Gastritis

Dr. Msc Yamil Maidana M

Imagen macroscópica muestra erosiones puntiformes en la mucosa. La sangre adherida
es oscura debido a la exposición al acido gástrico.
Presencia de numerosos neutrófilos (PMN), permeando el epitelio hiperplásico de
invaginaciones de la superficie foveolar colonizada por H. pylori. Infiltrado
inflamatorio.
Gastritis-crónica
Superficial. (H-E x 100)
Imagen histológica con moderado infiltrado crónico de la mucosa antral. El infiltrado
inflamatorio crónico está compuesto fundamentalmente por linfocitos y plasmocitos. Se sitúa en
forma de banda en la porción más superficial de la mucosa y ocupa la lámina propia a nivel de
las foveolas y los cuellos glandulares.  
Crónica superficial: Corte histológico a bajo aumento de mucosa gástrica. La lámina
propia en la porción interfoveolar está ensanchada por un denso infiltrado inflamatorio.
No se observa infiltración inflamatoria entre las glándulas.
Gastritis crónica por Helicobacter pylori. (H-E x 200) 
Imagen histológica con pequeño micro-absceso en la lámina propia con probables
Helicobacter pylori en dos glándulas
 Gastritis crónica por Helicobacter pylori: Corte histológico a gran aumento de la zona
foveolar. Las células foveolares son cuboideas, con núcleo aumento de tamaño y menor
cantidad de mucoide en el citoplasma. Edema de la lámina propia. Infiltración por
leucocitos neutrófilos en la lámina propia y entre células epiteliales.
Helicobacter pylori teñido de oscuro a lo largo de superficie luminal de las células
epiteliales gástricas.
Gastritis crónica: Sustitución parcial del epitelio mucoso gástrico por metaplasia
intestinal (arriba a la izq.) e inflamación de la lamina propia (derecha). Que contiene
linfocitos y células plasmáticas.