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Escuela de Medicina Intermédica

NEOPLASIAS GÁSTRICAS

GASTROENTEROLOGÍA
Docente: Dr. Salvador Molina Solís
Alumno: Raúl Antonio Güereca
Pérez
Grupo: 4030
- ADENOCARCINOMA GÁSTRICO

- LINFOMA GÁSTRICO PRIMARIO

- SARCOMA GÁSTRICO (NO LINFOIDE)

85% de los CA de estómago son adenocarcinomas

15% Linfomas, Tumores del Estroma Gastrointestinal (GIST) y


Leiomiosarcomas

Longo D. & Fauci A.. (2013). Harrison Gastroenterología y hepatología. Cleveland Clinic,
Cleveland, Ohio: McGraw-Hill.
ADENOCARCINOMA
GÁSTRICO
DEFINICIÓN
Crecimiento tisular maligno por proliferación contigua de
células anormales con capacidad de invasión y destrucción de
otros tejidos y órganos (esófago e intestino delgado.)
Forma metastásicas: las células tumorales infiltran vasos
linfáticos de los tejidos y se diseminan a los ganglios.
Sobrepasando esta barrera, penetran en la circulación sanguínea
para diseminarse a cualquier órgano del cuerpo.

© Copyright IMSS. (2009). Guía de Práctica Clínica Diagnostico y Tratamiento del


Adenocarcinoma Gástrico en Pacientes Adultos. 2009, de Instituto Mexicano del Seguro
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CARACTERÍSTICAS
 Asintomático en etapas iniciales (momento del
diagnóstico), aprox. el 50% de los pacientes presentan una
etapa locorregionalmente avanzada.
 Resecadas en etapas tempranas tienen metástasis a ganglios
linfáticos regionales entre el 70 y el 80%.

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CARACTERÍSTICAS
En la zona proliferativa de la glándula ocurren los
cambios displásicos que posteriormente originan los
carcinomas difusos.
La célula que toma parte en este proceso es indiferenciada,
redonda o poliédrica con citoplasma claro o anfófilo sin borde
en cepillo, y al diferenciarse hacia célula mucosecretora da
origen al carcinoma con células en anillo de sello; esta forma
de proliferación en etapas iniciales simula al proceso
normal de renovación del epitelio gástrico, y es muy difícil
su diagnóstico.

Longo D. & Fauci A.. (2013). Harrison Gastroenterología y hepatología. Cleveland Clinic,
Cleveland, Ohio: McGraw-Hill.
EPIDEMIOLOGÍA
 CA gástrico 2da causa de muerte a nivel mundial con
aprox. 600,000 muertes/año; en parte por el envejecimiento
y el crecimiento de la población (90% de los pacientes que
lo presentan son > 50 años).
 Un estudio retrospectivo realizado en nuestro país reportó
que el 80.2% de los pacientes se diagnosticaron en etapa
IIIB y IV siendo la sobrevida a dos años del 13.8% y el
promedio de edad de los pacientes correspondió a 58.6
años. (Gregorio Quintero 2004).

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EPIDEMIOLOGÍA
 En México ocupa el 4to. lugar entre las neoplasias
malignas, con una tasa de 5.0 y 4.7 por cada 100 000
habitantes.
 Mayor frecuencia al sexo masculino, en relación 2:1
femenino, y su frecuencia aumenta conforme avanza la
edad, más común entre la 6ta y 7ma décadas de la vida.
 La incidencia en Japón, Chile, Costa Rica y Europa del
Este es 20 veces superior al norte de América y Europa.

Longo D. & Fauci A.. (2013). Harrison Gastroenterología y hepatología. Cleveland Clinic,
Cleveland, Ohio: McGraw-Hill.

Kumar, V., Abbas, A. & Aster, J.. (2015). Robbins y Cotran Patología estructural y funcional.
España: ELSEVIER.
ETIOLOGÍA
 Edad >55 años y sexo masculino.
 Ingesta de sal y nitratos/nitritos (alimentos ahumados).
 Tabaco
 Infección por H. pylori, gastritis atrófica severa, gastritis
predominante en el cuerpo del estomago y/o metaplasia
intestinal
 Antecedentes familiares

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CLASIFICACIÓN
Histológicamente los adenocarcinomas se clasifican en:
 Intestinal y difuso; aunque algunos tumores no pueden ser
clasificados en alguno de estos subtipos y otros presentan
características histológicas de ambos.
 Sitio anatómico de origen. Proximales: en la región del
cardias gástrico. Dístales en cualquier otro sitio. (Paul
Lochhead y Emad M. El-Omar, UK 2008).

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CLASIFICACIÓN
Aspecto macroscópico:
Protuberante: tumor es polipoide o fungoide.
Penetrante: tumor ulcerado.
De extensión superficial: se extiende por la mucosa o
infiltra superficialmente la pared gástrica.
Linitis plástica: infiltra la pared gástrica con reacción
fibrosa, causa un estómago rígido en “bota de cuero”.
Mixto: muestra características de ≥ 2 de los otros
tipos.

Nguyen, M.. (2018). Cáncer de estómago. 2019, de MSD Sitio web: https://www.msdmanuals.com/es-
ec/professional/trastornos-gastrointestinales/tumores-del-aparato-digestivo/c%C3%A1ncer-de-est
%C3%B3mago
FISIOPATOLOGÍA
 Intestinal: células neoplásicas cohesivas, forman estructuras
tubulares similares a glándulas. Las lesiones de tipo intestinal
son ulcerativas, con mayor frecuencia en antro y curvatura
menor del estómago. A menudo están precedidas por un
proceso precanceroso prolongado, a menudo iniciado por
infección de H. pylori.

Longo D. & Fauci A.. (2013). Harrison Gastroenterología y hepatología. Cleveland Clinic,
Cleveland, Ohio: McGraw-Hill.
Adenocarcinoma intestinal

Formado por una masa elevada con bordes elevados y una


ulceración central
Kumar, V., Abbas, A. & Aster, J.. (2015). Robbins y Cotran Patología estructural y funcional.
España: ELSEVIER.
Adenocarcinoma intestinal

A) Pieza quirúrgica de gastrectomía total. B) Corte de la pieza quirúrgica que demuestra tumoración fungante en
tubo gástrico resecado (5×). C) Corte histológico con tinción H&E que demuestra adenocarcinoma invasivo
(20×). D) Imagen en alto poder (100×) con H&E que demuestra formación de túbulos compatible con
adenocarcinoma gástrico tipo intestinal. E) Montaje panorámico en H&E que demuestra que el tumor llega a la
subserosa sin invadirla (T2).
Medina, H., Francoa, L., Mejía, F., Montante & Montes O.. (2018 Julio - Septiembre ). Adenocarcinoma gástrico tipo
intestinal en tubo gástrico reconstruido posterior a esofagectomía transhiatal. Revista de Gastroenterología de México,
Vol. 83. Núm. 3., páginas 352-353.
FISIOPATOLOGÍA
 Difuso: cohesión celular ausente, las células individuales se
infiltran y engrosan la pared del estómago sin formar una
masa discreta.

 Frecuente en jóvenes, se desarrollan a lo largo del estómago


(incluido el cardias), provocan pérdida de distensibilidad de la
pared gástrica, rigidez y engrosamiento (Linitis plástica), con
apariencia de "botella de cuero" y tienen un pobre
pronóstico.

Longo D. & Fauci A.. (2013). Harrison Gastroenterología y hepatología. Cleveland Clinic,
Cleveland, Ohio: McGraw-Hill.
Adenocarcinoma difuso

Linitis plástica. Pared gástrica dura, gomosa, engrosada y los


pliegues de las rugosidades se han perdido en parte.
Kumar, V., Abbas, A. & Aster, J.. (2015). Robbins y Cotran Patología estructural y funcional.
España: ELSEVIER.
Úlcera en los pliegues de
la mucosa edematosa que,
tras la biopsia, resultó ser
un adenocarcinoma
escasamente diferenciado
(de células en anillo de
sello).

Nguyen, M.. (2018). Cáncer de estómago. 2019, de MSD Sitio web: https://www.msdmanuals.com/es-
ec/professional/trastornos-gastrointestinales/tumores-del-aparato-digestivo/c%C3%A1ncer-de-est
%C3%B3mago
CLÍNICA
 Etapas tempranas asintomáticos. Dispepsia y malestar
epigástrico crónico.
 Etapas avanzadas: Anorexia, saciedad temprana, náusea,
vómitos persistentes y en posos de café, sangrado (melena -
hematemesis) y anemia.
 CA gástrico etapas avanzadas, presenta una prevalencia de
síntomas de alarma que van del 30% al 62%.
 Datos clínicos predictores de CA gástrico: Disfagia, pérdida
de peso y edad > 55 años.

Stewart, J.. (2018). Atlas de fisiopatología 4ta edición. Barcelona, España: Wolters
Kluwer.
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INTERROGATORIO
 Investigar factores de riesgo (tabaquismo, ingesta de sal y
nitratos/nitritos (alimentos ahumados).
 Antecedentes familiares de CA gástrico.
 Investigar síntomas de alarma en pacientes con dispepsia,
para descartar datos que sugieran diagnóstico de CA gástrico
(saciedad temprana, náusea, vómitos persistentes, sangrado,
pérdida de peso y anemia).

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EXPLORACIÓN FÍSICA
 Completa
 Búsqueda intencionada: ganglio de Virchow (SCI), ganglio
de Irish (Axilar Anterior Izq) y nódulo de la hermana María
José (metástasis periumbilical).
 Tumoración abdominal palpable
 Dolor en epigastrio
 Ascitis
 Implantes periumbilicales y en el fondo del saco de
Douglas, signo del anillo de Blamer (mujeres).
 Cuadro clínico de penetración o perforación gástrica.

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DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO TEMPRANO
Presencia de síntomas alarma en pacientes con dispepsia.
Pacientes con dispepsia no complicada y tratamiento médico,
sin mejoría a los 6 meses o que presenten recurrencia de la
dispepsia, realizar endoscopia.
Pacientes con o sin dispepsia y cualquier síntoma alarma
(disfagia, pérdida de peso, anorexia, vomito recurrente,
sangrado digestivo) independientemente de la edad, realizar
endoscopia.
Pacientes con edad > 55 años y dispepsia no complicada,
realizar endoscopia, descarte CA gástrico.
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Abordaje diagnóstico

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Diagnostico y Tratamiento del
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uias.aspx
LABORATORIO Y GABINETE
 Endoscopia flexible gastrointestinal alta con toma de
biopsia (procedimiento diagnóstico de elección) en
pacientes con sospecha de CA gástrico.
 Pacientes con diagnóstico de CA gástrico, realizar con fines
de estadificación: historia clínica y examen físico completos.
Endoscopia completa del tracto gastrointestinal alto, citometría
hemática completa, química sanguínea, tiempos de
coagulación, pruebas de función hepática, TAC torácica, TAC
abdominal, TAC o USG de pelvis en las mujeres y prueba de
detección de H. pylori.

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Social
Estadificación
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PRONÓSTICO
 La sobrevida global es de 3 a 4 meses sin tratamiento y de
8 a 11 meses con quimioterapia.
 En etapa temprana alcanza una sobrevida de 30 a 40% a 5
años con tratamiento multimodal (Giovanni Maconi y cols.
2008).

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CLASIFICACIÓN

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Decisión de manejo

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Tratamiento del Adenocarcinoma
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Tx de enfermedad resecable

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Tratamiento del Adenocarcinoma
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nales/guiasclinicas/Pages/guias.a
spx
TRATAMIENTO
Multidisciplinario y aplicado conforme a la estadificación.
 Mucosectomía endoscópica en lesiones <30 mm.
 La cirugía para el adenocarcinoma gástrico tiene como objetivo
principal la resección completa (RO) con márgenes adecuados.
 La QT (fluorouracilo y leucovorin) - RT (45 Gy) debe de
emplearse en los pacientes con cáncer gástrico T2 a T4 con o sin
ganglios positivos, que se trataron de manera inicial con cirugía.
 La QT perioperatoria con ECF (epirrubicina, cisplatino y
fluorouracilo) debe de emplearse en los pacientes con
adenocarcinoma gástrico ≥ T2 considerados resecables.

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TRATAMIENTO
 Se recomienda QT con ECF (epirrubicina o docetaxel, cisplatino
y fluorouracilo) a pacientes en etapa avanzada y estado funcional
de 0 ó 1.
 Valorar riesgo beneficio de QT de combinación en pacientes con
etapa avanzada y estado funcional de 2.
 No se recomienda un tratamiento de QT de segunda línea como
estándar.
 Cirugía paliativa en pacientes con enfermedad avanzada pero sin
carcinomatosis peritoneal.

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COMPLICACIONES
Desnutrición
Obstrucción intestinal
Anemia ferropénica
Metástasis
Muerte

Stewart, J.. (2018). Atlas de fisiopatología 4ta edición. Barcelona, España: Wolters
Kluwer.
MEDICINA PREVENTIVA
 EDUCACIÓN PARA LA SALUD
1.Dieta equilibrada con adecuado consumo de nutrientes y
oligoelementos, vitamina C y antioxidantes.
2.Tratamiento específico en presencia de H. Pylori.
3. Vigilancia periódica en individuos con alto riesgo y con
antecedentes hereditarios. (estudios histológicos y marcadores
moleculares).
4. Vigilancia periódica en casos con enfermedades
predisponentes.

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CRITERIOS DE REFERENCIA
Canalizar al segundo nivel de atención para la realización de
endoscopía a:
 Pacientes con dispepsia no complicada y tratamiento médico,
que no presenten mejoría a los 6 meses o con recurrencia de la
dispepsia.
 Pacientes con o sin dispepsia y cualquier síntoma de alarma:
disfagia, pérdida de peso, anorexia, vomito recurrente ó
sangrado digestivo, independientemente de la edad.
 Pacientes con edad > 55 años y presencia de factores de riesgo
que presenten dispepsia no complicada de reciente aparición.

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Referencia 3er nivel
Pacientes con diagnóstico histopatológico de
adenocarcinoma gástrico que requieran manejo
quirúrgico y/o médico y que no puedan ser
manejados en segundo nivel, porque no se disponga
del recurso humano, material o de medicamentos.

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LINFOMA GÁSTRICO
PRIMARIO
DEFINICIÓN
Se origina de MALT producido por inflamación crónica.

 Corresponde: 5% de las neoplasias malignas gástricas y 2% de


todos los linfomas.
 Poco frecuente

 Más común: linfoma de linfocitos B extraganglionar de la zona


marginal e indolente.

Kumar, V., Abbas, A. & Aster, J.. (2015). Robbins y Cotran Patología estructural y funcional. España:
ELSEVIER.
Longo D. & Fauci A.. (2013). Harrison Gastroenterología y hepatología. Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio:
McGraw-Hill.
ETIOLOGÍA
• H. pylori >90%
• En el estómago el MALT es inducido por gastritis crónica
• >60 años

Kumar, V., Abbas, A. & Aster, J.. (2015). Robbins y Cotran Patología estructural y funcional. España:
ELSEVIER.
Longo D. & Fauci A.. (2013). Harrison Gastroenterología y hepatología. Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio:
McGraw-Hill.
FISIOPATOLOGÍA
Aparecen en lugares de inflamación crónica.
Úlcera infiltrante en antro gástrico
Úlceraciones con patrón mucoso irregular

Se trata de un linfoma no Hodgkin de las células B.

Kumar, V., Abbas, A. & Aster, J.. (2015). Robbins y Cotran Patología estructural y funcional. España:
ELSEVIER.
Longo D. & Fauci A.. (2013). Harrison Gastroenterología y hepatología. Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio:
McGraw-Hill.
MALToma - Endoscopia
Masculino 72 años, acude por dolor abdominal en epigastrio, una ecografía abdominal fue
negativa. Se realiza una endoscopia digestiva alta. Imágenes y video de esta secuencia.

Dr. Murra. (2018). Gastric Lymphoma. de El Salvador Atlas of Gastrointestinal Video Endoscopy20 Sitio
web: http://www.gastrointestinalatlas.com/english/gastric_lymphoma.html
MALToma - Endoscopia

Dr. Murra. (2018). Gastric


Lymphoma. de El Salvador Atlas of
Gastrointestinal Video Endoscopy20
Sitio web:
http://www.gastrointestinalatlas.com/
english/gastric_lymphoma.html
Linfoma diseminado

 Linfoma diseminado con numerosos


nódulos serosos pequeños.

Kumar, V., Abbas, A. & Aster, J.. (2015). Robbins y Cotran Patología
estructural y funcional. España: ELSEVIER.
CLÍNICA
Similar al adenocarcinoma.
 Dispepsia gastrointestinal:

Dolor en epigastrio
Saciedad temprana Fiebre
Fatiga generalizada Diaforesis
Hematemesis y melena Sx infiltrativo (adenopatías,
Pérdida de peso esplenomegalia, hepatomegalia)

Longo D. & Fauci A.. (2013). Harrison Gastroenterología y hepatología. Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio:
McGraw-Hill.
Kumar, V., Abbas, A. & Aster, J.. (2015). Robbins y Cotran Patología estructural y funcional. España:
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IMSS. (2016). Linfomas no Hodgkin en el adulto. Marzo 17, 2016, de Instituto Mexicano del Seguro Social
Sitio web: http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/174GRR.pdf
DIAGNÓSTICO (Laboratorio e
imagen)
Cepillados citológicos de la mucosa gástrica (biopsia), por
gastroscopia o laparotomía.
Histología con inmunohistoquímica y análisis molecular.

Laboratorio: BH, VSG, QS, PFH, LDH, FA, B2M, ES y EGO.

Gabinete: Rx de tórax, TAC de tórax, abdomen y pelvis.

Longo D. & Fauci A.. (2013). Harrison Gastroenterología y hepatología. Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio:
McGraw-Hill.
IMSS. (2016). Linfomas no Hodgkin en el adulto. Marzo 17, 2016, de Instituto Mexicano del Seguro Social Sitio
web: http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/174GRR.pdf
D IMSS. (2016). Linfomas
no Hodgkin en el adulto.

I Marzo 17, 2016, de


Instituto Mexicano del
Seguro Social Sitio web:
A http://www.imss.gob.mx/
sites/all/statics/guiasclini

G cas/174GRR.pdf

N
Ó
S
T
I
C
O
IMSS. (2016). Linfomas no Hodgkin en el adulto. Marzo 17, 2016, de Instituto Mexicano del Seguro Social
Sitio web: http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/174GRR.pdf
TRATAMIENTO
Más tratable que el adenocarcinoma gástrico.

 Antibióticos contra H. pylori producen regresión de aprox. 75%


de la glándula MALT gástrica, vigilancia periódica (mes) hasta
reversión del linfoma.

 Recurrencia: Qx, RT o QT.


 Gastrectomía subtotal, seguida de QT. Supervivencia a 5 años
(40 al 60%).

Longo D. & Fauci A.. (2013). Harrison Gastroenterología y hepatología. Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio:
McGraw-Hill.
Tratamiento de Linfomas Indolentes

• Estadio I-II sin enf. voluminosa y sin factores de riesgo: RT


locorregional u observación (casos seleccionados).

• Estadio I-II sin enf. voluminosa y con factores de riesgo: QT con o sin
Inmunoterapia ó QT más RT.

• Estadios II con enf. voluminosa o Estadios III-IV, administrar QT


combinada (RCHOP o R-CVP o FR o R-FMD) ó monoterapia (R o
Clorambucil).

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Tratamiento de Linfomas Indolentes
• Linfomas indolentes en remisión completa: Terapia de
consolidación.
Mantenimiento con rituximab. Y cuando no se disponga dar
Interferon alfa, 3/semana/año.

• Pacientes con Linfoma Folicular en remisión parcial y completa:


mantenimiento con rituximab por 1 a 2 años.

IMSS. (2016). Linfomas no Hodgkin en el adulto. Marzo 17, 2016, de Instituto Mexicano del Seguro Social Sitio
web: http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/174GRR.pdf
Esquemas de QT

IMSS. (2016). Linfomas no Hodgkin en el adulto. Marzo 17, 2016, de Instituto Mexicano del Seguro Social Sitio
web: http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/174GRR.pdf
COMPLICACIONES
 Invasión a la muscular propia o más profundo y afección de
ganglios linfáticos.
 Transformarse en tumor agresivos (linfoma difuso de
linfocitos B grandes).
Se asocia a modificaciones genéticas adicionales (p. ej.
Inactivación de los genes supresores de tumores p53 y/o p16.)

Kumar, V., Abbas, A. & Aster, J.. (2015). Robbins y Cotran Patología estructural y funcional. España:
ELSEVIER.
MEDICINA PREVENTIVA
1.Dieta equilibrada, adecuado consumo de nutrientes,
oliogoelementos, vitamina C y antioxidantes.

2. Tratamiento - erradicación (H. Pylori).

3.Vigilancia individuos con alto riesgo y con antecedentes


hereditarios, (estudios histológicos y marcadores moleculares).

4. Vigilancia periódica en enfermedades predisponentes.

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CRITERIOS DE REFERENCIA
Segundo Nivel: Paciente con crecimiento ganglionar >3 semanas
de evolución (con o sin síntomas) y sin evidencia de proceso
infeccioso asociado.
Enviar a Medicina Interna, Cirugía General, Oncología o
Hematología.

Tercer Nivel: Todo paciente con Dx confirmado de LNH sin


tratamiento previo.

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SARCOMA GÁSTRICO
(NO LINFOIDE)

Tumores del estroma


gastrointestinal (GIST)

Leiomiosarcomas
GIST y Leiomiosarcomas (1 al 3%) de las neoplasias gástricas.

Longo D. & Fauci A.. (2013). Harrison Gastroenterología y hepatología. Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio:
McGraw-Hill.
DEFINICIÓN
Tumor maligno no epitelial, proveniente de las células del
estroma muscular.

Involucra las paredes ant y post del fondo gástrico, a


menudo se ulceran y sangran.

Longo D. & Fauci A.. (2013). Harrison Gastroenterología y hepatología. Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio:
McGraw-Hill.
GIST
* Tumor mesenquimatoso más frecuente del abdomen.
* Incidencia: 11 a 20/millón de personas.
* Entorno a los 60 años (<10% en <40 años).
*Más de la mitad son en el estómago.

* 10 al 30% de los estómagos resecados hay proliferaciones


microscópicas, clínicamente silentes, podrían ser precursores de
GIST. El riesgo es de 1/2000.

Kumar, V., Abbas, A. & Aster, J.. (2015). Robbins y Cotran Patología estructural y funcional.
España: ELSEVIER.
ETIOLOGÍA
 75 a 80% tienen mutaciones oncogénicas con ganancia de
función en el receptor de tirosina quiansa KIT.
 Pérdida o deleción parcial de los cromosomas 14 y 22 es
frecuente. Y en otros ganancias o pérdidas.
 Exposición a RT.
 Exposición arsénico, dioxinas y clorofenoles.

Kumar, V., Abbas, A. & Aster, J.. (2015). Robbins y Cotran Patología estructural y funcional. España:
ELSEVIER.
Consejo de Salubridad General. (2010). Diagnóstico y tratamiento de sarcoma de tejidos blandos en
extremidades y retroperitoneo en adultos.. 2010, de 2010 Sitio web: www.cenetec.salud.gob.mx
FISIOPATOLOGÍA
 Masas carnosas solitarias bien delimitadas (30cm de diámetro).
 Cubiertas por mucosa ulcerada a sangrante o intacta.
 Pueden proyectar hacia el exterior.

 Raras veces invaden vísceras adyacentes y ganglios linfáticos;


metástasis a hígado y pulmones.

 CLASIFICACIÓN: FUSIFORMES (células finas y


enlongadas). EPITELÓIDES (aspecto epitelial). Mescla de
ambos.

Kumar, V., Abbas, A. & Aster, J.. (2015). Robbins y Cotran Patología estructural y funcional. España:
ELSEVIER.
Longo D. & Fauci A.. (2013). Harrison Gastroenterología y hepatología. Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio:
McGraw-Hill.
GIST

 A) corte trasversal de una textura en espiral evidente dentro de un tumor


carnoso blanco.
 B) Masa cubierta por mucosa intacta

Kumar, V., Abbas, A. & Aster, J.. (2015). Robbins y Cotran Patología estructural y funcional. España:
ELSEVIER.
CLÍNICA
 Síntomas por efecto de masa (obstrucción).
 Ulceración de la mucosa, pérdidas de sangre (hematemesis y
melena).
 Aprox. la mitad de sujetos anemia o síntomas relacionados.

Kumar, V., Abbas, A. & Aster, J.. (2015). Robbins y Cotran Patología estructural y funcional. España:
ELSEVIER.
DIAGNÓSTICO (Laboratorio e
imagen)
Hallazgo casual durante estudio Rx, endoscopía, o cirugía
abdominal realizada por otras razones.

Endoscopia, biopsia y estudio histopatológico

Kumar, V., Abbas, A. & Aster, J.. (2015). Robbins y Cotran Patología estructural y funcional. España:
ELSEVIER.
TRATAMIENTO
 Resección Qx.
 Metástasis: poliquimioterapia.

 Los TSGI no responden a QT convencional; el 50% obtienen una


respuesta objetiva y una supervivencia prolongada cuando se
tratan con mesilato de imatinib (400-800mg/día. VO
diariamente).
Cuando se vuelven refractarios al tratamiento se da sunitinib.
Ambos inhibidores de c-kit tirosina quinasa.

Longo D. & Fauci A.. (2013). Harrison Gastroenterología y hepatología. Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio:
McGraw-Hill.
COMPLICACIONES
 Recidivas o metástasis
Son raras en los GIST gástricos <5cm; pero son frecuentes en los
tumores >10cm con actividad mitótica.

Kumar, V., Abbas, A. & Aster, J.. (2015). Robbins y Cotran Patología estructural y funcional. España:
ELSEVIER.
MEDICINA PREVENTIVA
Detección temprana de sarcomas en pacientes que:
 Han recibido RT para otras neoplasias.
 Exposición a dioxinas y clorofenoles.
 AHF de tumor gastrointestinal estromal.

Consejo de Salubridad General. (2010). Diagnóstico y tratamiento de sarcoma de tejidos blandos en


extremidades y retroperitoneo en adultos.. 2010, de 2010 Sitio web: www.cenetec.salud.gob.mx
CRITERIOS DE REFERENCIA
- 2do nivel: paciente con masa intrabdominal, enviar con radiografías
simples de abdomen y US de abdomen.

- 3er nivel: Pacientes con cualquier tipo de masa retroperitoneal para


diagnóstico y manejo. TAC simple y contrastada.

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