Conferencia Nro 85

ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA.
(EPOC)

Dr. Max Santiago Bordelois Abdo.

 ¿Qué es la EPOC?

Se caracteriza por la obstrucción

crónica al flujo aéreo espiratorio,
usualmente causada por bronquitis
crónica y/o enfisema pulmonar, que no
es completamente reversible y puede
acompañarse de hiperreactividad
bronquial.
 BRONQUITIS
CRÓNICA

Se define como la presencia de tos

y expectoración durante por lo
menos 3 meses en 2 años
consecutivos.
 ENFISEMA
PULMONAR

Agrandamiento anómalo de los

espacios aéreos distales de los
bronquiolos terminales acompañado
de ruptura de las paredes alveolares,
sin que exista fibrosis manifiesta en
los tabiques.
La padecen el 8% de los que acuden a la
consulta de medicina y el 35% de los que
acuden a la de neumología.
Prevalencia : 2.5 y 3.5 en adultos.
Tasa de hospitalización: 2.03 x 100
habitantes.
Más frecuentes en hombres.
Alta mortalidad.
 FACTORES DE RIESGO

a.- Tabaco.
b.- Exposición laboral.
c.- Contaminantes domésticos. (humo
de leña)
d.- Factores genéticos.
 Efectos del humo del
tabaco

Capacidad de producir estrés oxidativo.

Alterar el balance de proteasas y

antiproteasas.

Activar la respuesta inflamatoria

principalmente la de polimorfonucleares
y macrófagos.
 PATOGENIA
Irritantes Inflamación localizada Bronquiolitis
(destrucción, distorsión, obliteración)
Enfermedad de las pequeñas vías aéreas Daño
de alvéolos contiguos Limitación del flujo aéreo:

1.- Por estrechamiento intrínseco de las vías

aéreas.
2.- Pérdida del soporte de estas.
El desarrollo de la EPOC produce
un fallo del intercambio gaseoso
por las profundas alteraciones en
la relación ventilación-perfusión y
disminución de la capacidad de la
difusión del CO2 por el proceso
destructivo del parénquima.
 Diagnóstico

La reducción del flujo aéreo es la

alteración funcional dominante en la
EPOC ,por lo que las mediciones
espirométricas constituyen la herramienta
principal para establecer el diagnóstico
de la enfermedad evaluar la gravedad y
seguir el curso evolutivo.
 EPOC leve: FEV1 : entre el 60-80% del
valor de referencia .

 EPOC moderada : FEV1 : 40 -59 %.

 EPOC Grave : Menos del 40 %.

 Anatomía
patológica
 Se produce un proceso inflamatorio crónico
que afecta a las vías aéreas y el parénquima
pulmonar .
 Bronquios : Hiperplasia de glándulas
mucosas y aumento de células caliciformes
y anomalías ciliares .
 Vías aéreas periféricas : Estrechamiento de
la luz por fibrosis ,hiprtrofia del músculo
liso , impactación mucosa y metaplasia de
células caliciformes .
 El infiltrado inflamatorio esta constituido
principalmente por linfocitos T citotóxicos.
En los vasos pulmonares :

Cambios estructurales en los vasos

pulmonares que consisten en el
engrosamiento de la capa intima de las
arterias musculares y en la muscularización
de las arteriolas.
 CLASIFICACIÓN

1. Abotagados Azules (bronquíticos crónicos):

Cianosis, aumento de peso, edema en
miembros inferiores, congestión
conjuntival, signos de hipertensión
pulmonar, cefalea.
2. Sopladores Rosados (enfisematosos):
Disnea, pérdida de peso corporal, insomnio,
utilización de la musculatura accesoria para
respirar.
 Exploración funcional

Posibilita :

Establecer el diagnóstico de la enfermedad .

Cuantificar la gravedad.
Monitorear la evolución de la función
pulmonar.
Valorar gravedad de episodios de
agudización y respuesta terapéutica.
 De relevancia clínica alta

Espirometría forzada
Prueba broncodilatadora
Gasometría arterial
 Relevancia clínica media

Capacidad de difusión del monóxido de

Carbono.
Volúmenes pulmonares estáticos .
Pruebas de esfuerzo .
Oximetría nocturna /Polisomnografía.
Función muscular respiratoria.
 De relevancia clínica
baja

Medición el flujo pico.

Pruebas de broncoprovocación.
Exámenes de pequeñas vías aéreas.
Estudios de distensibilidad.
Estudio hemodinámico.
Respuesta ventilatoria a la hipoxia y
la hipercapnea.
OTROS ESTUDIOS
• Estudio del esputo.

• Gammagrafía pulmonar.
• Respuesta a broncodilatadores.
• Rx de tórax.
• Evaluación de la circulación
pulmonar.
• TAC.
•Dosificación de alfa 1
antitripsina
 COMPLICACIONES

•Limitación a los esfuerzos físicos.

•Poliglobulia.
•Embolia pulmonar.
•Neumotórax.
•Neumonía.
•Insuficiencia respiratoria aguda.
 Principios del Tratamiento.

1. Medidas generales:
• Tabaquismo y ambiente.
• Inmunizaciones.
2. Tratamiento farmacológico:
• Inducir la broncodilatación.
• Disminuir la reacción inflamatoria
• Facilitar la expectoración
 BRONCODILATADORES

a.- Agonista B adrenérgicos

-Corta duración: Salbutamol y Terbutalina.

- Larga duración: Salmeterol y Formoterol.

b.- Anticolinérgicos

- Bromuro de Ipratropio.
- Bromide de oxitropium.

c.- Metilxantinas (retard)

.
Esteroides
- Inhalatorios:Fluticazona.
Beclometazona.
Budesonida.
- Oral: Prednisona.
- Endovenosos: Hidrocartisona.
Metilprednisolona.
 Mucolíticos
- Acetilcisteína: 800-1000 mg/día.
-Ambroxol: 120 mg/día.

Oxigenoterapia
Rehabilitación
Oxigenoterapia Domiciliaria
OCD
 OBJETIVOS

Corregir la hipoxemia sin producir

hipercapnia peligrosa además de

Disminución de la policitemia.
Disminución de la hipertensión
pulmonar.
Disminución del numero de ingresos.
Aumento de supervivencia.
Mejoría neuropsíquica.
 Manejo
EPOC estable.

EPOC leve o moderado .

EPOC Grave .

De las Exacerbaciones .
 EPOC estable

Medidas generales
Abandono el cigarro.
Vacuna antigripal .
Practicar ejercicios.
 EPOC leve o
moderado

Pacientes poco sintomáticos:

Agonistas B2 de acción corta inhalado a

demanda .
 Paciente sintomático
1- Anticolinergico inhalado o agonista b2
de acción prolongada inhalado ,en pauta
fija.

2- Asociación de ambos.

3- Añadir Teofilina . Retirar si no se

comprueba su efectividad.

4- Considerar glucocorticoides inhalados .

 EPOC Grave

1- Si no hay mejoría con

broncodilatadores anteriores ,
añadir glucorticoides inhalados .
2- Glucorticoides orales .Si existe
mejoría aumentar dosis de
glucocorticoides inhalados o continuar
con dosis baja de glucocorticoides
orales.
3- Rehabilitación.
 EPOC Grave

5- Evaluar Oxigenoterapia domiciliaria .

6- Cirugía de reducción de volumen

pulmonar.

7- Trasplante Pulmonar.
 Exacerbaciones de la EPOC

Definición

Deterioro de la situación clínica del

paciente que cursa con aumento de la
expectoración , esputo purulento
aumento de la disnea o cualquier
combinación de estos tres síntomas
 Obstrucción de vias aéreas

Disminución Aumento Raw y Edyn.l

De tot,ti,te Aumento limitación flujo aereo

Hiperinflación Aumento del trabajo

respiratorio
PEEPi

Aumento costo O2
Disminución de la eficiencia de
los músculos respiratorios como
generadores de presión
Fatiga de los músculos
Respiratorios
 Factores Precipitantes
Infecciones
Enfermedades cardíacas
Efectos de madicamentos
Terapia con Oxígeno
Neumotórax
Embolismo pulmonar
Cirugía
Fatiga muscular respiratoria
 EPOC leve o moderado

 Mantener el tratamiento habitual.

 Optimizar el tratamiento por vía inhalatoria:
.Incrementar dosis de anticolinergicos /
introducir agonista B2 de acción corta .
.Combinar anticolinergico más agonista de
acción corta a dosis alta .
 Antibióticos
 Considerar el uso de glucorticoides si el
cuadro cursa con broncoconstricción .
 Valorar la evolución a las 48 -72 horas
EPOC Grave ó Leve o moderado
sin mejoría en las 48 -72 horas

 Mantener el tratamiento habitual .

 Optimizar el tratamiento
broncodilatador por vía inhalatoria
. Combinar anticolinérgico y agonista
B2 de acción corta a dosis alta .
. Considerar el empleo de nebulizador.
 Antibióticos
 Glucorticoides por vía sistémica .
 Uso de Metilxantinas
 Tratamiento de Complicaciones
 Oxigenoterapia
 Considerar Ventilación Artificial
Mecánica
 Oxigenoterapia
Evaluar gases en sangre arterial
Comenzar oxigenoterapia

Reevaluar gases en sangre

PaCO2 menor 50 mmhg PaCO2 mayor 50 mmhg

Ajustar O2 sat más 90 Ajustar O2 sat más 90

Reevaluar paciente

Inestable Asumir PCO2 60-65mmhg

Estable

No cambiar flujo O2 Llevar Pco2 60-65 Ph más 7.30 Ph menos 7.30

Menos 50 Más 50
No cambiar flujo deO2

No cambiar flujo O2 Zona PCO2 elevada

VAM
El objetivo terapéutico de la oxigenoterapia
en las agudizaciones de la EPOC es “ganar
tiempo”, es decir mantener una adecuada
oxigenación tisular mientras el resto de
medidas farmacológicas trata las causas y/o
los síntomas de la enfermedad
 Fatiga Muscular Respiratoria

Perdida de la capacidad de los músculos

para desarrollar fuerza o velocidad en
respuesta a un estimulo , siendo esta
perdida de fuerza reversible con el reposo,
resultado de un exceso de demanda
energética con relación con el aporte .
Causas de aumento demanda de oxigeno

Aumento de la demanda ventilatoria

Aumento del trabajo respiratorio
Reducción de la eficacia mecánica
Signos de fatiga muscular
Expresan severidad de descompensación

•Patrón respiratorio rápido y

superficial
•Respiración paradojal
•Alternancia respiratoria
Los síntomas de insuficiencia respiratoria
aguda constituyen manifestaciones
inespecíficas de hipoxemia, hipercapnea ó
son el resultado de la enfermedad de base.
Clásicamente
Respiratorios
Reflejan la enfermedad subyacente
Producción aumenta de esputo o cambios
en sus características
Dolor torácico, hemoptisis
Cambios radiográficos
Aumento en la obstrucción del flujo
Circulatorios
Hipertensión pulmonar
Arritmias

Neurológicos
Debilidad
Fatiga
Cefalea
Temblor
Asterixis, incoordinación
motora
 Criterios de Ingreso en la UCI
 Disnea severa que no responde al
tratamiento.
 Confusión , letárgica , movimiento
paradójico del diafragma.
 Hipoxemia persistente o agravado por
la administración de oxígeno ó
acidosis severa
 Necesidad de Asistencia ventilatoria
SOPORTE VENTILATORIO

• Decisión en el mejor momento.

• Preferentemente métodos no invasivos

 Objetivos del soporte
ventilatorio

1.- Minimizar la hiperinsuflación dinámica.

2.-Descanso de los músculos respiratorios.
 Vias respiratorias estrechas

Presiones elevadas en
PEEP intrínseca
vías respiratorias

Hiperinflación dinámica

Lesión por Distensión pulmonar

 Estrategia de la ventilación
artificial

Bajo volumen tidal

Baja frecuencia respiratoria
Maximizar el tiempo espiratorio
FIO2 de 1. (Al inicio)
PEEP externa en presencia de PEEPi ?
Hipercapnea permisiva
Flujo inspiratorio de 80–100 ltrs por min.
Indicación de la VAM por
tubo endotraqueal
Absolutas:
Parada cardiaca o respiratoria.
Imposibilidad para proteger las vías aéreas.
Falla ventilatoria con presión positiva no
invasiva.
Relativas:
Secreciones copiosas.
Riesgo de aspiración.
Trastornos mentales.
 Problemas mayores asociados a la

Ventilación
Hiperventilación
Inicio de la compleja interacción pulmonar
y cardiovascular
Creación o agravamiento de la auto PEEP
Riesgos asociados
Neumonia asociada a la Ventilación
Barotrauma
Complicaciones asociadas a la
intubación y traqueostomia
Parámetros utilizados para predecir
la probabilidad de éxito del destete
ventilatorio

 Relación FR/VT.

 Prueba de respiración espontánea

 Estrategia especifica del
destete

 Uso de pieza en T.
 Reducción progresiva del nivel de
soporte de presión.
 Reducción progresiva de la
ventilación mandatoria intermitente
(IMV).
 Destete fallido
Traqueostomía
Ventajas:
Mayor movilidad del paciente.
Mayor confort.
Reduce la necesidad de sedación.
Protección contra la estenosis traqueal en
pacientes con tiempo de destete
prolongado.
El tiempo optimo de traqueotomía es de 21
días a menos que la extubación sea
necesaria.