EQUILIBRIO

HIDROELECTROLÍTICO
INTRODUCCIÓN

• El agua corporal total (ACT) varía en función de la edad

• Durante el primer año de vida disminuye hasta el 60% del peso corporal
• Compartimentos líquidos
• Líquido intracelular (LIC)
• Líquido extracelular (LEC)
• Agua plasmática
• Líquido intersticial
• Presiones hidrostáticas y oncóticas
• Composición electrolíticas
• Na
• Cl
• K
• Osmolalidad
 SODIO
HIPER E HIPONATREMIA
 • CONTENIDO CORPORAL Y FUNCIÓN
FISIOLÓGICA
• Catión dominante del LEC
• Determinante de la osmolalidad
extracelular
METABOLISMO • Se mantiene por la Na+, K+-ATPasa.
• APORTE
DEL SODIO • Leche materna
• Se absorbe a lo largo del tracto
gastrointestinal
• EXCRECIÓN
• Heces y sudor
• Riñon
 HIPERNATREMIA

ES UNA
CONCENTRACIÓN DE
MANIFESTACIONES
SODIO MAYOR DE 145 CAUSAS:
• Deshidratación
• EXCESO DE SODIO
• Irritabilidad
MEQ/L • DÉFICIT DE AGUA
• Inquietud
• DÉFICIT DE AGUA Y SODIO
• Debilidad
• letargo

DIASGNOTICO TRATAMIENTO
• Historia clínica • Líquidos isotónicos
 HIPONATREMIA

NIVEL DE SODIO FISIOPATOLOGÍA MANIFESTACIONES

• Células hinchadas
SÉRICO POR • Seudohiponatremia
• Hiperosmolalidad • Aumento de la PIC
• Hiponatremia • Herniación del tronco del
DEBAJO DE 135 hipovolémica
encéfalo
• Apnea
• Hiponatremia isovolémica • Anorexia
MEQ/L • Hiponatremia • Náuseas
hipervolémica • Vómitos
• letargo

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
• Historia clínica •Suero salino hipertónico
• Diarrea
• Uso de diuréticos
 POTASIO
HIPOPOTASEMIA E HIPERPOTASEMIA
 • CONTENIDO CORPORAL Y FUNCIÓN
FISIOLÓGICA
• Concentración intracelular 150 mEq/ L
• Contenido mayormente en los músculos
• Necesario para la respuesta eléctrica de las
células nerviosas y musculares, así como para la
METABOLISMO contractilidad del músculo cardíaco, esquelético y
liso
DEL POTASIO • APORTE
• Cantidad recomendad es de 1-2 mEq/Kg
• Se absorbe en el intestino delgado
• EXCRECIÓN
• Sudor
• Glomérulo
• Aumenta con los glucocorticoides
 HIPERPOTASEMIA
INCREMENTO DE POTASIO
CAUSAS
• Valores de laboratorio falsos
• Aumento de aporte
• Desplazamiento transcelular
• Excreción disminuida
DIAGNÓSTICO
• Historia clínica
• Fármacos
• Signos de insuficiencia renal
• Evaluación de laboratorio
MANIFESTACIONES
• Ondas T picudas
• Incremento del intervalo PR
• Aplanamiento de la onda P
• Ensanchamiento del complejo
QRS
• Fibrilación ventricular
• Asistolia
• Parestesias
• Debilidad y hormigueo
TRATAMIENTO
• Detener cualquier fuente adicional
• Estabilizar el corazón
• Calcio
• Bicarbonato
• Insulina
• Salbutamol
• Diuréticos de asa
• Fludrocortisona
 HIPOPOTASEMIA
DISMINUCIÓN DE POTASIO
CAUSAS
• Falsas
• Desplazamiento transcelular
• Disminución del aporte
• Pérdidas renales
• Pérdidas estrarrenales
MANIFESTACIONES
• Aplanamiento de las ondas T
• Depresión del segmento ST
• Aparición de la onda U y P
• Fibrilación ventricular
• Taquicardia supraventricular
• Debilidad
• Calambres
• Parálisis
• Estreñimiento
• Retención urinaria

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
• Historia clínica •Potasio IV 0.5-1 mEq/Kg
• Pérdidas gastrointestinales •Cloruro de potasio
• Fármacos •Diuréticos ahorradores de
• Vómitos
• Uso de diuréticos potasio
 MAGNESIO
HIPOMAGNESEMIA E HIPERMAGNESEMIA
METABOLISMO DEL
MAGNESIO
• CONTENIDO CORPORAL
• Es el 4º catión más común del cuerpo y el 3er catión intracelualr
• Se encuentra en hueso
• Magnesio intracelular se encuentra en músculo e hígado
• Concentración normal = 1.5-2.3 mg/dL
• Importante para estabilización de membrana y conducción nerviosa

• APORTE
• Verduras, cereales, nueces, carnes.
• Leche humana contiene 35 mg/l; la fórmula 40-70 mg/L
• Intestino delgado principal lugar de absorción

• EXCRECIÓN
• RENAL, principal regulador del balance de magnesio
• Túbulo proximal distal
• Rama ascendente gruesa (RAG) de asa de Henle
 HIPOMAGNESEMIA

TRASTORNOS
GASTROINTESTINALES TRASTORNOS RENALES
• DIARREA • FÁRMACOS
• VÓMITOS • DIABETES MELLITUS
• ENFERMEDAD INFLAMATORIA • NECROSIS TUBULAR AGUDA
INTESTINAL • ENFERMEDADES RENALES CRÓNICAS
• ENFERMEDAD CELÍACA ALDOSTERONISMO PRIMARRIO
• PANCREATITIS • NEFROPATIA POSTOBSTRUCTIVA
• MALNUTRICIÓN PROTEICO-
CALÓRICA
 MANFESTACIONES CLÍNICAS
NUEROMUSCULARES CADIOVASCULARES METABÓLICAS
Paresia Alteraciones electrográgicas: Hipopotasemia
• Aplanamiento de la onda T
• Ondas U
• Prolongación del intervalo QT
• Prolongación del intervalo ST
Tremores Arritmias: Hipocalcemia
• Extrasístoles
Convulsiones
• Taquicardia ventricular
Parestesias • Fibrilación ventricular
• Predisposición a la toxicidad
Tetania digitálica
Signo de Chvostek y
Trousseau +
Espasmos carpo
pedadels
Nistagmo
 TRATAMIENTO
• DIAGNÓSTICO • DIETA RICA EN MAGNESIO

• ENFERMEDADES • CLORURO DE MAGNESIO O

• GASTROINTESTINALES LACTATO DE MAGNESIO

• APORTE INADECUADO • SULFATO DE MAGNESIO 25-

50 mg/Kg
• ENFERMEDADES RENALES
• AMILORIDE
• FÁRMACOS
HIPERMAGNESEMIA

• RECIEN NACIDOS DE MADRES QUE RECIBEN APORTE

INTRAVENOSO DE MAGNESIO POR PREECLAMPSIA O
ECLAMPSIA
• SE ENCUENTRA EN GRANDES CANTIDADES EN ALGUNOS
LAXANTES, ENEMAS, CATÁRTICOS EMPLEADOS PARA
TRATAR SOBREDOSIS Y ANTIÁCIDOS.
• IRC, CETOACIDOSIS DIABÉTICA, INGESTA DE LITIO,
• INSULINOTERAPIA
 DIAGNÓSTICO
• Hipotonía • Solución salina isotónica
• Hiporreflexia
• Furosemide (0.5- 1 mg/kg
• Debilidad
• Parálisis • Signos y sintomas I.V)
• Letargo presentes • Cloruro de calcio al 10%
• Somnolencia (5ml)
• Enrojecimiento • Diálisis peritoneal
• Prolongación de los intervalos PR,
QRS,QT
• Naúseas
• Vómitos
TRATAMIENTO
MANIFESTACIO
NES CLÍNICAS
 CONTENID
O EXCRECIÓ
APORTE
CORPORA N
L
FÓSFORO Se encuentra en el hueso
o es intracelular
Leche y productos
lácteos Riñón

FORMA PARTE DE LOS

Carne
FOSFOLÍPIDOS Anión intracelular más
abundante
Glomérulo

Pescado

Favorece el crecimiento Túbulo proximal

Verduras
Fundamental para el
metabolismo energético Túbulo distal
de la célula Frutas

Componente esencial
del hueso y necesario
para la mineralización Cereales
del esqueleto.
 HIPOFOSFATEMIA
DESPLAZAMIEN
EDAD TOS DISMINUCIÓN PÉRDIDAS MULTIFACTORIA
TRANSCELULAR DEL APORTE RENALES L
0-5 DÍAS ES
1-3 AÑOS

4-11 AÑOS Hiperparatiroid

Infusión de Déficit de
12-15 AÑOS glucosa Nutricional ismo vitamina D

16-19 AÑOS Acidosis

metabólica
Insulina Raquitismo
Lactantes
FÓSFORO prematuros Diuréticos

4.8-8.2 mg/dl Realimentación Alcoholismo

Fórmula con Glucosuria
3.8-6.5 mg/dl bajo contenido
Alcalosis en fósforo
3.7-5.6 mg/dl Sepsis
respiratoria Glucocorticoid
es
2.9-5.4 mg/dl
Trasplante de Antiácidos Trasplante
2.7-4.7 mg/dl Diálisis
médula ósea reanal
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Debilidad muscular DIAGNÓSTICO
• Disfunción de leucocitos • Nutrición
• Rabdomiólisis
• Fármacos
• Disfunción cardiaca
• Temblor
• Trastornos familiares
• Parestesias • Uso de antiácidos
• Ataxia • Déficit de Vit D
• Convulsiones
• Delirio
• Coma

TRATAMIENTO
• Fosfato sódico o fosfato potásico
• Suprimir antiácidos
 HIPERFOSFATEMIA
DESPLAZAMIENTO TRANSCELULARES

• Rabdomiólisis
• Hemólisis aguda
• Cetoacidosis diabética y acidosis láctica

AUMENTO DEL APORTE

• Enemas y laxantes
• Leche de va en lactantes
• Intoxicación por vit. D

EXCRESIÓN DISMINUIDA

• Insuficiencia renal
• Acromegalia
• Hipertiroidismo
 • Arritmias
• Oliguria
MANIFESTACION • Anorexia, nauseas, vómitos, íleo paralítico
ES CLÍNICAS • Disnesa, trastorno de la difusión de O2
• Inflamación aguda, dolor, ojo rojo
• Erupciones papulares
• Creatinina y BUN
• Ingesta de fósforo
DIAGNÓSTICO • Presencia de enfermedades crónicas
• Determinación de potasio, ac. Úrico, calcio, bilirrubina, LDH

• Restringir el fósforo de la dieta

• Líquidos intravenosos
TRATAMIENTO
• Quelante oral de fósforo
• Diálisis
Equilibrio Ácido-Base
 TERMINOLOGÍA

• ÁCIDO: SUSTANCIA QUE LIBERE UN

EL CONTROL DEL
IÓN HIDRÓGENO.

• BASE: SUSTANACIA QUE ACEPTA UN

IÓN HIDRÓGENO.
• TAMPONES O AMORTIGUADORES:
SUSTANCIAS QUE ATENÚAN EL
CAMBIO EN EL PH QUE OCURRE
CUANDO SE AÑADEN ÁCIDOS O
BASES AL ORGANISMO.
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
DEPENDE DE LOS
RIÑONES, LOS PULMONES
Y DE LOS TAMPONES
INTRA Y
EXTRACELULARES.
PH NORMAL= 7.35-7.45
 TAMPONES FISIOLÓGICOS

SISTEMA TAMPÓN DE SISTEMA DE TAMPÓN

BICARBONATO NO BICARBONATO
• RELACIÓN EXISTENTE ENTRE
DIÓXIDO DE CARBONO (CO2) Y
• PROTEÍNAS
BICARBONATO (HCO3) • ALBÚMINA
• EL CO2 ACTÚA COMO ÁCIDO • HEMOGLOBINA
• EL HCO3 ACTÚA COMO BASE
• HUESO
• FOSFATO
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE NORMAL
• PCO2 NORMAL = 35-45 MMHG
• UN AUMENTO DE LA VENTILACIÓN
DISMINUYE LA PCO2
• UNA DISMINUCIÓN DE LA
VENTILACIÓN LA AUMENTA.
LOS PULMONES Y LOS RIÑONES MANTIENEN
UN EQUILIBRIO A-B NORMAL.
❖ LOS PULMONES ELIMINAN CO2
❖ SOLO LOS PULMONES PUEDEN REGULAR
LA CONCENTRACIÓN DE CO2

• LAS 3 FUENTES DE IONES ❖ SOLO LOS RIÑONES PUEDEN REGULAR LA

CONCENTRACIÓN DE HCO3
HIDRÓGENO SON:
1) METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS
DE LA DIETA
2) METABOLISMO INCOMPLETO DE
LOS CARBOHIDRATOS Y LAS
GRASA
3) PÉRDIDAS DE HCO3 EN HECES.
 VALORACIÓN CLÍNICA DE LOS
TRASTORNOS A-B
• TERMINOLOGÍA
UN AUMENTO DE LA PCO2 O
• Acidemia
UN DESCENSO DE LA • Indica un pH por debajo de lo normal (<7.35)
CONCENTRACIÓN DE HCO3 • Alcalemia
INCREMENTA LA • Indica un pH por encima del normal (>7.45 )
CONCENTRACIÓN DE IONES DE • Acidosis
• Proceso patológico que da lugar a un aumento de la concentración
HDRÓGENO; EL PH DESCIENDE de iones hidrógeno.
• Alcalosis
UN DESCENSO DE PCO2 O UN • Proceso patológico que origina un descenso de la concentración de
AUMENTO DE LA iones hidrógeno
CONCENTRACIÓN DE HCO3 • DIAGNÓSTICO
DISMINUYE LA • Gasometría
CONCENTRACIÓN DE IONES
• Historia clínica
• Procedimiento de 3 pasos
IDRÓGENO; EL PH AUMENTA • Determinar si hay acidemia o alcalemia, la causa o si hay un
trastorno mixto
• Estudiar la concentración sérica de HCO3 y la de CO2 para
establecer la cusa del pH anómalo
• Determinar si la compensación del pte es apropiada
ACIDOSIS
ALCALOSIS
 ACIDOSIS METABÓLICA

• HAY UN DESCENSO DE HCO3

• UN DESCENSO DEL PH POR DEBAJO DE LOS 7.35
 CAUSAS Pérdida de bicarbonato corporal

SE PRODUCE
MEDIANTE 3
MECANISMOS: Alteración de la capacidad del
riñón para excretar ácido

Aporte de ácido al organismo

 Anorexia

Fatiga

Deshidratación

Confusión

Letargia

Estupor
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS Coma

Taquicardia

Hipotensión arterial sistémica

Taquipnea

Disnea

Fatiga de músculos respiratorios

Respiración de kussmaul
 MANEJO

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
• GASOMETRIA
• IDENTIFICACIÓN DE
• HISTORIA CLÍNICA
• PRUEBAS DE
LA CAUSA PRIMARIA
LABORATORIO
• BICARBONATO DE
• BUN
• CREATININA SODIO
• GLUCOSA
• EGO • HEMODIÁLISIS
• ELECTROLÍTOS
• DIÁLISIS PERITONEAL
 ALCALOSIS METABÓLICA

• LA CONCENTRACIÓN DE HCO3 ESTÁ

AUMENTADA
• LA PCO2 AUMENTA EN 7 MMHG POR CADA 10
MEQ/L
 CAUSAS

Depleción de cloro

Depleción de potasio

Exceso de mineralocorticoides
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

APATÍA VÓMITO BULIMIA CONFUSIÓN

ARRITMIAS
HIPERREFLEXIA CLONUS
CARDIACAS
 MANEJO

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
• GASOMETRÍA • MANEJO DE LA PATOLOGÍA DE
BASE
• CONCENTRACIÓN
URINARIA DE CLORURO • BICARBONATO

• HISTORIA CLÍNICA • DIURÉTICO AHORRADOR DE

POTASIO
• ESTUDIO TOXICOLÓGICO
• HIDROCLORURO DE ARGININA
• BULIMIA • ACETAZOLAMIDA
• INGESTA DE BICARBONATO • AMILORIDA
SÓDICO
• INDOMETACINA
 ACIDOSIS RESPIRATORIA

• ES UN AUMENTO INAPROPIADO DE CO2 EN

SANGRE (PCO2)
• ES UN SUBPRODUCTO DEL METABOLISMO Y SE
ELIMINA DEL ORGANISMO A TRAVÉS DE LOS
PULMONES
• HAY UN DESCENSO DE LA EFICACIA PULMONAR
PARA ELIMINAR EL CO2
• PRODUCE UN DESCENSO DEL PH SANGUÍNEO
 CAUSAS
❖ DEPRESIÓN DE SNC LAS CAUSAS SON PULMONARES Y
❖ DEPRESIÓN DE SNC
❖ TRASTORNO DE LA MÉDULA NO PULMONARES
❖ TRASTORNO DE LA MÉDULA
ESPINAL, NERVIOS
ESPINAL, NERVIOS
PERIFÉRICOS O DE LA UNIÓN
PERIFÉRICOS O DE LA UNIÓN
MUSCULAR.
MUSCULAR.
❖ DEBILIDAD DE LA
❖ DEBILIDAD DE LA
MUSCULATURA RESPIRATORIA
MUSCULATURA RESPIRATORIA
❖ ENFERMEDAD PULMONAR
❖ ENFERMEDAD PULMONAR
❖ ENFERMEDAD DE LAS VÍAS
❖ ENFERMEDAD DE LAS VÍAS
AÉREAS SUPERIORES
AÉREAS SUPERIORES
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Confusión Coma Convulsiones

Alteraciones del Hipotensión

Cefalea
ritmo cardiaco arterial
 MANEJO

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

• ASEGURAR LA
PERMEABILIDAD DEL
AVÍA AÉREA
• OXÍGENO
 ALCALOSIS RESPIRATORIA

• ES UNA REDUCCIÓN INAPROPIADA DE LA CONCENTRACIÓN

SANGUÍNEA DE CO2

• SUELE SER SECUNDARIA A HIPERVENTILACIÓN, PROVOCANDO EN

UN PRINCIPIO UNA ELIMINACIÓN DE CO2 QUE SUPERA LA
PRODUCCIÓN DE ESTE.

• EL PH AUMENTA PERO HAY UNA RESPUESTA METABÓLICA NORMAL

• LA RESPUESTA METABÓLICA ESTÁ MEDIADA POR LIBERACIÓN DE

IONES HIDROGENO DESDE TAMPONES NO BICARBONATO

• LA RESPUESTA METABÓLICA: EL HCO3 DISMINUYE 2 UNIDADES POR

CADA 10 MMHG DE DESCENSO EN LA PCO2
 CAUSAS

Estimulación de los
Hipoxemia o hipoxia tisular
receptores pulmonares

Estimulación central
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Vértigo Mareo Euforia Ansiedad

Alteraciones del
estado de Mioclonus Alucinacione
Asterixis
conciencia s

Arritmias Dolor
precordial Taquicardia
 MANEJO

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
• ENFERMEDAD
• GASOMETRÍA SUBYACENTE
• BENZODIACEPINAS
• BOLSA DE PAPEL
INTERPRETACIÓN DE GASES

ME

GAPProceso
CAN
ISM
primario
pH = 7.35 – 7.45
PCO2 = 35 – 45 mmHg
OS
Metabólico Respiratori
HCO3 = 22 – 26 mEq Mixto
• Sodio – Cloro – HCO3
Potasio =o3.8 – 4.4
• HCO3 <25 • Acidosis –
• CO2 >25 • HCO3 Alcalosis
Cloro = 100 mEq <40
• CO2 >40
Sodio = 135 – 145 mEq
Anión GAP = 12-20 mmol
 EJEMPLO 1
Valores PASO 1: Determinar el
• pH = 7.15 estado de pH
• PCO2 = 35 • Acidemia
• Na = 140
• Cl = 102
• HCO3 = 12.2

PASO 3: CALCULAR PASO 2: Determinar el

ANIÓN GAP proceso primario
• 25.8 = ACIDOSIS • Metabólica