INFARTO AGUDO DE

MIOCARDIO SIN
ELEVACIÓN DEL ST
Robinson Araujo Enero 2020
BIBLIOGRAFÍA
CONTENIDO
• Introducción • Ayudas diagnósticas
• Definiciones • DDX
• Fisiopatología • Estratificación
• Clasificación SCA/IM • Manejo: agudo, mediato, a largo
• Otras definiciones plazo
• Abordaje • Complicaciones
• Clínica • Conclusiones
Definiciones

• Infarto de miocardio: presencia de lesión aguda al

miocardio detectada por biomarcadores cardíacos
anormales en el contexto de evidencia de isquemia
miocárdica aguda.
 Fisiopatología

1. Lesión endotelial
2. Acumulación de lipoproteínas entre capa
íntima y endotelio– oxidación-> respuesta
inflamatoria
3. Expresión de moléculas que permiten la
diapédesis - macrófagos
4. Migración de músculo liso – formación de
túnica fibrosa (angina)
5. Rotura de placa – formación de trombo
Fisiopatología
• Isquemia
• Alteración de metabolismo a
anaerobio
• Alteración funcional menor
producción de ATP disminuye
contractilidad
• Miocardio hibernante  disminución
severa contractilidad
• Alteración eléctrica predispone a FV
• Necrosis miocárdica
• Patología: necrosis cardiomiocitos por isquemia prolongada
• Primeros cambios ultraestructurales (10-15 min):
• Disminuye glucógeno celular
• Relajamiento de miofibrillas
• Disrupción del sarcolema
• Anormalidades mitocondriales progresivas
• La necrosis progresa del SUBENDOCARDIO al SUBEPICARDIO
Clasificación SCA
ICP Trombosis - Revascularización

reestenosis
Otras definiciones

>20% troponinas o
nuevos cambios
EKG
Presentación clínica • DOLOR tipo angina en reposo
Equivalentes anginosos
Disnea, náusea, vómito, fatiga, epigastralgia,
síncope, AEC
Ancianos, embarazadas, DMII, mujeres,
revascularizados
Abordaje
• Primeros 10 min
– EKG12derivaciones
– Estratificación

Rx de Tórax (DDX)
• 30 min
– HC completa
– Toma y resultado de biomarcadores
• Exámenes Complementarios
 • Hallazgos sugestivos de isquemia (ESC)
EKG – Elevación del ST significativa
– Depresión del ST significativa
– Onda Q patológicas
• S 49% E 92% – Elevación del ST en aVR y V1 con
Normal no descarta depresión generalizada del ST
SCA – Elevación del ST en aVR y V1 sin
depresión generalizada del ST
– Depresión aislada del ST en V1-
V3
Biomarcadores
 Otras causas elevación troponinas
• Las troponinas indican injuria pero NO los
mecanismos de base
• Recambio celular normal de células de miocardio
• Apoptosis
• Liberación celular de productos de degradación de
troponinas
• Aumento permeabilidad pared celular
• Necrosis de miocitos
• Formación y liberación de vesículas membranosas
Técnicas de imagen
• La hipoperfusión al miocardio e isquemia
llevan a una cascada de eventos que
incluyen disfunción miocárdica, muerte
celular y fibrosis:
• Perfusión miocárdica Ecocardiografía
• Viabilidad de miocitos PET o SPECT
• Grosor, engrosamiento y movimiento del
miocardio TC, RM
• Efectos de la pérdida de miocitos en la
cinética de agentes de contraste
paramagnético o radio-opacos indicando
fibrosis o cicatrización miocárdica
DDX
ESTRATIFICACIÓN: Probabilidad
Manejo agudo
• BEBE MONA
 Anticoagulación

• 1 mg/kg sc cada 12 horas (si no

está contraindicado)
-Si >75 años: 0.75 mg kg sc cada 12
horas
-Si TFG <30: 1 mg kg día en
cualquier edad
-Si va para reperfusión: 30 mg IV y
en 15 min le doy la dosis sc (si bajo
riesgo sangrado)
 • TIMI: desenlace a 14 días (mortalidad, IAM,
necesidad de revascularización)
Riesgo • GRACE: mortalidad intrahospitalaria y a 6
meses
Manejo mediato
Revascularización

BYPASS
• Estenosis tronco arteria
coronaria, >50%
• Enfermedad de 3 vasos
• CAD con FEVI <50%
ANGIOPLASTIA CON STENT
• Inflación de balón en la
arteria afectada
• Colocación de un stent
• Stent medicado > metálico
– Sirolimus y placlitaxel
– Menos estenosis
– Más trombosis
BYPASS CORONARIO
• Uso de injerto venoso a
forma de “puente”
• Safena externa o mamaria
interna
• Muy buenos resultados
Manejo mediato
• Observación por 24 horas –
alta a las 72 horas
• Ecocardiograma
intrahospitalario
• Educación/prevención
secundaria
 Manejo Post-IAM (manejo crónico)
• Antiagregación dual por un
año
– 6 meses en riesgo de sangrado
– 3 años en riesgo de trombosis
• Aspirina 100mg/día
• B-Bloqueadores especialmente
si hay falla cardiaca o
disfunción ventricular
• Estatinas alta intensidad de por
vida y terapia adyuvante si LDL >
70
• Atorvastatina 40
• iECA en pacientes con falla
cardiaca, disfunción ventricular,
DMII o infarto previo
• Antagonistas de la aldosterona en
pacientes con FEVI < 40% junto
con falla cardiaca o DMII
(Espirinolactona)
Complicaciones IAM
• HEMODINÁMICAS
• Killip Kimbal: compromiso VI post infarto, mortalidad
• MECÁNICAS
• Ruptura ventricular
• Ruptura del septum
• Aneurisma
• Pseudoaneurisma
• Ruptura del músculo papilar

• PERICÁRDICAS
• Pericarditis
• Sd de Dressler (AI)
Conclusiones
• Step 1. Evaluación inicial y manejo
• Step 2. Diagnóstico y evaluación del
riesgo
• Step 3. Tratamiento antitrombótico
• Step 4. Estrategia invasiva:
angiografía + revascularización
• Step 5. Alta hospitalaria y manejo
crónico