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INMUNIDAD

ADAPTIVA
CELULAR

Los Lts TCD4+ y los TCD8+ son importante La respuesta tipo Th1 tiene un papel En la COVID-19, el grado de linfopenia es
en la eliminación de las células infectadas dominante en la inmunidad adaptativa en un predictor de mal pronóstico. Esta
por el virus y en el control de la respuesta las infecciones virales, que producen varía desde:
innata. Los Ag del SARS-CoV-2 se presentan linfocitos T citotóxicos y anticuerpos
neutralizantes. Este tipo de respuesta es 1. moderada > 20% de linfocitos, en
mediante moléculas del MHC-I a linfocitos pacientes estables o con síntomas
TCD8+ específicos. clave para el control exitoso del SARS-CoV
y MERS-CoV, y probablemente igual para el moderados
SARS-CoV-2. 2. grave entre <20% y >5% en pacientes
graves
3. y crítica cuando el paciente presenta
< 5% coincidiendo con el paciente
critico
El índice CD4/CD8 permanece en el
rango normal.
Se refiere a los cambios que
La ausencia de respuesta de las células T se producen en el sistema Se evidencia que la linfopenia se puede
antivirales en pacientes de edad avanzada, inmunitario a causa del acompañar de agotamiento de los
envejecimiento y que afectan
podría dar lugar a respuestas innatas linfocitos TCD4+ Y TCD8+ lo cual se
la inmunidad innata y
disreguladas. Quizás se deba a falta de adaptativa. Estos cambios asocia con la severidad de la enfermedad
clones vírgenes específicos, como predisponen a padecer y mal pronóstico.
expresión de la inmunosenescencia. enfermedades infecciosas,
cáncer, autoinmunidad y a
respuestas escasas tras la
administración de vacunas.
INMUNIDAD
ADAPTIVA
CELULAR

 La linfopenia, los fenotipos T La evasión viral de la RI adaptativa está


cooperadores vírgenes (CD3+ CD4+ La producción incontrolada de citocinas
dada por las deficiencias en la
CD45RA+ ) aumentan. proinflamatorias, la respuesta exuberante
presentación antigénica y
de IFN tipo I, altos niveles de
 mientras que los de memoria (CD3+ coestimulación, posibles efectos
glucocorticoides como resultado de una
CD4+ CD45RO+ ) los citolíticos (CD3+ citopáticos directos alteraciones
respuesta de estrés y la activación del
CD8+ CD28+ ) y los reguladores (CD3+ estructurales en los sitios inductores y
receptor NKG2A puede inducir la apoptosis
CD4+ CD25+ CD127) disminuyen en efectores de la RI, que conlleva a la
de los linfocitos.
casos graves. disminución de las células T específicas
de virus en los pulmones.
La disminución marcada de linfocitos
durante la CoVID-19 y su relación con la
severidad y el pronóstico sugiere
intervenciones que favorezcan el
 El patrón Th17 en algunos estudios, Los desórdenes metabólicos que produce aumento de estos.
sobre todo del subtipo CCR6+ que es los niveles elevados de ácido láctico y
altamente proinflamatorios. Además se otros metabolitos en sangre, resultado de
encontró que niveles altos de IL-6 e IL- la tormenta de citocinas, suprime la
10, coinciden con niveles más bajos de proliferación linfocitaria. Además, se
TCD4+ y TCD8+. puede encontrar atrofia del bazo y del
tejido linfoide.
 En la COVID-19, la combinación de
neutrofilia con linfopenia provoca un La actividad de linfocitos citolíticos
índice neutrófilo linfocito elevado, el elimina las células epiteliales infectadas y
cual es un marcador inflamatorio de ayudan a eliminar la fuente productora
mal pronóstico. del patógeno y sus reservorios
INMUNIDAD
HUMORAL

La RI humoral va prever la producción de Las respuestas de Ac neutralizantes anti-S


(Ac) neutralizantes que eliminen la de SARS-CoV, se desarrolla más rápido en El SARS-CoV puede dejar inmunidad
diseminación viral e infección de nuevas pacientes críticos. celular de aproximadamente 2 años
células y prevenir las reinfecciones futuras. después de la infección y en ausencia de
Estos hallazgos permitieron utilizar suero antígeno demostrable en el individuo.
El perfil de Ac contra el virus SARS-CoV de pacientes convalecientes de la COVID- Estos elementos de la RI confirman que
tiene un patrón típico de producción de 19 en pacientes graves, con resultados una vacuna preventiva es posible y es el
IgM e IgG. Donde esta última específica de favorables. único elemento de protección efectivo.
las proteínas S y N.
La presencia de S-IgG suprimió las Donde permitiría disminuir la mortalidad
respuestas de cicatrización de heridas y en los infectados y aseguraría la
promovió la producción de MCP1 e IL-8 y eliminación total del virus de su
el reclutamiento y acumulación de organismo.
monocitos/macrófago proinflamatorios.

Las IgM desaparecen al final de la semana


12 y las IgG persisten más tiempo,
indicando que pueden desempeñar un Sería interesante identificar si los
papel protector. sobrevivientes al SARS-CoV o del MERS-
CoV, muestran inmunidad cruzada contra
En los pacientes con COVID-19, los niveles el SARS-CoV-2. Si existe menor incidencia o
totales de IgA, IgG e IgM están dentro del si la enfermedad es más leve en ellos.
rango normal. Solo en los pacientes
críticos disminuye ligeramente la IgM.

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