNP que provoca
una desmielinización segmentaria
multifocal de los nervios periféricos y en
ocasiones de las raíces nerviosas .
 Cuadro clínico

Infecciones de vías aéreas superiores o

gastrointestinales (semanas previas al inicio de
los síntomas).
Extremidades inferiores son las primeras en
afectarse y en el transcurso de los días las
extremidades superiores
Dificultas para la marcha, subir escaleras,
incorporarse desde una silla o inestabilidad de la
marcha.
Dificultas para sostener objetos con las manos o
girar la llave del encendido del vehículo.
La máxima debilidad se alcanza en el 50% de
los pacientes al final de la primera semana, 70%
en 14 días y 80% al final de la tercera semana.
Curso progresivo fulminante 1-2 días.
Un hallazgo característico es la disminución o
perdida de los reflejos de estiramiento muscular
que sigue la distribución de la debilidad.
Cerca de un tercio de los pacientes desarrollan
falla respiratoria.
Dolor, descrito en ocasiones como severo,
desencadenándose aun con el menor de los
movimientos, es referido primero en hombros,
espalda y muslos.
La afección de nervios craneales ocurre en el
50% de los casos, la diplejía facial es la mas
frecuente, aunque puede ser asimétrico.
 Diagnostico
Hallazgos requeridos para el diagnostico:
• Debilidad progresiva en extremidades superiores e inferiores
• Arreflexia
Hallazgos que soportan fuertemente el diagnostico
• Progresión de los síntomas en días hasta 4 semanas
• Relativa simetría de síntomas
• Síntomas o signos sensitivos leves
• Involucro de nervios craneales, especialmente debilidad bilateral
de músculos faciales
• Recuperación de los síntomas después de 2 a 4 semanas
• Disfunción autonómica ausencia de fiebre al inicio
Hallazgos que excluyen el diagnostico
• Diagnostico de botulismo , miastenia, poliomielitis, neuropatía
toxica.
• Metabolismo anormal de las purinas
 Tratamiento
25% de los casos requieren atención en
una unidad de cuidados intensivos cuando
el apoyo con ventilación mecánica es
requerido.
• Plasmaferesis
la desventaja es su costo alto.
Como parte esencial del plan terapéutico y en correspondencia con el estado de
gravedad del enfermo, se impone aplicar medidas generales y específicas que
garanticen su adecuada evolución, a saber:
 Reposo en el lecho, acorde con la forma clínica y evitando adoptar posiciones
viciosas.
 Fisioterapia respiratoria para evitar las neumonías
 Cateterización venosa profunda con asepsia y antisepsia requeridas.
 Control estricto de los signos vitales.
 Monitorización cardiovascular permanente.
 Fisioterapia general para evitar las contracturas corporales
 Apoyo emocional y psicológico continuo, tanto al paciente como a sus familiares.
 BIBLIOGRAFIA

 Neurologia – Michelli, Fernandez Pardal

 Dolor en la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth: una actualización – Scielo
Recuperado de:
http://translate.google.com/translate?sl=en&tl=es&u=http%3A%2F%2Fwww.scielo.br%2F
scielo.php%3Fscript%3Dsci_arttext%26pid%3DS0004-282X2018000400273%26lng%3Den
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 Manual SEMEF de rehabilitación y medicina física. Edit: Panamericana
 Tratamiento fisioterapico en neurología.. Edit: eduformas
 SISTEMA NERVIOSO Trastornos neurológicos y neuromusculares. Autor: F. H. Netter
 Salud y enfermedad. Autor: Hernán san Martin. Edit: la prensa medica mexicana
 TRASTORNOS NEUROLÓGICOS desafíos para la salud pública. Organización Mundial De
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 NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS. Navarro, L,